Síndrome coronario agudo

1. Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”
Clínica propedéutica Médico Quirúrgica
Síndrome coronario agudo
Nájera Acosta Amairani Nataly Nájera Acosta
Sección 19
Matrícula: 1225213X

2. RECORDAR:
Aterosclerosis:
Es una enfermedad propia
de las arterias en la que
los revestimientos
interiores se llenan de
grasa y van formando una
placa que las bloquea. Al
formarse esta placa, la
pared de la arteria
aumenta y pierde su
elasticidad.

3. RECORDAR:
 Segmento S-T:
Indica la cantidad de
tiempo que
transcurre desde el
final de una
contracción de los
ventrículos hasta el
comienzo del período
de reposo
(repolarización).

4. RECORDAR:
 Anatomía de las arterias coronarias:

5. DEFINICIÓN SCA:
Desbalance entre la
suplencia y demanda
de oxígeno
miocárdico,
ocasionado por un
súbito deterioro del
flujo sanguíneo
coronario que lleva
a la isquemia,
desarrollado más
comúnmente por la
formación de un
trombo sanguíneo
sobre la ruptura de
una placa
ateroesclerótica.

6. Caso clínico
 5 am, llega a urgencias un
paciente masculino de 48 años
quejándose de dolor torácico.
Refiere que a las 2 am lo despertó
un dolor opresivo en el pecho
asociado a diaforesis irradiado al
cuello y al brazo izquierdo,
posteriormente tuvo nauseas sin
llegar al vómito, intentó tomar un
alimento y beber líquido para
calmar el dolor pero este continuó
en aumento motivo por el cual
decidió acudir a recibir atención
de urgencias.

8. Clasificación
Síndromes coronarios
agudos
• SEST: angina inestable
e IAM.
• CEST: IAM.

9. Factores de riesgo
Edad
Sexo Masculino / Obesidad
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
Hipertensión arterial
DM

10. Angina Inestable
e IAMSEST

12. Diagnóstico
Historia Clínica
Exploración física
ECG
Enzimas cardíacas

13. Evaluación inicial:
1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS,
DM, obesidad y tabaquismo).
2. Anamnesis del dolor precordial:
 Tipo de dolor: opresivo, quemante.
 Lugar: retroesternal.
 Irradiación: región mandibular y brazo izquierdo,
cuello y región interescapular.
 Duración: menor 20 minutos.
 Síntomas acompañantes: sin frecuencia
neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis,
debilidad, ansiedad).
 Otros factores desencadenantes: actividad física,
estrés emocional, ritmo circadiano, etc.
 Factores que los disminuyen: reposo, nitritos.

14. 3. Exploración física:
 Inspección: habitus exterior.
 Palpación: ------
 Auscultación: torácica, ruidos cardiacos
o respiratorios (valvulopatías,
pericarditis, edema pulmonar,
insuficiencia cardiaca).

15.  Isquemia
subendocárdica. Se
origina un vector que
se aleja en dirección
al epicardio con
ondas T altas
simétricas
acuminadas.
 Lesión
subendocárdica.
Vector de lesión que
apunta hacia la zona
lesionada del
endocardio
inscribiéndose en el
ECG un desnivel
negativo del ST.

16. Complementos
PROTEÍNA C REACTIVA
ECOCARDIOGRAMA
CORONARIOGRAFIA

17. Tratamiento
 Manejo inicial
 Oxígeno
 Ácido acetilsalicílico
 Laxantes
 Nitritos
 Beta bloqueadores
 IECA
 Buprenorfina
 Estatinas
 SEST: clopridrogel, heparinas de bajo peso, ihnibidores de
trombina.

18. IAM CEST

19. Evaluación inicial
1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM,
obesidad y tabaquismo).
2. Anamnesis del dolor precordial:
 Tipo de dolor: opresivo y aplastamiento. (punzante)
 Lugar: porción central del tórax, epigastrio o ambos.
 Irradiación: brazo izquierdo.
 Duración: más de 20 minutos.
 Síntomas acompañantes: sin frecuencia
neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis,
debilidad, ansiedad) y sensación de muerte inminente.
 Otros factores desencadenantes: reposo
 Factores que los disminuyen: *encontrar posición que
mejore el dolor.

20. 3. Exploración física:
 Inspección: habitus exterior.
 Palpación: taquicardia o bradicardia.
 Auscultación: S3 y S4, disminución en la
intensidad de tonos cardiacos e incluso
desdoblamiento del segundo tono.
 Percusión: ---

21. ELECTROCARDIOGRAMA:
 Isquemia subepicárdica. Isquemia en tejido
subepicárdica que origina vector que se aleja del
mismo hacia el endocardio reflejándose como
ondas T plana o invertida simétricas.

22.  Lesión subepicárdica.
Vector de lesión que
apunta hacia el
epicardio lesionado
reflejando un desnivel
positivo del segmento
ST de 1mm a partir
punto J.
 Necrosis (onda Q
patológica). Tejido
necrótico que no
produce vector de
despolarización, se
evidencia con una
onda Q de 1/3 onda R
con muescas o
empastamientos.

25. Tratamiento
 Ácido acetilsalicílico
 Nitratos
 Beta bloqueo
 Oxígeno
 Terapéutica fibrinolítica

26. Presentaciones clínicas
AI CEST
 Consecuencia a nivel
fisiopatológico por rotura
de la placa y trombo con
oclusión total.
 Dolor precordial opresivo
retroesternal.
 Irradiado a región de
mandíbula, cuello, hombro
izquierdo, cara interna de
brazo y en ocasiones a
región interescapular.
AI SEST
 Secundario a rotura de la
placa con trombo y oclusión
parcial.
 Dolor precordial opresivo
retroesternal.
 Irradiado a región de
mandíbula, cuello, hombro
izquierdo, cara interna de
brazo y región
interescapular.

27. AI CEST
 Duración >20 min
 ----
 Se acompaña
frecuentemente de disnea,
diaforesis, palidez, náuseas
y vómito.
 Desnivel positivo del
segmento ST en el ECG
 Elevación enzimática
AI SEST
 Duración <20 min
 Disminuye con el reposo y
administración de nitritos
 Menor frecuencia de
síntoma neurovegetativos
 Desnivel negativo del
segmento ST, datos de
isquemia subepicárdica,
subendocárdica o incluso
normalidad de ECG.
 Marcadores enzimáticos
normales