2. DPT
Es una asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados, a partir de los cultivos
de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae adsorbidos en hidróxido o
fosfato de aluminio y una suspensión de cultivos de microorganismos en fase I de
Bordetella pertussis inactivada por formalina o por calor
3. DIFTERIA
• El Corynebacterium diphtheriae
• Bacilo aeróbico Gram positivo pleomórfico, no móvil
• Tres tipos de colonias (mitis, intermedius y gravis)
• Sólo las cepas toxigénicas causan enfermedad.
4. DIFTERIA
• Bacilo toxigénico que se aloja en la nasofaringe.
• Toxina que es la responsable de la destrucción de los
tejidos locales y de la formación de la membrana.
• Complicaciones más habituales: miocarditis y neuritis
5. DIFTERIA
Agente infeccioso
Reservorio
Modo de transmisión
Período de incubación
Período de transmisibilidad
Susceptibilidad
Inmunidad
Corynebacterium diphtheriae , toxigénico o bacilo de
Klebs Loeffler.
El hombre. Es posible el estado de portador.
En brotes epidémicos los niños suelen ser portadores
transitorios.
Contacto con exudados y/o lesiones del enfermo o
portador. Rara vez con objetos contaminados.
2 a 5 días (1-10 días )
.
Mientras persisten los bacilos toxigénicos en las
secreciones y exudados, en general, máximo dos
semanas sin medicación antibiótica, con medicación
antibiótica menos de cuatro días. Puede haber portadores
crónicos aun luego de la terapia antimicrobiana.
Universal.
Por la vacuna y la enfermedad, aunque la infección puede
ocurrir en personas no inmunizadas, parcialmente o bien
inmunizadas.
6. DIFTERIA
Clínica
• La presentación más frecuente es la faringoamigdalar
• Fiebre 38,5ºC, malestar general e irritabilidad
• Faringe se observa hiperémica, con exudado en placas, las cuales
confluyen en 2 a 3, de aspecto grisáceo gruesas y adheridas
firmemente, con sangrado al intentar desprenderlas
7. DIFTERIA
Cuello de toro
La difteria laríngea, se caracteriza por fiebre poco elevada, estridor y
disfonía
Difteria faríngea o nasal, rinorrea sanguinolenta, visualizándose las
membranas en el tabique nasal
Lesiones de la piel pueden ser dolorosas, que habitualmente afecta piel
con lesiones previas
Miocarditis temprana entre el 3.º y 7.º día con evolución generalmente
fatal y miocarditis tardía después de la segunda semana de evolución
8. DIFTERIA
Diagnostico
• Aislamiento de Corynebacterimm diphtheriae de la muestra enviada de
la lesión
• El medio de cultivo debe contener telurito para el mejor crecimiento del
bacilo y posterior identificación
9. TOS FERINA
• Bordetella pertussis
• Género Bordetella que incluye la B. parapertussis y la B.
bronchiseptica.
• Es un bacilo pleomórfico, Gram negativo, inmóvil,
encapsulado, posee fimbrias
• Este microorganismo es capaz de producir citotoxina
traqueal y toxina pertussis
10. TOS FERINA
Serie completa de vacunación no confiere inmunidad duradera y
que se considera una pérdida de anticuerpos protectores a los
cinco años postvacunación en casi la mitad de los vacunados.
• 0 a 4 años de edad
• En los menores de 1 año se observan las tasas de
incidencia más elevadas, con cuadros clínicos
graves
11. TOS FERINA
Características epidemiológicas
Agente infeccioso
Reservorio
Distribución
Bordetella pertussis (bacilo pertussis )
El hombre.
Mundial, sin preferencia por raza, clima o distribución
geográfica. Entre poblaciones más concentradas es
mayor a fines de invierno y principio de primavera.
Los niños menores de 6 meses presentan las formas
clínicas más graves.
12. TOS FERINA
Modo de transmisión
Período de incubación
Período de transmisibilidad
Susceptibilidad
Inmunidad
Letalidad
Respiratoria, a través de la inhalación de las gotitas de
secreciones respiratorias expelidas por la tos del enfermo
o del portador asintomático.
7 a 10 días con un rango de variación entre 6 a 20 días.
En la fase catarral inicial es muy contagiosa.
Universal. Se estima que el 80% de los niños no
inmunizados eventualmente tendrán tos ferina.
Dudosa después de la enfermedad. Se pueden registrar
casos en individuos vacunados.
1% en menores de 1 año y elevada en menores de
6 meses.
