tema 13

2. No son esporulados Largo, delgado, recto.
Son bacilos G(+)
Aerobios y anaerobio facultativo
Inmóviles. Crecen entre 36 ºC. Engrosamiento en el centro
pH 7,6 (gránulos metacromaticos)
Forma de “Raqueta”
Causante de
enfermedad
en los niños Clasificación
(la difteria) Gravis (colonias
grandes, grises,
Se encuentra en pares, irregulares, estriadas)
Familia: Corynebacteriaceae
formas V, L o letra china
Mitis (negras,
Genero: Corynebacterium
brillantes, convexas.
Especie: C. diphtheriae Hemolisis)
Resistente a la desecación Intermedium (planas
Resistente al menos 4 de centro negro y
semana en el fragmento periferia clara y
Muere con el calor (58 ºC ) a seco de la seudomembrana bordes continuos
los 10 min, la acción de
antisépticos, ácido fénico al Medio de löeffler y coloración azul de
1% en ambiente humedo metileno o Neisser

3. • Produce una poderosa exotoxina (péptido) que causa la
difteria (variable).
• Las productoras de la toxina tienen un gen estructural
DT adquirido de un bacteriófago específico.
• Solo las cepas lisógenas producen tóxinas
• La DT es una toxina A-B que actúa sobre el citosol e
inhibe la síntesis de proteínas de manera irreversible

4. Toxina diftérica
Exotoxina
(Principal determinante bioquímico)
•La subunidad B
se une a la superficie de la célula
La subunidad A
inhibe así la síntesis de proteínas.

5. • La enfermedad local es una faringitis
grave acompañada por una
seudomembrana a manera de placas
situada en garganta y traquea
• Puede ser letal por absorción de toxina
(miocarditis aguda)
.

6. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
• Algunos pacientes son portadores
convalecientes y pueden tener al
microorganismos semanas o meses e
incluso durante toda su vida
• La vacunación es efectiva para controlar
la propagación

7. PATOGÉNESIS
• C. diphtheriae tiene poca capacidad
invasora
• La producción de DT tiene efectos tanto
locales (necrosis, inflamación,
seudomembrana de fibrinas, leucocitos,
desechos celulares) como generales

8. • Las cepas no toxigénicas pueden producir
.
faringitis, pero no difteria
• Otros órganos atacado por las toxinas son
nervios craneales y periféricos y riñones
• Período de incubación 2 a 4 días después del
contacto
• Fiebre moderada, dolor de garganta, ronquera,
tos, linfoadenopatías.
• Complicaciones obstrucción respiratoria,
parálisis reversible e inofensiva (menos en
diafragma)
• En piel pústula simple y ulcera crónica que no
cicatriza

9. .
• .

10. INMUNIDAD
• La tóxina es antigénica lo que estimula la
producción de anticuerpos
• La toxina tratada con formalina produce
toxoide (retiene la antigenicidad pero no la
toxicidad)

11. .

13. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Clínico
• Cultivo
• Antitoxina difterica, Pencilinas,
Cefalosporinas, Eritromicina, Tetraciclina
• Quirúrgico: Traqueotomía

14. PREVENCIÓN
• Inmunización (3 a 4) durante el primer año
de vida y luego 10 años después
(toxoide)

15. .
• .

16. Mantener un nivel tan alto de inmunización activa como
sea posible.
• Los pacientes con difteria deben ser aislados.
• Los pacientes con difteria debe recibir inmediatamente
antitoxina diftérica por vía IM o IV.
• Personas cercanas deben someterse de inmediato a
vigilancia.
• Los contactos deben recibir inmunización y un régimen
quimicoprofiláctico de penicilina o eritomicina.
• Inmunización pasivas a grupos de alto riesgo.

17. gra cias
muc has
ción
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Po r su