TESIS

1. Docentes:
Dr.Carlos Aguilar
Lcdo. Evert Oquendo

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6. Al colesterol malo (LDL), este esta muy presente en la zona de la lesión
los macrófagas se convierten en células espumosas y no lo eliminan.
Se forma la placa por el colesterol, triglicéridos,
ácidos grasos y células macrófagas muertas
(ateroma)
Inestabilización por una gran cantidad de colesterol,
incrementando la obstrucción de la arteria.
Desprendimiento del material subendotelial.(
placa inestable e impredecible) Formación del trombo que obstruye aun mas la
arteria, produciendo arterosclerosis.
Disminuye el flujo sanguineo al miocardio.
Se manifiesta como dolor agudo precordial.
Aparece lo que se conoce como sindrome
coronario agudo
Acumulacion de una gran cantidad de colesterol
en las paredes de las arterias.
Colesterol malo en la sangre (LDL) adquiere niveles elevados
y se concreta sobre la capa interna de los vasos sanguineos
Provoca que una parte de los globulos blancos (monocitos) se
adhieren a la zona y pasan a convertirse en macrófagas.

8. DEFINICIÓN:
LA ANGINA DE PECHO
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15. ATEROESCLEROSIS
Enfermedades
coronarias
Consumo excesivo de
grasas
Obesidad
Presión arterial alta
Sedentarismo
Diabetes mellitus
Estrés
FACTORE
S DE
RIESGO

16. SIGNOS
Y
SINTOMA
S
• Dolor precordial que se localiza
en el tórax y se irr
• Nauseas
• Vomito
• Palidez
• Sudoracion fria
•
• El dolor puede durar más de 30
minutos y confundirse con
sensación de agruras
• Hipotensión
• Sensación de muerte

17. PROTO
COLO
M
O
N
ORFIN
A
XIGEN
O
PARA
SCA

18. PROTO
COLO
M
O
N
A
B
C
H
PARA
SCA

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