14. TOS FERINA
Diagnóstico de laboratorio
• El aislamiento de Bordetella pertussis en el cultivo (medio de Bordet Gengou)
• Serología (IgG) aumenten al menos cuatro veces en sueros pareados y separados por lo
menos de un intervalo de 15 días.
• PCR que permite buscar el antígeno de Bordetella pertussis en las secreciones
nasofaríngeas.
15. TETANOS
En 1989, la Asamblea Mundial de la Salud estableció una Resolución en la que se propone la
eliminación del tétanos neonatal para el año 1995, en todos los países del mundo
Se estableció como meta alcanzar en cada municipio una incidencia anual del tétanos neonatal
inferior a 1 por 1.000 nacidos vivos
Al año se reportan en el mundo alrededor de un millón de fallecimientos por esta causa, y la gran
mayoría de éstos ocurren en países en vías de desarrollo.
16. TETANOS
Agente etiológico
• El Clostridium tetani es un bacilo Gram
positivo, móvil, anaerobio estricto y
esporulado.
• Produce dos toxinas: la hemolisina
(tetanolisina) y la tetanospasmina.
17. TETANOS
Agente infeccioso Clostridium tetani: bacilo gram positivo anaeróbico
Reservorio Tracto intestinal del hombre y animales domésticos,
especialmente el caballo. La espora puede estar presente en
los suelos, en el polvo de las calles, en las herramientas y
utensilios usados en el parto.
Modo de transmisión Contaminación del cordón umbilical con esporas de
C. tetani, por corte antihigiénico del mismo, y por sustancias
contaminadas utilizadas en su manejo.
Período de incubación 7 días, variando entre 3-28 días.
Cuanto menor es el tiempo de incubación, peor el
pronóstico.
18. TETANOS
Susceptibilidad/riesgo Los grupos con mayor riesgo son hijos de
madres no vacunadas en bajas condiciones económicas.
Inmunidad Por la vacuna: por anticuerpos maternos.
Por el suero o inmoglobulina antitetánica (inmunidad
transitoria).
La enfermedad no confiere inmunidad.
19. TETANOS
Clinica
• Tétanos generalizado, se manifiesta por espasmos masivos,
trismus, en ocasiones opistótonos.
• El tétanos localizado se manifiesta por espasmos localizados al
área afectada.
• Tétanos cefálico se origina a partir de una herida en la cabeza o
por penetración directa de esporas a través de orificios
naturales.
20. TETANOS
• En el tétanos neonatal (3-28 días de vida)
• Como primera señal deja de succionar, presenta trismus, lleva a la
aparición de la risa sardónica.
• Posición característica, con las piernas extendidas y los brazos doblados
junto al torax, manteniendo las manos cerradas con dificultad para
abrirlas.
21. TETANOS
Diagnóstico diferencial del tétanos neonatal
• Sepsis, meningeoencefalitis, tetania por otras causas, peritonitis
Complicaciones
• Infecciones secundarias de las vías respiratorias, disfunción
respiratoria por paroxismos de la musculatura respiratoria (p. ej.,
laringoespasmo), edema cerebral, flebitis y fracturas.
22. DPT
• Esta vacuna es una asociación de toxoides diftérico y tetánico
purificados, a partir de los cultivos de Clostridium tetani y
Corynebacterium diphteriae adsorbidos en hidróxido o fosfato de
aluminio
• Suspensión de cultivos de microorganismos en fase I de Bordetella
pertussis inactivada por formalina o por calor
23. DPT
La vacuna contra tos ferina es una suspensión inactivada
de células de Bordetella pertussis
Desarrollo de vacunas de pertussis con fracciones
subcelulares o acelulares
24. DPT
• Toxoide Diftérico: debe contener entre 10 y 30 Lf/dosis y demostrar
una potencia de 30 UI/dosis (método OMS) o 2UI/ml de suero
(método NIH)
• Toxoide Tetánico: debe contener entre 5 y 30 Lf/dosis y demostrar
una potencia de 40 UI/dosis (método OMS) o 2 UI/ml de suero
(método NIH)
• Bordetella pertussis: Con potencia de 4 UI, debe contener hasta 16
unidades opacimétricas de gérmenes muertos por dosis individual.
Composición
25. DPT
• 1981 se aprobaron las primeras vacunas acelulares.
• TP (Toxina pertussis), HAF (Hemaglutinina filamentosa), Pn
(Pertactina) y aglutinógenos de por lo menos dos tipos de
fimbrias.
26. DPT
Dosis y Vía de Administración
• 0,5 ml. VIM
• En la región deltoidea, o en la cara antero lateral (externa) del muslo.
