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Tema 5. sindromes coronarios by Md. Jimena Aguilar E.
- 1. Dra. Jimena Aguilar Escobar.Dra. Jimena Aguilar Escobar. Medico internistaMedico internista 20192019 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONUNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA
- 2. Recuerdo anatómico y fisiológicoRecuerdo anatómico y fisiológico
- 3. Flujo sanguíneo coronario Factores físico Fact.metabólicos Fact. nerviosos NecesidadNecesidad de 02de 02 Presión arterialPresión arterial aortica y contracciónaortica y contracción musculo cardiacomusculo cardiaco MetabolitosMetabolitos OXIDO NÍTRICO,OXIDO NÍTRICO, Prostaciclina,Prostaciclina, EDHFEDHF EndotelioEndotelio K, acido láctico,K, acido láctico, dióxido de carbono ,dióxido de carbono , ADENOSINAADENOSINA EndotelinasEndotelinas EstímulosEstímulos autonómicosautonómicos SNSSNS VasodilataciónVasodilatación epicardíaepicardía VasoconstricciónVasoconstricción intramiocardicaintramiocardica SNPSNP VasoconstricciónVasoconstricción directodirecto MiocitosMiocitos
- 4. Suministro y demanda de oxigeno Demanda miocardica de 02 Suministro miocardico de 02 Balance miocardico 02 • Permeabilidad de vaso coronario. • Compresion de pared ventricular. • Tiempo de llenado diastolico (frecuencia cardiaca). • Contractilidad miocardica. • Frecuencia cardiaca. • Estres de la pared (precarga,poscarga).
- 5. Factores de riesgo cardiovascularFactores de riesgo cardiovascular
- 6. Sindromes coronarios Coronariopatias (CP), describe la enfermedad cardiaca causada por alteracion del flujo sanguineo coronario.
- 7. Sindromes coronariosSindromes coronarios Es asintomática hasta su etapa avanzada porque los canales colaterales se desarrollan al mismo tiempo que ocurren los cambios ateroscleróticos.
- 8. Sindromes coronarios • “Síndrome causado por un flujo sanguíneo alterado que generan isquemia miocárdica y angina hasta infarto, defectos de conducción, insuficiencia cardiaca y muerte súbita”.
- 9. 1er Eslabon “Aterosclerosis coronaria” • Denota formacion de lesiones fibroadiposas en la intima de las arterias de las arterias grandes y medianas (aorta y ramas, coronarias) y arterias grandes que irrigan cerebro.
- 12. Las placas fibrosas o «estables» son más concéntricas, con núcleos lipídicos intracelulares, sin signos de actividad inflamatoria y cubiertas por gruesas capas de colágeno. Placas establesPlacas estables Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 13. Placas inestablesPlacas inestables Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 14. Placa estable o fija Placa inestable o vulnerable Angina estable Angina inestable/IAM Obstruye flujo sanguíneo Rotura de placa Trombosis ISQUEMIA NECROSIS PLACAS Isquemia grave PACIENTE DE ALTO RIESGO 75%75% MORTALIDADMORTALIDAD
- 15. ROTURA DE PLACA Factores Hemodinámicos ↑ Actividad simpática ↑PA ↑FC ↑Fuerza contráctil ↑Flujo coronario Estrés emocional Actividad física Factores Fisiológicos ↑Tono coronario ↑PA Factores Psicológicos Variación diurna Espontaneo
- 16. Accidente de placa Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 17. Trombosis y oclusión Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 18. ENFERMEDAD CORONARIA E. C. Aguda (SCA) E. C. isquémica crónica (SCC) Angina estable crónica Isquemia miocárdica asintomática/silente Angina variante vasoespastica AI/IMSEST IMEST Expresión de distintas fases del frente de onda del infarto cardíaco, son etapas de un mismo proceso.
