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Paciente con transaminasas altas, Doctor Farid, Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Medico internista Online

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Paciente con transaminasas altas, Doctor Farid, Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Medico internista Online

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Siguiendo mi línea de hacer fácil la semiología médica, la madre de la medicina, presento, la línea de actuación ante un paciente con transaminasas altas en sus pertinentes: aguda, con transaminasas superiores a 1000 UI. Y prolongada con transaminasas menos de 1000 UI y tiempo por encima de seis meses. Reviso las causas y actitudes.
Cuando debemos remitir el paciente a un centro hospitalizado, y si decidimos continuar el proceso, pruebas complementarias hasta llegar a la biopsia hepática. Pasando desde la esteatosis, esteato-hepatitis, cirrosis y el temible hepatocarcinoma.
Especial énfasis a la esteatosis no alcohólica incluido el síndrome metabólico.
Sobre las actitudes a seguir del médico de atención primaria, desde enviar al paciente solo con la detección de transaminasas altas, sin más pruebas hasta el medico que completa el estudio hasta la biopsia con diagnóstico, tratamiento y pronostico, finalizando con la cita de Dr. J. Moris, adjunto de mi época de residente (hospital de Cabueñes de Gijón - Asturias), decía: El medico diagnostica lo que sabe.

Siguiendo mi línea de hacer fácil la semiología médica, la madre de la medicina, presento, la línea de actuación ante un paciente con transaminasas altas en sus pertinentes: aguda, con transaminasas superiores a 1000 UI. Y prolongada con transaminasas menos de 1000 UI y tiempo por encima de seis meses. Reviso las causas y actitudes.
Cuando debemos remitir el paciente a un centro hospitalizado, y si decidimos continuar el proceso, pruebas complementarias hasta llegar a la biopsia hepática. Pasando desde la esteatosis, esteato-hepatitis, cirrosis y el temible hepatocarcinoma.
Especial énfasis a la esteatosis no alcohólica incluido el síndrome metabólico.
Sobre las actitudes a seguir del médico de atención primaria, desde enviar al paciente solo con la detección de transaminasas altas, sin más pruebas hasta el medico que completa el estudio hasta la biopsia con diagnóstico, tratamiento y pronostico, finalizando con la cita de Dr. J. Moris, adjunto de mi época de residente (hospital de Cabueñes de Gijón - Asturias), decía: El medico diagnostica lo que sabe.

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Paciente con transaminasas altas, Doctor Farid, Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Medico internista Online

  1. 1. Paciente con transaminasas altas UNIDAD DE DOCENCIA EVES 2012-2013 Atención primaria Farid.abuelbar@marinasalud.es Dr. Farid Abu Elbar Especialista en Medicna Interna www.slideshare.net/faridabuelba r
  2. 2. El paciente con transaminasas altas La automatización de las pruebas de laboratorio en las revisiones de salud anuales hace que se diagnostiquen con frecuencia elevaciones de transaminasas en pacientes asintomáticos; por ello es la situación más frecuente en la práctica clínica.
  3. 3. Paciente con transaminasas altas INTRODUCCIÓN La hipertransaminasemia es un indicador sensible pero poco específico de daño hepático, estando presente en casi todas las enfermedades hepáticas y en numerosas patologías extrahepáticas. Hipertransaminasemia: Elevación de los valores séricos de las aminotransferasas por encima de las cifras consideradas normales. Hipertransaminemia prolongada: La duración es mayor de 6 meses. De modo esquemático la alteración de las transaminasas se puede clasificar como predominantemente hepatocelular o colestásica.
  4. 4. La evaluación de pacientes con HT es un problema habitual en la práctica clínica. se detectan: Manera accidental, en la analítica solicitada por otros motivos: E. preoperatorio, donaciones sanguíneas o “revisiones médicas”. Pacientes con síntomas de enfermedad hepática biliar. Paciente con transaminasas altas
  5. 5. Se ha comunicado que las alteraciones hepáticas no son correctamente evaluadas en AP: Su médico pensó que el alcohol era la causa de las alteraciones, sin realizar ninguna investigación (hepatitis B y C). Paciente con transaminasas altas
  6. 6. Paciente con transaminasas altas PARÁMETROS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Valorar sólo las TS como indicador de enfermedad hepática no sería correcto, pues existen otras determinaciones que pueden alterarse junto con las transaminasas:
  7. 7. Paciente con transaminasas altas Marcadores de citolisis: Transaminasas Las aminotransferasas séricas, son indicadores de citolisis hepatocelular. y expresan tanto un aumento de la permeabilidad de la membrana celular como una necrosis hepática . Alanino aminotransferasa (ALT). Enzima que se localiza preferentemente en el citosol del hepatocito y en menor cantidad en corazón y músculo. Es más específica de daño hepático que la AST. Aspartato aminotransferasa (AST). Es una enzima citosólica (20%) y mitocondrial (80%). Se halla también presente en corazón, músculoesquelético, riñón, páncreas, pulmón, cerebro, leucocitos y hematíes. Cuando su elevación sérica es de origen muscular suele acompañarse de la elevación de otras enzimas musculares como CPK, LDH y aldolasa.
