1. DEMENCIA
 Perturbación adquirida y persistente de la
cognición y/o la conducta respecto de un
estado previo que provoca en quien lo
padece algún grado de perturbación en su
desenvolvimiento autónomo.

2. DEMENCIA
Enfermedad de Enfermedad de
Alzheimer Parkinson
Causas mas
comunes
Intoxicación por
De origen Vascular
drogas/ fármacos

3. Causas menos comunes de
Demencia
• Deficiencia de vitaminas
• Insuficiencia endócrina
• TCE y daño encefálico
• Trastornos de origen tóxico
• Origen neoplasico

4. Causas de Demencia
Deficiencia de
Vitaminas
Tiamina(B1): Vitamina B12: Acido
Encefalopatía anemia Nicotínico
de Wernicke perniciosa (Pelagra)

5. Causas de Demencia
 Insuficiencia endócrina y de otros Órganos
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal y síndrome de Cushing
 Hipoparatiroidismo e Hiperparatiroidismo
 Insuficiencia Renal
 Insuficiencia Hepática
 Insuficiencia Pulmonar

6. Causas de Demencia
 TCE y daño encefálico difuso
 Demencia de los boxeadores
 Hematoma subdural crónico
 Estado después de anoxia
 Estado después de encefalitis
 Hidrocefalia normotensa

7. Causas de Demencia
Origen
neoplàsico
Encefalitis
Tumor cerebral Tumor cerebral
límbica
primario metastàsico
paraneoplàsica

8. Causas de Demencia
Intoxicación por
Intoxicaciòn por
drogas, fármacos
metales pesados
y narcóticos
Demencia por Toxinas
diálisis orgánicas
Trastornos
de origen
tóxico

9.  Trastornos degenerativos
 Enfermedad de Huntington
 Enfermedad de Pick
 Demencia con cuerpos de Lewy
 Parálisis supranuclear progresiva
 Degeneración de órganos múltiples
 Ataxias hereditarias
 Enfermedad de motoneuronas
 Demencia frontotemporal.

10.  Trastornos Degenerativos
 Degeneración basal cortical
 Esclerosis múltiple
 Síndrome de Down del adulto con enfermedad de
Alzheimer.
 Complejo de Guam

11. Causas de Demencia
Porfiria
Vasculitis intermitente
aguda
Crisis no
sarcoidosis convulsiva
recurrente
Cuadros
diversos

12. Por VIH
Infecciones Neurosìfilis
crónicas
Tuberculosis, micosis y
enfermedad por protozoos
Enfermedad de Whipple

13. Leucoencefalopatìa
Por Papovavirus multifocal
progresiva.
Infecciones crónicas
Enfermedad de
Gerstmann-
Straussler-Scheinker
Prionopatìa
Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob

14. Clasificación de las principales
entidades que producen
demencia según localización del
proceso patológico
Con disfunciòncortical
Demencias
Demencias corticales y subcortical
subcoticales
combinada

15. Características clínicas entre los trastornos
corticales y subcorticales
Expresión verbal Formato cortical Formato subcortical
Lenguaje Afásico Normal
Discurso Normal Anormal: Hipofònico,
Disartico.
Estado mental Formato cortical Formato subcortical
Memoria Amnesia Falla recuerdo
(Evocación alterada)
Cognición Anormal (Apraxia, Anormal (lenta,
Agnosia, Acalculia, Juicio dilapidada)
y abstracción pobre)
Alteración visuoespacial Anormal Anormal
Afecto Anormal (despreocupado Anormal (apàtico o
o Desinhibido) depresivo)

16. Sistema motor Formato cortical Formato subcortical
Postura Normal Anormal (encorvada,
rígida, en extensión)
Tono Normal Habitualmente
incrementada
Movimientos Normal Anormal (temblor, corea,
atetosis, asterixis,
distonìa)
Marcha Anormal Anormal

17. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
 1 caso por millón de habitantes
 Enfermedad neurodegenerativa dependiente
de la edad

18.  Manifestaciones clínicas
 Síntomas prodròmicos inespecíficos en 33%
 Déficit de función cortical que suele avanzar en
plazo de semanas a meses hasta llegar a un
estado de demencia profunda caracterizado por:
pèrdida de la memoria, alteraciòn de la capacidad
de juicio y deterioro de casi todas las funciones
intelectuales.

19.  Manifestaciones clìicas:
 Marcha atáxica cerebelosa y descoordinación
 Disfunciòn extrapiramidal que se manifiesta por
rigidez, facie de mascara y movimiento
coreoatetosicos.
 En 90% aparecen mioclonìas que persisten
durante el sueño.

21.  Estudios de laboratorio
 La PrPsc (no de distribuye uniformemente en todo
SNC) por lo tanto la ausencia aparente de esta
proteína no descarta la posibidad de una
pionopatìa.
 TAC puede ser normal o mostrar atrofia cortical
 MRI: en un 90% muestran un incremento de la
intensidad de los núcleos basales e imagen
orlanda a nivel cortical.

23.  Estudios de laboratorio
 LCR casi siempre es normal.
 EEG: en las primera fases suele ser normal o solo
muestra una actividad theta dispersa, e los casos
avanzados aparecen descargas agudas repritivas, de
ato voltaje, trifàsicas y polifàsicas, aunque en muchos
casos su presencia es transitoria.
 La presencia de estas descargas periódicas
estereotìpicas, de menos de200 ms de duraciòn que
aparecen cada 1 a 2 s hacen diagnóstico muy probable
de CJD.

25.  Evolución clínica:
 La mayoría de los pacientes con CJD viven un
periodo de 6 a 12 meses después del comienzo de
los signos y síntomas.