- 19. Los síndromes coronarios agudos (SCA)Los síndromes coronarios agudos (SCA) • Conjunto de entidades clínicas con denominador común, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por rotura o erosión de placa inestable. • Incluye AI/IMNEST, IMEST. Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 20. AI/IMSESTAI/IMSEST Síndrome clínico de ISQUEMIA MIOCARDICA, incluye desde angina inestable a infarto de miocardio. CAUSAS Ruptura placa aterosclerótica. Vasoconstricción coronaria. Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 21. AI/IMSESTAI/IMSEST Progresión de angina estable Cocaína Postinfarto
- 22. Persistentemente intenso Aparición con reposo o mínimo esfuerzo mas de 20 minutos Es intenso y de nuevo inicio. Es mas intenso, prolongado o frecuente que previos. AI/IMSEST
- 23. Angina inestable Infarto de miocardio AI/IMSEST ECG (cambios transitorios) ST normal Depresión ST Negativización de T ECG normal Marcadores séricos NoNo SiSi
- 24. Placa inestable Placa estable ANGINA INESTABLE IMA sin ST IMA con ST Fisiopatologia AI/IMNEST- IMESTFisiopatologia AI/IMNEST- IMEST Inflamación Ulceración aguda o crónica Sustancias vasoactivas Complejidad de la placa se relaciona con el cuadro clínico ANGINA ESTABLEANGINA ESTABLE TROMBO NO OCLUSIVO TROMBO OCLUSIVO Lisis precoz (oclusión 20-40%) Trombo persistente (oclusión mayor 90%) trombo(10-12%) Marcadores séricos Mioglobina TROPONINA CKMB (lábil)
- 25. MUERTE ISQUÉMICA del tejido miocárdico en relación con enfermedad aterosclerótica de las coronarias. IMESTIMEST
- 26. • Abrupto • Dolor torácico opresivo, constrictivo, sofocante, subesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula. • Prolongado no cede con reposo y nitroglicerina. • Epigastralgias, nauseas y vómitos • Taquicardia, ansiedad inquietud. • Hipotensión shock IAM, área necrótica con infiltrado linfocitario CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA. IMESTIMEST
- 27. IMEST Estimulación vagal Severidad dolor Hiperestimulación simpática Alteración función miocárdica Síntomas gastrointestinales Taquicardia, ansiedad, inquietud Piel pálida y fría Hipotensión y choque DOLOR TORACICO DEDOLOR TORACICO DE CARACTERISTICAS ISQUEMICASCARACTERISTICAS ISQUEMICAS
- 28. COMPLICACIONES ARRITMIAS PERICARDITIS ICA/CHOQUE ECV Y TROMBOEMBOLIA DEFECTOS MECÁNICOS Rotura tabique interventricular Insuficiencia valvular mitral Rotura de pared ventricular Aneurisma ventricular IAM, rotura septun interventricular CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA. MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA IAM, con fibrilación ventricular.
- 29. Muerte celularMuerte celular irreversibleirreversible 60 s60 s Lesión micro vascularLesión micro vascular >20 minutos>20 minutos hasta 40hasta 40 minutos.minutos. <20 minutos<20 minutos REVERSIBLE PARCIAL LESION CELULAR LESION CELULAR EPERFUSIÓN REPERFUSIÓN >2 horas EGC>2 horas EGC Perdida inicialPerdida inicial funciónfunción contráctilcontráctil ISQUEMIAISQUEMIA LESIONLESION NECROSISNECROSIS REVERSIBLE IRREVERSIBLE
- 30. Electrocardiograma Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 31. Electrocardiograma Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 34. Marcadores de necrosisMarcadores de necrosis miociticamiocitica CÉLULA NECROTICA MIOCARDICA contenido intracelular Intersticio SangreSangre TnI,TnT Mioglobina CK MB EnzimasEnzimas Jimena Aguilar E., UMSS 2015Jimena Aguilar E., UMSS 2015
- 35. MarcadoresMarcadores séricosséricos CK MbCK Mb TnI,TnTTnI,TnT MioglobinaMioglobina 2do día 3er día 4to día 3 Horas3 Horas 1 Hora1 Hora 4-8 Horas4-8 Horas CK MbCK Mb TnTn Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015
- 36. Marcador inflamatorio PCR Marcador inflamatorio Factor e riesgo de síndrome coronarios BNP Diagnostico Severidad Pronostico ICC Miocardio ventricular Dilatación ventricular Sobrecarga de presión Marcador deMarcador de estrésestrés hemodinámicohemodinámico Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
- 38. Cardiopatía isquemia crónicaCardiopatía isquemia crónica • Capacidad de coronarias para suministrar sangre inadecuada por mayores demandas metabólicas cardiacas. Aterosclerosis Vasoespasmo
- 39. Angina estable crónicaAngina estable crónica • “Angina de pecho” dolor torácico paroxístico sintomático opresivo o asfixiante relacionado con isquemia miocárdica. • ““Aterosclerosis”.Aterosclerosis”.