  8. 8. Paciente con transaminasas altas Marcadores de colestasis Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), es una enzima de citolisis y colestasis, siendo un marcador muy sensible, más que otras aminotransferasas, de colestasis prolongada. Aumenta en hepatopatías agudas y crónicas, en la hepatitis alcohólica, colecistitis, en las colestasis intra y extrahepática. Es un indicador muy sensible de enfermedad hepatobiliar, estando aumentada en el 90% de las enfermedades hepáticas. GGT
  9. 9. Paciente con transaminasas altas Marcadores de colestasis Fosfatasa alcalina (FA), presente en casi todos los tejidos, en hueso e hígado (dos isoenzimas, ósea y hepática) FA, aumenta al inducirse su síntesis por estímulo de los ácidos biliares, aumentando por ello en la colestasis, Se eleva en la ictericia obstructiva. Bilirrubina sérica, pigmento originado por la degradación del grupo hem y transportado, unido a la albúmina, desde su lugar de producción hasta el hígado. En el hígado es disociada de la albúmina y captada por el hepatocito, conjugándose con el ácido glucurónico para formar bilirrubina hidrosoluble o conjugada, que es eliminada vía biliar.
  10. 10. Paciente con transaminasas altas Marcadores de capacidad de síntesis La principal proteína sérica, es sintetizada únicamente en el retículo endoplásmico rugoso de los hepatocitos y tiene una vida media de aproximadamente 20 días. Por su, relativamente, larga vida media la disminución de sus niveles se suele interpretar como signo de hepatopatía crónica más que de daño agudo. Albúmina
  11. 11. Paciente con transaminasas altas Marcadores de capacidad de síntesis Factores de coagulación. El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación excepto el factor de von Willebrand (FVIII), interviene en la síntesis y eliminación de los factores de la fibrinolisis y en el aclaramiento de los factores de coagulación. La síntesis de los factores II, VII,IX y X depende de un nivel adecuado de vitamina K, por lo que puede alterarse si hay un déficit de la misma. El tiempo de protrombina reflejará, rápidamente, cambios en la capacidad de síntesis hepática, siendo un indicador de mal pronóstico. Tasa de protrombina
  12. 12. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas A la hora de evaluar a estos enfermos, hemos de tener en cuenta las siguientes circunstancias: • ¿El paciente esta asintomático o tiene síntomas leves? • ¿Se acompaña de ictericia? • ¿Aparece en un paciente con consumo de alcohol o fármacos? • ¿Presenta enfermedades sistémicas asociadas?
  13. 13. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas A la hora de evaluar a estos enfermos, hemos de tener en cuenta las siguientes circunstancias: • ¿El paciente esta asintomático o tiene síntomas leves? • ¿Se acompaña de ictericia? • ¿Aparece en un paciente con consumo de alcohol o fármacos? • ¿Presenta enfermedades sistémicas asociadas?
  14. 14. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas En la práctica clínica, teniendo en cuenta el contexto clínico, las alteraciones analíticas asociadas y fundamentalmente la magnitud y duración de la hipertransaminasemia, podemos distinguir dos situaciones diferentes con implicaciones etiológicas y de manejo propias. HT por encima de 10 veces su valor normal
  15. 15. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas La elevación marcada de las TS denota la existencia de inflamación y necrosis hepática aguda, habitualmente de duración inferior a 3-6 meses. Aunque existen otras causas menos frecuentes, entre las que se encuentran exacerbaciones de procesos crónicos. La TS es superior a 1.000 UI/l, casi con toda seguridad nos encontramos ante una de las tres situaciones siguientes: • Hepatitis aguda viral (virus A, B y C, fundamentalmente). • Hepatitis por fármacos o tóxicos. • Hepatitis isquémica (fallo cardiocirculatorio agudo). HT por encima de 10 veces su valor normal
  16. 16. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Estos pacientes suelen presentar síntomas, aunque no siempre es así, y en la anamnesis debemos investigar específicamente aquellas circunstancias que puedan sugerirnos la etiología. La realización de viajes a zonas endémicas, el contacto con otras personas afectas, la promiscuidad sexual, el uso de drogas vía intravenosa o la hospitalización reciente apuntarían hacia un origen viral.
