1. ANFETAMINAS
Adicciones - Equipo 5

2. 5.1 Fuentes de obtención y diferentes
presentaciones

Obtención
En un inicio el sustrato usado como reactivo fue el alcaloide
vegetal efedrina, éste principio activo se puede encontrar en las
plantas Ephedra distachya, Sida cordifolia y en la Ephedra
funerea.
Ephedra distachya
Sida cordifolia

3. Actualmente las anfetaminas son sintetizadas en laboratorios a partir
de la fenetilamina, existen tres variantes de ésta molécula:
1. Sulfato de anfetamina racémica (d, l-anfetamina)
2. Sulfato de d-anfetamina o dfenil-isopropilamina (dextro-anfetamina)
3. Levo-anfetamina

4. 5.2 Menciona las vías de ingreso de las
anfetaminas al organismo
Vía oral
Es la más utilizada, debido a
su
buena
absorción,
presentando sus efectos en
unos 30 min.
Este consumo generalmente
es cíclico. Los efectos sufren
variaciones, sobre todo en el
consumo recreacional donde
se han descrito efectos
alucinógenos. Cada episodio
o corrida puede durar de
varias horas a algunos días y
casi siempre motivados por
los efectos de una extrema
euforia.
Vía
parenteral o
inyectada

5. Vía
inhalada o
esnifada
Fumada
Ice
Efectos inmediatos. Si
ésta vía es utilizada de
forma habitual suele
aparecer
salpullido
perinasal
en
el
individuo.
El ice se usa colocando la
sustancia en una pipa de
vidrio, e inhalando los vapores
resultantes, puesto que es
inoloro,
se
puede
usar
fácilmente en público sin ser
detectado.

6. 5.3 Parámetros toxicocinéticos dentro del
organismo
Cinética de la anfetamina
Absorción
Las anfetaminas se absorben de manera rápida por todas las
vías. Su completa absorción se produce de 4 -6 horas de ser
ingerida.
Distribución
El volumen de distribución normal es de 5 L/kg de peso
corporal. Su distribución en el organismo es total, atravesando
muy bien la barrera hematoencefálica y produciéndose una
cierta acumulación en el cerebro, riñón y pulmón. Su unión a
proteínas plasmáticas es escasa (15-30%) (San 1993). No son
metabolizadas por la MAO ni por las COMT, produciéndose
una media prolongada de 16 – 31 horas.
Metabolismo
Hepático: en 30 minutos empieza la deaminación de la
anfetamina en fenilacetona, ésta se oxida para circular como
ácido benzoico, posteriormente éste se hidrolizará y secretará
como ácido hipúrico.
Eliminación
Urinaria: incrementándose ésta en función del pH de la orina,
de modo que la acidificación va a elevar la velocidad de
eliminación hasta en un 80%.

7. 
Metabolismo y eliminación (esquema)
ANFETAMINA
Deaminación
Fenilacetona
Oxidación
Ácido benzoico
Hidroxilación
Excreción
Ácido hipúrico

8. 5.4 Mecanismo de acción en el organismo y los
efectos en los diferentes aparatos y sistemas

Mecanismo de acción: Las anfetaminas tienen un mecanismo
de acción que involucra a varios neurotransmisores como son la
dopamina, la serotonina, la adrenalina y la noradrenalina.
a) Incremento de la
liberación de dopamina:
se produce tanto por
bloqueo de la recaptación,
como por aumento de la
liberación, ya que la
anfetamina
puede
penetrar en la neurona y
desplazar a la dopamina
de
sus
depósitos
citoplasmáticos
no
granulares.

9. b) Inhibición en la recaptación de serotonina: cuando la
anfetamina se une a los transportadores de serotonina, por una
parte evita que la serotonina pueda entrar en el terminal y por
otra, invierte el mecanismo de recaptura de modo tal que la
serotonina sale al espacio sináptico.
c) Aumento de la liberación de noradrenalina: Las anfetaminas
facilitan la liberación de noradrenalina al ser transportadas hasta
las terminaciones nerviosas por el mecanismo de recaptación.
Una vez en las terminaciones nerviosas son captadas por el
transportador vesicular a cambio de noradrenalina, que se
escapa al citosol.

10. 
Efectos en los diferentes aparatos y sistemas
Nivel Periférico
 Aumento de la presión arterial
tanto sistólica como diastólica.
 Vasoconstricción periférica
 Aumento de la frecuencia
cardiaca.
 En músculo liso se observa un
efecto contráctil (se contrae
intensamente el esfínter de la
vejiga, así como el musculo
radial del iris provocando una
midriasis).
 Musculatura bronquial relajada
 Peristaltismo disminuido

11. Nivel SNC
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Sensación de alerta
Estimulación del ánimo
Aumento de iniciativa
Confianza en sí mismo
Capacidad de concentración
Exaltación
Euforia
Intensa actividad motora
Disminución en la percepción del
cansancio
Aumento del habla
El sujeto realiza más trabajo,
pero aumenta el número de
errores
Efecto analgésico
Estimulación
del
centro
respiratorio, incremento del la
frecuencia y la profundidad de la
respiración.