• Se encuentra actualmente combinada con la vacuna contra el Haemophilus
tipo B, Hepatitis B (Pentavalente)
• Vacuna polio intramuscular denominándose Hexavalente
27. DPT
Esquema Básico
• Se requiere un total de 5 dosis
• Las primeras 3 dosis con intervalos de 4 a 6 semanas
• Comenzando la primera dosis a los 2 m
• La cuarta dosis se coloca a los 15-18 m
• La quinta dosis entre los 4 a 6 años de edad
28. DPT
Esquema incompleto
• Completarse el esquema de 5 dosis colocando las dosis faltantes con los
intervalos mínimos recomendados, sin importar el tiempo transcurrido desde la
última dosis, < 7 años
29. DTP
Revacunación
• Una dosis de refuerzo está indicada a los 6 años para todos los niños que han sido
regularmente vacunados en la primera infancia.
• Transcurridos 10 años, se aplica una dosis de refuerzo de dT y luego una dosis cada 10 años
durante toda la vida.
• A partir de los 7 años se contraindica el uso de DTP por el componente pertussis.
• Las vacunas acelulares se pueden utilizar en individuos mayores de 7 años a partir de esta edad
se recomendaría la vacuna DTPa, indicada en forma similar a dT.
30.
31.
32. DPT
Conservación
• Entre 2ºC y 8ºC, conserva la potencia durante 18 a 36
meses
• No debe congelarse porque precipita el adyuvante con
pérdida de potencia de la vacuna
• El frasco multidosis, una vez abierto, se puede utilizar por
4 semanas
33. DPT
Complicaciones
• Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 24 horas.
• Fiebre 40,5◦C
• Convulsiones en las primeras 48 horas
• Síndrome de hipotonía e hiporreactividad.
• Encefalopatía en las primeras 72 horas
• Anafilaxia en el transcurso de la 1era hora postvacunación
Notas del editor
DPT (o en ocasiones DTP) es una mezcla de tres vacunas que inmunizan contra la difteria, Bordetella pertussis (la tos ferina) y el tétanos.
Tres tipos de colonias (mitis, intermedius y gravis), puede o no producir exotoxina, su producción está mediada por la presencia de un bacteriófago.
Las personas susceptibles pueden adquirir el bacilo toxigénico que se aloja en la nasofaringe. Allí el bacilo produce la toxina que es la responsable de la destrucción de los tejidos locales y de la formación de la membrana. La toxina que se continúa produciendo a nivel de la membrana es absorbida a la sangre y se distribuye por los tejidos del organismo. Ésta es la responsable de las complicaciones más habituales: miocarditis y neuritis
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la localización anatómica de la enfermedad (nasal, faríngea, traqueobronquial y cutánea). La presentación más frecuente es la faringoamigdalar. El cuadro clínico de la difteria es de inicio gradual, con fiebre no mayor de 38,5ºC y datos inespecíficos como malestar general e irritabilidad. En un principio la faringe se observa hiperémica, con exudado en placas, las cuales confluyen en 2 a 3 días formando las características membranas que cubren la faringe, incluyendo amígdalas, úvula y paladar blando, de aspecto grisáseo gruesas y adheridas firmemente, con sangrado al intentar desprenderlas; el paciente puede presentar adenopatías cervicales de tamaño variable, dolorosas y edema del tejido
el paciente puede presentar adenopatías cervicales de tamaño variable, dolorosas y edema del tejido adyacente, que puede dar la apariencia de cuello de toro, a pesar de que la fiebre generalmente no es muy elevada, el paciente luce tóxico, las membranas se pueden extender hacia el árbol traqueobronquial, condicionando neumonía y obstrucción respiratoria. Si no existen complicaciones, estas membranas faríngeas tienden a desprenderse espontáneamente en aproximadamente una semana, con mejoría de los datos sistémicos.
La difteria laríngea es más frecuente en niños menores de 4 años de edad, se caracteriza por fiebre poco elevada, estridor y disfonía, puede ser la localización única del proceso o consecuencia de la diseminación de la difteria faríngea o nasal; esta última se caracteriza por rinorrea sanguinolenta, visualizándose las membranas en el tabique nasal.
La difteria cutánea es una infección de evolución insidiosa que habitualmente afecta piel con lesiones previas, como quemaduras, y constituye una fuente de infección para individuos susceptibles.