  17. 17. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas La hepatitis A es más propia de personas jóvenes, aunque hoy en día se está produciendo un cambio evidente en su epidemiología, y es posible en personas adultas. La hepatitis B es más frecuente en sujetos adictos a drogas vía parenteral, pacientes politransfundidos, personal sanitario, compañeros sexuales de portadores del virus, e hijos de madres portadoras VHB. La hepatitis C es una causa frecuente de hepatitis aguda, pero raramente se diagnostica en esta fase.
  18. 18. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas También debemos preguntar por la toma de fármacos (dosis y periodos exactos de administración), y de productos de herboristería utilizados por el enfermo. Prácticamente, cualquier fármaco prescrito es capaz de producir hepatotoxicidad, así como muchos productos fitoterapéuticos (ésta es una causa crecientemente reconocida de hepatotoxicidad). La cocaína y otras drogas, como el éxtasis, muy empleado actualmente por su bajo precio, son también causa de hepatitis aguda. La hepatitis tóxica o medicamentosa es la segunda causa de hepatitis aguda, y la sospecha clínica, seguida de la retirada del agente supuestamente responsable, es crucial.
  19. 19. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas hepatitis aguda alcohólica,(no suelen elevarse tanto las transaminasas)
  20. 20. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Enfermedades hepáticas crónicas que pueden debutar como hepatitis aguda (hepatitis autoinmune o enfermedad de Wilson), e infecciones hepáticas por gérmenes menos frecuentes (Brucella, Leptospira, Coxiella burnetti (fiebre Q), etc. hepatitis isquémica En cuadro previo de hipotensión, sepsis, golpe de calor o insuficiencia cardiaca, Suele producir una gran elevación de las transaminasas, y también de la LDH.
  21. 21. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  22. 22. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  23. 23. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Habitualmente, los pacientes con hepatitis aguda pueden y deben ser manejados en los centros de salud, No suelen requerir ingreso hospitalario. Sólo deben ser derivados al especialista en casos concretos: ¿Cuándo debemos remitir estos pacientes a un centro especializado?
  24. 24. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Elevación de las transaminasas inferior a 10 veces el valor normal La automatización de las pruebas de laboratorio en las revisiones de salud anuales hace que se diagnostiguen con frecuencia elevaciones de transaminasas en pacientes asintomáticos; por ello es la situación más frecuente en la práctica clínica. Suelen tener una duración más prolongada, superior a seis meses, por lo que también se denominan hipertransaminasemias prolongadas. Muchas son las causas posibles; en especial, el abuso de alcohol, la esteatosis y la hepatitis por el virus C. AGUDA PROLONGADA Hepatitis aguda (A,B,C) Etanol (48%) Fármacos, tóxicos Esteatosis (22%) Hepatitis isquémica (Fallo cardiaco agudo) Hepatitis C (17%)
  25. 25. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Causas de hipertransaminemia prolongada:
  26. 26. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas Elevación de las transaminasas inferior a 10 veces el valor normal Como en el caso anterior, una adecuada historia clínica nos ayudará a orientar el proceso, optimizando la evaluación diagnóstica. La situación clínica más habitual es la elevación de TS descubierta de forma casual en un paciente asintomático. En este caso, nuestro primer paso será confirmar su persistencia pasadas 6-8 semanas, ya que muchos episodios de aumento de transaminasas (en torno al 30-40%) se normalizan en un segundo control. Si el paciente es obeso o reconoce la ingesta enólica, indicaremos la pérdida ponderal o la abstinencia, respectivamente, durante ese periodo. Asimismo, si existe relación temporal entre las alteraciones analíticas y algún tratamiento farmacológico, éste debe ser retirado siempre que sea posible.