- 40. • Se relaciona con el ejercicio, exposición frio, estrés emocional, se alivia con el reposo y la administración de nitroglicerina. Angina estable crónicaAngina estable crónica
- 41. ISQUEMIAISQUEMIA MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA Sin dolorSin dolor FLUJOFLUJO SANGUÍNEOSANGUÍNEO ALTERADOALTERADO vasoespasmo Neuropatía autonómica con denervación sensitiva Defectos umbral y trasmisión dolor Isquemia breve y pequeña ANCIANOS,ANCIANOS, DIABÉTICOSDIABÉTICOS aterosclerosis
- 42. Angiografía : Espasmo intenso de la parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda
- 43. ANGINA VARIANTEANGINA VARIANTE VASOESPASTICAVASOESPASTICA FLUJOFLUJO SANGUÍNEOSANGUÍNEO ALTERADOALTERADO vasoespasmo Noche,Noche, REPOSOREPOSO Alteraciones ST.Alteraciones ST. T picudaT picuda Inversión ondas UInversión ondas U ArritmiasArritmias DisfunciónDisfunción endotelialendotelial Sist.Sist. simpáticosimpático IncapacidadIncapacidad metabolismometabolismo CaCa ProducciónProducción alterada de NOalterada de NO HipercontractilidadHipercontractilidad musc. liso vascularmusc. liso vascular MigrañaMigraña Fenómeno deFenómeno de RenaudRenaud
- 44. Bibliografia • Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na edicion. • Fernandez A, Jimenez J. Actualizacion en cardiopatia isquemica. Revista Española de cardiologia. 2012; Supl 1:42-48.
- 45. GRACIAS POR SU ATENCION
Notas del editor
- EDHF : factor hiperpolarizante derivado del endotelio
- La cardiopatía isquémica, es el resultado de un compromiso en el flujo sanguíneo coronario que ocasiona un desequilibrio entre la oferta via demanda de oxígeno. Su etiología es variada y puede presentarse como efecto de la rotura de una placa de ateroma, un proceso embólico, obstrucción dinámica, obstrucción mecánica evolutiva, por inflamación, o por formación secundaria.
- Deriva del griego atheros (avena o pasta); y esclerosis (dureza)
- Cerca del 30-40% de los infartos afecta la arteria coronaria derecha, del 40% - 50% afecta a la arteria descendente izquierda anterior y del 15% -20% restante a la arteria circunfleja izquierda.
- Conjunto de entidades clínicas con denominador común, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosión de una placa vulnerable, que se traduce en complicaciones clínicas secundarias a isquemia o necrosis miocárdica.
- La cocaina aumenta la frecuencia cardiaca , aumenta la resistencia periferica, produce vasoconstriccion y produce hipertension arterial. CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE EN MENORES DE 40 AÑOS.
- Angina clase I:intensa de nuevo inicio clase II en reposo en el mes previo, pero no en las ultimas 48 horas, clase III en reposo en las ultimas 48 horas.
- La placa estable se complica y origina la placa de ateroma complicada, ruptura de la placa, trombosis y vasoconstricción, la obstrucción aguda puede ser completa e incompleta.
- Cerca del 30-40% de los infartos afecta la arteria coronaria derecha, del 40% - 50% afecta a la arteria descendente izquierda anterior y del 15% -20% restante a la arteria circunfleja izquierda.
- lásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La Isquemia, la Lesión y la Necrosis. Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la Onda T. Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min y menos de 2 horas). El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios del segmento ST. Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la aparición de Ondas Q patológicas.