La mayoría de los fallecimientos por difteria son debidos a los efectos de la toxina en varios órganos, principalmente el miocardio (miocarditis temprana entre el 3.º y 7.º día con evolución generalmente fatal y miocarditis tardía después de la segunda semana de evolución), la mayoría de los pacientes cursan con albuminuria, no obstante la nefritis es muy poco frecuente, púrpura, choque. Otras complicaciones de presentación generalmente tardía incluyen neuropatía periférica (20%), que generalmente se inicia de 2 a 8 semanas posteriores al inicio de la enfermedad, neuritis periférica, parálisis palatina, con la consecuente voz nasal y regurgitaciones, afección de músculos extraoculares. Estas complicaciones generalmente se recuperan sin secuelas
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Corynebacterimm diphtheriae de la muestra enviada de la lesión (hisopado o parte de la membrana). El medio de cultivo debe contener telurito para el mejor crecimiento del bacilo y posterior identificación. Es fundamental, luego del aislamiento, realizar pruebas de toxigenicidad.
Bordetella pertussis pertenece al género Bordetella que incluye la B. parapertussis y la B. bronchiseptica. Es un bacilo pleomórfico gram negativo, inmóvil, encapsulado, que en la fase IV de su desarrollo posee fimbrias, que le confieren la capacidad de adherirse a los cilios del epitelio respiratorio.
Este microorganismo es capaz de producir citotoxina traqueal y toxina pertussis, esta última aparentemente es la causante de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Se la considera una enfermedad mediada por toxina.
La tos ferina puede afectar a todos los grupos etáreos; sin embargo, existe un claro predominio en la edad pediátrica, especialmente en el grupo de 0 a 4 años de edad. En los menores de 1 año se observan las tasas de incidencia más elevadas, con cuadros clínicos graves, debido fundamentalmente a complicaciones como lesión cerebral, que se presenta en uno de cada 500 casos, neumonía en uno de cada 16 niños, con una mortalidad global de 1 por cada 250 casos.
En la última década se ha observado un aumento de casos en niños mayores, adolescentes y en algunos casos adultos jóvenes. Esto es debido a que en esta edad las formas son atípicas, de dificil diagnóstico, no son adecuadamente medicadas, estos grupos conforman el reservorio de la enfermedad y favorecen la transmisión a los niños de menor edad.
También es necesario tener en cuenta que una serie completa de vacunación no confiere inmunidad duradera y que se considera una pérdida de anticuerpos protectores a los cinco años postvacunación en casi la mitad de los vacunados.
Diagnóstico de laboratorio
El test de referencia del laboratorio para confirmar enfermedad es el aislamiento de Bordetella pertussis en el cultivo. Lo ideal es recoger la muestra nasofaríngea y sembrar inmediatamente en el medio de cultivo adecuado (medio de Bordet Gengou) ya que el crecimiento del bacilo es muy dificultoso. La posibilidad de aislamiento disminuye cuando se administra antibióticos efectivos previamente o cuando la recolección de la muestra es tardía (más allá de las tres semanas de enfermedad). El cultivo se debe realizar con material recogido de la nasofaringe. El porcentaje de positividad para crecimiento de colonias de bacterias será mayor si la toma de material se realiza en el período catarral. Ante casos clásicos se sugiere la toma de muestras de contactos.
Otra posibilidad diagnóstica es la serología: para confirmar la infección se requiere que los títulos de anticuerpo (IgG) aumenten al menos cuatro veces en sueros pareados y separados por lo menos de un intervalo de 15 días. Existen otros métodos diagnósticos tales como PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que permite buscar el antígeno de Bordetella pertussis en las secreciones nasofaríngeas.
La fórmula leucocitaria, aunque no sea un examen específico, puede ayudar en la confirmación del diagnóstico (principalmente en niños menores de tres meses), y por la facilidad de realización, puede ser efectuado en hospitales de baja complejidad y centros de salud.
A pesar de que el tétanos es una enfermedad prevenible y que puede ser controlada por vacunación, ya que éste se presenta casi exclusivamente en personas no vacunadas o con esquema de inmunización inadecuado, al año se reportan en el mundo alrededor de un millón de fallecimientos por esta causa, y la gran mayoría de éstos ocurren en países en vías de desarrollo.
Agente etiológico
El Clostridium tetani es un bacilo gram positivo, móvil, anaerobio estricto y esporulado. Produce dos toxinas: la hemolisina (tetanolisina) y la tetanospasmina; esta última es una neurotoxina potencialmente letal y es la responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Descripción clínica
El tétanos es una enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa, causada por la toxina del bacilo Clostridium tetani, el cual se introduce en el organismo a través de heridas o lesiones contaminadas. El tétanos se desarrolla debido a la introducción en el organismo de esporas del bacilo tetánico, presentes en material contaminado, son indispensables las condiciones de anaerobiosis para que las esporas se transformen en formas vegetativas (Tabla 7.7). Clínicamente se distinguen tres tipos: el tétanos generalizado, que representa el 80% de los casos, con un período de incubación de 7 a 14 días, se manifiesta por espasmos masivos, trismus, en ocasiones opistótonos. El tétanos localizado se manifiesta por espasmos localizados al área afectada. El tétanos cefálico se origina a partir de una herida en la cabeza o por penetración directa de esporas a través de orificios naturales.