  27. 27. Pruebas de laboratorio que pueden identificar la causa de la hipertransaminemia
  28. 28. Pruebas de laboratorio que pueden identificar la causa de la hipertransaminemia
  29. 29. Consumo de alcohol La sospecha de enfermedad hepática por consumo de alcohol es a veces muy difícil, ya que muchos pacientes, sobre todo mujeres, lo ocultan. Algunos datos analíticos apoyan su diagnóstico: • El cociente GOT/GPT > 2 (90%). • Aumento concomitante de GGT o VCM. No obstante, en los pacientes con patología relacionada con el alcohol, siempre se deben investigar otros factores, sobre todo los marcadores del virus de la hepatitis B y C, por la prevalencia aumentada que tienen en estos enfermos.
  30. 30. Principal causa de La enfermedad hepática grasa no alcohólica (HGNA) Hepatopatía en obesidad •La mayoría de pacientes son asintomáticos, con una elevación incidental de las transaminasas o una imagen diagnóstica sugestiva de hígado graso (esteatosis): •El diagnóstico de HGNA requiere la exclusión de otras causas de enfermedad hepática entre ellas el consumo excesivo de alcohol. 20g/día (20 ml diarios) Hipertransaminasas GOT/GPT < de 1. Pueden coexistir :hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, con o sin glucemia elevada.
  31. 31. “HGNA comprende un espectro de desórdenes hepáticos caracterizadas por acumulación macrovesicular de grasa (esteatosis), o acompañada por signos de lesión del hepatocito, infiltrado mixto inflamatorio y un grado variable de fibrosis, desde la esteato hepatitis no alcoholica (EHNA) hasta cirrosis.” La enfermedad hepática grasa no alcohólica (HGNA) Esteatosis – Esteatohepatitis (EHNA) – Fibrosis - Cirrosis
  32. 32. Hepatitis crónica vírica La infección por el VHC es la causa más frecuente de hepatitis crónica viral. Su presencia es elevada en pacientes con antecedentes de exposición parenteral al virus: transfusiones, adictos actuales o previos a drogas por vía parenteral, hemofílicos, pacientes en diálisis. La presencia de Ac VHC junto con factores de riesgo suele ser suficiente para su diagnóstico. Habitualmente cursa de forma silente durante años. Factores de peor pronóstico: • Edad de adquisición de la infección por > 45 años. • Consumo concomitante de alcohol • Presencia de fibrosis en la biopsia.
  33. 33. Hepatitis crónica vírica La presencia de HBs Ag junto con aumento de las transaminasas indica la existencia de infección crónica por el VHB. la positividad del anti-HBs o del anti-HBc indica Infección pasada y obliga a investigar otras causas de la elevación de las transaminasas. En una segunda fase se determinarán marcadores más específicos de replicación viral (HBe Ag y ADN-VHB). Dado que los portadores VHB pueden contagiar a sus contactos, se deben realizar medidas profilácticas, siendo la vacuna la principal herramienta.
  34. 34. FÁRMACOS/TÓXICOS - HIPERTRANSAMINASEMIA Acetaminofeno. Fluconazol. Ac. Valproico. Heparina AINEs. Estatinas. Alfa metil dopa Isoniazida. Amiodarona. Ketoconazol. Amoxicilina-clavulánico. ACO. Carbamazepina. Anabolizantes Fenitoina. Cocaina.
  35. 35. Hepatotoxicidad por paracetamol La BMJ ha publicado un artículo donde se describen dos casos en adultos de insuficiencia hepática aguda tras la administración de paracetamol a la dosis máxima recomendada diaria (4 gr). - Paciente de 43 años con desnutrición y IMC de 12 Kg/m2, que inició tratamiento con paracetamol 4g/día y en el cuarto día de tratamiento desarrolló insuficiencia hepática con elevación de transaminasas, INR elevado y acidosis láctica severa. - Paciente de 32 años con factores de riesgo de hepatotoxicidad y IMC de 17 Kg/m2, tras 3 días en tratamiento con paracetamol 4g/día, clordiazepoxido y suplementos vitamínicos presentó insuficiencia hepática aguda con elevación de TS y INR. La paciente recuperó gradualmente la función hepática.
  36. 36. Hepatotoxicidad por paracetamol El BNF recomienda no superar los 60 mg/kg/día de paracetamol cuando el paciente no supere los 50 Kg . También recomienda, por primera vez, que la dosis por vía iv no debería superar los 3g/día en pacientes con insuficiencia hepatocelular, alcoholismo crónico, malnutrición o deshidratación.
