Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
SHOCK CARD.pptx
1.
2.
3. -Cuello: presenciadeingurgitación yugular.
-Corazón: Auscultación Ruidos cardiacos
rítmicos hipofonéticos audible en R1 Y R2, sin
frotes pericárdico.
-Tórax: murmullo vesicular disminuido en
ambospulmones,concrepitantes
Abdomen:Novalorableporedemadepared
-Piel:
fría y humeda con una temperatura corporal de
36°yllenadocapilarde>3segundos.
-Boca: mucosa oral húmeda, Sin presencia de
disfagia.LeveCianosisperibucalydistal
-
Miembros inferiores: con signo godet o fóvea en
4mm de presión y extensión de desaparición en
15 segundos (edema grado II), sin secreción
serosa,conhiperpigmentaciónenambas piernas.
-Neurológico: se encuentra al tacto frio y
húmedo en condiciones clínicas de cuidados, con
taquipnea y ciasnosis leve, vigil con tendencia a
la somnolencia. Responde preguntas simples en
estadodeconfusión.
Fc:105lpm
TA:65/46mmhg
FR:22xmin
TAM:30mmhg
TC:36°C
SATO2:91%
ANURIA
DISNEA
SOMNOLENCIA
4. 08/08/2023. 5 pm.
Ingresa paciente masculino de 47 años de edad en el área de
observación con motivo de ingreso de disnea, edema en miembros
inferiores y disminución del gasto urinario. Orientado en su 3 esfera:
Espacio, lugar y tiempo. Con patrón respiratorio de taquipnea,
presenta anuria y cianosis peri bucal leve. Se le coloca soporte de
oxigeno de 5 lts x minutos porque refiere que presenta mucha
dificulta para respirar, pálido, frio y húmedo al tacto. Presenta edema
en miembros inferiores (signo de gonet o fóvea) con 4mm de
profundidad y extensión de 15 segundos (edema grado 2), valoración:
cabeza posición movimiento adecuados simétrico sin presencia de
fracturas, ojos pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz, oídos
simétricos sin alteraciones y con adecuada audición, nariz sin
desviación de tabique nasal ni secreciones, boca poco reseca sin
dificultad para hablar, cuello móvil simétrico sin presencia de masas,
tórax con expansión simétrica, pulmones con murmullo vesicular
disminuido en ambos campos pulmonares y ruidos crepitantes,
abdomen predecible con edema de pared por lo que no se logra
palpar viseras. se canalizada vía periférica en el miembro superior
derecho con (yelco 20) pasando solución 0.9% en 20 cc hora. Se
cumple tratamiento bajo orden médica y queda bajo los cuidados
propios de enfermería.
15/08/202310am.
Recibo paciente masculino de 47 años de edad con DX: Shock
cardiogénico, por insuficiencia cardíaca congestiva, en
condiciones clínicas de cuidados, desorientado, con palidez
cutánea, frio y húmedo con soporte de oxígeno por mascara
de reservorio a 7 lts por minuto, tórax con expansión simétrica
y evidencia de esfuerzo respiratorias, extremidades inferiores
con edema grado II. con vía central, pasando norepinefrina 80
mg en 100 cc de sol.09% a 3mcg/Kg/min, más dobutamina
250mg en 250cc de sol 0,9% a 0,15 mcg/kg/min. Con sonda
vesical conectado a citoflow eliminando 100cc cada 24 por
hora. Se monitoriza signos vitales con TA: 56/42 mmHg, Fc: 86
x1, Fr: 22 x1, sat: 96%, TAM:46 mmHg, se realiza aseo en
cama, queda bajo cuidados propios de enfermería.
6. Medicamentos Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos secundarios
Norepinefrina 8cc +
100cc de sol 0.9% (0,15
mcg/min)
Es una catecolamina. se usa principalmente como un fármaco
simpaticomimético para tratar a las personas en estados de shock.
Estimula los receptores adrenérgicos α1 y α2 para provocar la
contracción de los vasos sanguíneos, por lo tanto, aumenta la
resistencia vascular periférica y produce un aumento de la presión
arterial. Este efecto también reduce el suministro de sangre al tracto
gastrointestinal y los riñones
Tiene una vida media corta de aproximadamente 2 minutos debido
a su rápida metabolización por la enzima monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT. La norepinefrina se
elimina principalmente por metabolismo hepático y renal, y sus
metabolitos se excretan en la orina.
Necrosis, bradicardia. Uso prolongado disminución
del gasto cardiaco, depleción del volumen
plasmático, vasoconstricción periférica y visceral
severa. Además, cardiopatía por estrés.