El tétanos neonatal (que es en realidad una forma generalizada) habitualmente se adquiere a través del cordón umbilical, se inicia con espasmos y contracturas progresivas que pueden manifestarse como opistótonos, el estado de consciencia no se altera y la fiebre es moderada en ausencia de infección agregada.
El TNN resulta usualmente de la contaminación del cordón umbilical por las esporas de Clostridium tetani. En el tétanos neonatal, las manifestaciones clínicas se presentan dentro de los 3 a 28 días de vida, y son:
El recién nacido usualmente a partir del tercer día de vida, como primera señal deja de mamar, por la dificultad de agarrar y chupar el pezón. El trismus (espasmo de los músculos de la masticación) lleva a la aparición de la risa sardónica.
Posición característica, con las piernas extendidas y los brazos doblados junto al pecho, manteniendo las manos cerradas con dificultad para abrirlas.
Crisis contracturales generalizadas llevando al opistótonos, que duran pocos minutos. Entre ellas, el niño aparece normal
Diagnóstico diferencial del tétanos neonatal
Los más comunes son: sepsis, meningeoencefalitis, tetania por otras causas, peritonitis y procesos inflamatorios del oído externo o de la región bucal acompañados de trismos.
Complicaciones
Infecciones secundarias de las vías respiratorias, disfunción respiratoria por paroxismos de la musculatura respiratoria (p. ej., laringoespasmo), edema cerebral, flebitis y fracturas.
Las toxinas de difteria y tétanos son tratadas con formaldehído para convertirlas en toxoides y su potencia se estandariza de acuerdo con los reglamentos de preparación para estas vacunas.
, con una disminución significativa de estos efectos secundarios
La preocupación por las reacciones secundarias asociados a la vacuna celular completa indujo al
elaborada según criterios de OMS, 1979 a partir de células completas.
En los últimos 20 años se desarrollaron vacunas acelulares protectoras con menor porcentaje de efectos adversos, en
1981 se aprobaron las primeras vacunas acelulares. Las vacunas acelulares de pertussis contienen la toxina pertussis (TP) la cual ha sido inactivada por métodos químicos o por técnicas de genética molecular, con mínima cantidad de endotoxina con o sin uno o más inmunógenos bacterianos. Las vacunas acelulares (pa) pueden contener algunos de los siguientes componentes de Bordetella pertussis: TP (Toxina pertussis), HAF (Hemaglutinina filamentosa), Pn (Pertactina) y aglutinógenos de por lo menos dos tipos de fimbrias.
Antes de su aplicación debe lograrse una mezcla homogénea.
Esta vacuna no debe congelarse nunca, su color debe ser lechoso y su aspecto similar a motas de algodón.
A partir de los 6 años de edad, no es necesaria la vacunación para Bordetella pertussis, razón por la cual se aplica la vacuna Td (tétanos y difteria).
La 4ta dosis debe administrarse un año después de la tercera dosis, siempre y cuando hayan transcurrido 6 meses desde la tercera dosis y cuando no se pueda garantizar la asistencia del niño en los próximos 15 a 18 meses.
Esquema incompleto: debe completarse el esquema de 5 dosis colocando las dosis faltantes con los intervalos mínimos recomendados, sin importar el tiempo transcurrido desde la última dosis, siempre que el niño sea menor de 7 años.
Para niños entre 7 y 10 años, sin esquema completo, se aplica la vacuna acelular.
Complicaciones
Poco frecuentes y debidas al componente pertusis.
- Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 24 horas.
- Fiebre alta, hasta 40,5◦C
- Convulsiones en las primeras 48 horas. Son convulsiones febriles y la tasa de presentación depende del antecedente familiar o personal y de la edad, siendo menos frecuentes en niños menores de 4 meses.
- Síndrome de hipotonía e hiporreactividad (colapso) en las primeras 24 horas.
- Encefalopatía en las primeras 72 horas.
- Anafilaxia en el transcurso de la 1era hora postvacunación.
Existe una relación directa entre la posibilidad de efectos secundarios con la mayor edad del niño y el numero de dosis administradas.
Debido a la posibilidad de complicaciones y ya que la tosferina en niños mayores por lo general es un cuadro benigno, el componente pertussis celular esta contraindicado en niños de 7 años o mayores, indicándose continuar el esquema con vacuna doble adulto dT o dTap