12. 5.5 Identifica los métodos para la detección
de intoxicación por anfetaminas

En orina: la anfetamina (AMP), puede ser detectada a partir de las
primeras 3-9 horas, hasta 4 días después del consumo de la misma. La tira
de prueba de AMP en un solo paso es una prueba de orina que puede ser
llevada a cabo sin usar ningún tipo de instrumento. La prueba utiliza un
anticuerpo monoclonal para, selectivamente, detectar elevados niveles de
anfetamina en la orina. La tira de prueba de AMP en la orina da un
resultado positivo cuando la anfetaminas excede los 1,000 ng/ml.

13. 
En saliva: el tiempo de detección va desde los pocos minutos de haber
consumido la anfetamina, hasta 1-3 días posteriores.

En cabello: la detección de la anfetamina es más tardado, debido a que
comienza a detectarse a partir de los 7 días posteriores al consumo pero siguen
apareciendo resultados 90 días después del mismo.

En sangre: de igual manera que en saliva, se puede encontrar la presencia de
anfetamina en sangre a los pocos minutos del consumo y hasta 1-3 días del
mismo.
 Los niveles de anfetamina en sangre que oscilan dentro de un rango de
0.02 a 0.05 mg/L e incluso hasta 0.2 mg/L pueden incluirse en la
categoría terapéutica o de uso con receta.
 Es probable que una concentración mayor de 0.2 mg/L sea un signo de
abuso.
 Los niveles mayores de 2.5 mg/L pueden ser tóxicos y posiblemente
mortales.

14. 5.6 Describe los signos y los síntomas de la
intoxicación por anfetaminas
Los efectos tóxicos agudos de la anfetamina suelen ser extensiones de
sus acciones terapéuticas y por regla son consecuencia de la sobredosis.
Nivel Cardiovascular
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Cefalea
Escalofríos
Palidez o rubor
Palpitaciones
Arritmias cardiacas
Dolor anginoso (isquemia
miocárdica)
 Colapso circulatorio
 Vértigo
 Ataxia
La intoxicación letal casi siempre culmina en convulsiones y coma, y los
principales signos son las hemorragias cerebrales.

15. Efectos en el SNC
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Inquietud
Mareos
Hiperactividad de los reflejos
Tensión
Irritabilidad
Debilidad
Insomnio
Agresividad
Alucinaciones
Delirios
Entre los síntomas del aparato digestivo están xerostomía, regusto
metálico, anorexia, náusea, vómito, diarrea y cólicos abdominales

16. 5.7 Describe las opciones terapéuticas, de
prevención y de rehabilitación para la
intoxicación.
Opciones terapéuticas: dependen del grado de intoxicación del individuo
Signo
Tratamiento específico
Excitación o convulsiones
Benzodiacepinas i.m. o i.v.
- Diazepam 10 mg
- Repetir cada 30 min. si
es necesario.
Taquicardia
Verapamilo i.v.
- 5-10 mg en bolo 2-3
min.
- Monitorización
electrocardiograma
- Repetir cada 30 min.
Psicosis aguda
Haloperidol i.m.
- 5-10 mg/6 h
Tras comprobar la estabilidad cardiorrespiratoria, el tratamiento es
fundamentalmente sintomático con monitorización de la función cardíaca y
el estado hemodinámico.

17. Opciones de prevención y rehabilitación
Existen seis niveles de atención adecuados a los síntomas:
Nivel 0: servicios básicos (prevención)
Nivel 1: mantenimiento de la recuperación (prevención de las recaídas
Nivel 2: ambulatorio (visita semanal)
Nivel 3: ambulatorio intensivo (dos o más visitas por semana)
Nivel 4: servicios integrados intensivos (tratamiento de día, hospitalización
parcial, servicios integrales)
Nivel 5: servicio con vigilancia médica las 24 h, no seguro (hogares sociales,
instalaciones residenciales de tratamiento)
Nivel 6: control médico de 24 h, seguro (ingreso psiquiátrico o instalaciones
residenciales muy estructuradas)

18. La rehabilitación persigue evitar directamente la conducta de consumo, y
proporcionar educación al paciente y a su familia, así como abordar los
factores cognitivos, emocionales y psiquiátricos que influyen en el consumo.
Las estrategias cognitivo-conductuales
de la psicoterapia requieren que el
individuo este motivado a participar en
el tratamiento y se abstenga de volver a
consumir sustancias.
El objetivo principal de la terapia es la
prevención de las recaídas y el
mantenimiento de la abstinencia.
Las intervenciones farmacológicas se encuentran aún en sus primeras
etapas.