  37. 37. Hepatotoxicidad por paracetamol En el 2009, la FDA recomendaba en un informe realizar modificaciones en el etiquetado de los medicamentos que contienen paracetamol con la finalidad de intentar disminuir el riesgo de daño hepático inducido por paracetamol y se propusieron modificaciones en la ficha técnica de los productos que contengan paracetamol: - Limitar la dosis máxima por toma en adultos a un máximo de 650 mg. - Disminuir la dosis máxima diaria en adulto de 4000 mg a no más de 3250 mg (menor en caso de consumo crónico de alcohol). - Limitar los comprimidos de liberación inmediata para adultos a dosis de 325 mg. - Limitar las formulaciones líquidas pediátricas a una única concentración media. - Eliminar el paracetamol de las asociaciones con otros medicamentos. - Utilizar en el etiquetado fuertes advertencias .
  38. 38. Paracetamol de un gramo Aprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentar la dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de la sociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicios hospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a ser peligrosa. No al gramo por: Con esta dosis se alcanza más fácilmente la dosis toxica y potencialmente letal de paracetamol. De forma intencionada o sin saberlo, los pacientes pueden utilizar esta bomba de relojería que estamos poniendo en los botiquines de sus casas ( Hay envases de hasta 40 dosis de un gramo) Paracetamol toxicity: epidemiology, prevention and costs to the health-care system. Porque hay indicios serios de que las dosis de cuatro gramos al día provocan afectación hepática en una proporción importante de pacientes, manifestado como elevación significativa de las transaminasas JAMA.
  39. 39. Paracetamol de un gramo Aprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentar la dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de la sociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicios hospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a ser peligrosa. No al gramo por: Las dosis de cuatro gramos /día pueden interferir con los anticoagulantes orales. La seguridad que da el uso de paracetamol a otras dosis en los pacientes anticoagulados, da una falsa confianza cuando se usa el dichoso paracetamol de un gramo en estos pacientes. Porque al contrario de lo que esta firmemente arraigado en el pensamiento médico, el paracetamol no es seguro para el estomago, a altas dosis puede producir problemas gástricos importantes. Epidemiology / Arthritis Res Parece que el paracetamol a altas dosis y/o uso continuado aumenta la incidencia de eventos cardiovasculares importantes, según un artículo publicado en Circulation este año. Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, Acetaminophen, and the Risk of Cardiovascular Events
  40. 40. Paracetamol de un gramo Aprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentar la dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de la sociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicios hospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a ser peligrosa. No al gramo por: Otra forma, como es la de mezclar AINES y paracetamol en exóticas dosis. y no menos exótico horario de administración. Primum non nocere Rfa Bravo Por favor no suban la dosis si no es necesario
  41. 41. Hemocromatosis La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad genética muy frecuente caracterizada por depósito de hierro en distintos órganos, consecuencia de un trastorno en la absorción intestinal de hierro. Índice de saturación de transferrina > 45%. Identificar la mutación del gen hfe (C282Y). En los casos de enfermedad hepática crónica, es necesaria la biopsia hepática y la cuantificación de hierro.
  42. 42. Hepatitis autoinmune (HAI) Pacientes jóvenes, sobre todo mujeres. Transaminasas elevadas e hipergammaglobulinemia, junto con la negatividad de marcadores de infección viral la presencia de autoanticuerpos no organoespecíficos: anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso (ASMA), antimitocondriales (AMA) y antimicrosomales hepatorrenales (LKM-1). El diagnóstico se confirma mediante la biopsia hepática.
  43. 43. (pérdida de memoria, difícultad de coordinación, temblores)
  44. 44. Hipertransaminasemia, Colostasis Con parámetros analíticos de colostasis: Causas obstructivas: ECO. CPRE, colangio RMN, para excluir dilatación de las vías biliares. Causas parenquimatosas, sobre todo cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante (AMA) y de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) y en algunos casos, mediante una biopsia hepática.
  45. 45. Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer?
  46. 46. Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer?
  47. 47. Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer?
  48. 48. Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer? Indicaciones de la biopsia hepática
  49. 49. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  50. 50. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  51. 51. Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  52. 52. Slideshare.net/faridabuelbar
  53. 53. ¿Cuándo debemos remitir estos pacientes a un centro especializado? El médico diagnostica lo que sabe Dr. Juaquin Moris

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