Dobutamina 250mg +
250cc de sol. 0.9% (3
mcg/kg/min)
La dobutamina estimula directamente los receptores Beta-1 del corazón
para aumentar la contractilidad del miocardio y el volumen sistólico, lo
que se traduce en un aumento del gasto cardíaco
El inicio de la acción se produce en unos 2 minutos, La semi-vida
plasmática de la dobutamina es de unos 2 minutos. El fármaco se
metaboliza en el hígado enzimáticamente por la catecol-O-
metiltransferasa y por glucuronidación a metabolitos inactivos. La
excreción se produce principalmente por el riñón en forma de
metabolitos y conjugados
Aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial
y la actividad ectópica ventricular
Hipotensión
Reacciones en los sitios de la aplicación intravenosa
Clexane 80 mg SC 0D Actúa principalmente acelerando la neutralización de ciertos factores de
coagulación activados por la antitrombina. Al activar la antitrombina III,
la enoxaparina potencia preferentemente la inhibición de los factores de
coagulación Xa y IIa, proporcionando así anticoagulación.
La enoxaparina se metaboliza principalmente en el hígado por
desulfatación y/o despolimerización a metabolitos de menor peso
molecular y potencia biológica muy reducida. La excreción renal
total de los fragmentos activos y no activos representa
aproximadamente el 40% de la dosis.
Sangrado, especialmente de la piel y las mucosas,
anemia hemorrágica, trombocitopenia, trombocitosis.
Dolor de cabeza
Aumento de las transaminasas
Reacciones en el lugar de la inyección
Acumulación en la insuficiencia renal
Furosemida 40mg EV
OD
ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro
en la porción ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la
excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable
diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de
potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In
vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este
efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.
La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la
administración oral y a los 5 minutos después de la administración
intravenosa.. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo
en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.
Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si
bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los
pacientes con insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es de
0.5 a 1 hora
En pacientes con hipovolemia o deshidratación
En pacientes con insuficiencia renal anúrica que no
responda a furosemida.
En pacientes con hipopotasemia
grave
En pacientes con hiponatremia grave.
En pacientes en estado precomatoso y comatoso
asociado a encefalopatía hepátic
Dipirona 1 amp EV
C/12Hrs
es un inhibidor de las enzimas ciclooxigenasas claves en las síntesis de
prostaglandinas, principalmente, a partir del ácido araquidónico. El
mecanismo responsable de los efectos aún no está muy descrito, pero
se habla de que inhibe principalmente la COX 3 y en menor medida las
enzimas COX 1 y COX 2
sus efectos pueden comenzar entre 30 minutos a 1 hora y pueden
durar hasta 6 horas. Su metabolización es hepática y entre los
metabolitos de la dipirona tenemos la 4-metil-amino-antipirina (4-
MAA), la 4-amino-antipirina (4-AA), la 4-acetil-amino-antipirina
(AAA) y la 4-formilo. - aminoantipirina (FAA), se excretan por vía
renal.
dolor estomacal o intestinal, indigestión, diarrea,
coloración rojiza de la orina, presión baja, arritmias
cardíacas y ardor o urticaria en la piel.
7. Hematología Resultados Valor de referencia interpretación
Cuenta blanca 12,60 5-10 LEUCOCITOSIS
Segmentados 85% 50-70 LEUCOCITOSIS
Plaquetas 120 19-9/l 150-400 TROMBOCITOPENIA
VPM 8,60 fL 6,50-11 NORMAL
Bioquímica Resultados Valor referencial interpretación
Glicemia 110 mg/dl 70-110 NORMAL
Urea 67 mg/dl 10-50 UREMIA
Creatina 1,20 mg/dl 0,40- 1,40 NORMAL
Especiales
PH y gases
arteriales
Resultados
Valores de
referenciales
interpretación
PH 7,46 7, 35 - 7. 45
ALCALIOSIS
RESPIRATORIA
PCO2 31,20 mmHg 35 - 45
ALCALIOSIS
RESPIRATORIA
PO2 255.00 mmHg 80- 108
ALCALIOSIS
RESPIRATORIA
HCO3 22,50 mEq/dl 22 – 28 NORMAL
TCO2 23.50 mEq/L 25 – 29
ALCALIOSIS
RESPIRATORIA
SAT. DE O2 99.90 % 90 – 100 NORMAL
EXC. DE BASE -0.5 -2 – 2 NORMAL
15/08/23
9. SIGNOSYSINTOMAS:
Taquinea Taquicardia
Disnea
Pérdidadelconocimiento
Pulsodébil
Presiónarterialbaja(hipotensión)
Sudoración
Pielpálida
Piesymanosfríos
Anuria
Cuando el músculo cardíaco se debilita, el corazón no puede bombear suficiente sangre, lo que
llevaaunadisminucióndelgastocardíacoydelsuministrodeoxigeno
Larespuestacompensatoriadelorganismoanteestadisminucióndelgastocardíacoincluye
laactivacióndelsistemanerviososimpáticoylaliberacióndeadrenalinaylanoradrenalina.
Estarespuestatienencomoobjetivoaumentarlafrecuenciacardíacaylafuerzade
contraccióndelcorazónparaintentarcompensarlainsuficienciacardíaca.
la disminución de la contractilidad cardiaca da como resultado una disminución del gasto
cardiaco(GC),hipotensiónarterial eisquemiamiocárdica.
Existevasoconstricciónsistémica,dandocomoresultadodañocardiacoagudoygastosistólico
inefectivo,generandovasoconstricciónperiféricapuedemejorar laperfusióncoronariay
periférica,incrementandolaposcarga.
