Necrosis aséptica de la cabeza del fémur de los niños debida a una alteración idiopática de la circulación. El diagnóstico se sustenta en una Rx AP y Lowenstein de cadera. Clasificación de Stulberg Clasificación de Catterall Clasificación de Herring

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Escuela de Medicina
HOSPITAL GENERAL DE LAS FUERZAS ARMADAS
Décimo Semestre
TRAUMATOLOGÍA:
Enfermedad de Legg-
Calvé-Perthes
Leslie Katherine Toapanta Pinta

2. DEFINICIÓN
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur de los niños
debida a una alteración idiopática de la circulación.
“Osteocondritis deformante juvenil”
“Coxa plana”

3. EPIDEMIOLOGÍA
• 1,0 y 2,5/10 000 niños.
• Hombres: mujeres = 3,4:1
• 2 a 12 años
• Bilateral en 10-15% de los casos
• La bilateralidad NUNCA es
sincrónica

5. PATOGENIA

7. EVOLUCIÓN
1.Fase inicial.
Interrupción del aporte
vascular
Núcleo epifisario más
pequeño y denso.
En 1/3 de los casos: fractura
subcondral.
Aumento de densidad de la epífisis y la línea
radiolucente de fractura subcondral por colapso
óseo.

8. EVOLUCIÓN
1.Fase inicial.
Interrupción del aporte
vascular
Núcleo epifisario más
pequeño y denso.
En 1/3 de los casos: fractura
subcondral.
Imagen en cáscara de huevo. Tomado de:
Journal de pédiatrie et de puériculture (2011)
24, 62—68

9. EVOLUCIÓN
1.Fase inicial.
Interrupción del aporte
vascular
Núcleo epifisario más
pequeño y denso.
En 1/3 de los casos: fractura
subcondral.
Aumento de densidad de la epífisis y la línea
radiolucente de fractura subcondral por colapso
óseo.

10. EVOLUCIÓN
2. Fase de fragmentación.
• Reabsorción del hueso
necrótico.
• Lucencias y zonas esclerosas
en el núcleo epifisario.
Aumento importante de densidad
(esclerosis) del hueso necrótico y la
aparición de zonas lucentes alrededor.

11. EVOLUCIÓN
2. Fase de fragmentación.
• Reabsorción del hueso
necrótico.
• Lucencias y zonas esclerosas
en el núcleo epifisario.
Aumento importante de densidad
(esclerosis) del hueso necrótico y la
aparición de zonas lucentes alrededor.

12. EVOLUCIÓN
3.Fase de Reosificación.
Aparición de hueso subcondral en la cabeza femoral con
regeneración progresiva de la epífisis.
Aparición progresiva de hueso "nuevo" ocupando toda la epífisis de la cabeza
femoral

13. EVOLUCIÓN
4.Fase final o de curación.
• Sustitución completa del
hueso necrótico por hueso
de nueva formación.
• Secuelas

14. Intérêt pronostique au stade précoce de l’IRM en diffusion dans la maladie de Legg-Perthes-Calvé. Revue de chirurgie orthopédique et traumatologique 100
(2014) 242

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cojera progresiva de varias
semanas de duración
• Coxalgia y/o gonalgia
• dismetría de miembros
inferiores
• limitación de la movilidad de la
cadera
• 1/3 de los casos: NO DOLOR
• Marcha de Trendelemburg
“Entra en el consultorio un niño de
talla baja , delgado y extremadamente
hiperactivo que siempre esta corriendo y
saltando”

16. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Examen físico
 Rx AP y Lowenstein de cadera
 TAC
 Gammagrafía con tcc 99
 RMN
 Arteriografía

17. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Examen físico
 Rx AP y Lowenstein de cadera
 TAC
 Gammagrafía con tcc 99
 RMN
 Arteriografía
CLASIFICACIÓN TAC
•A: solo la periferia está afectada.
•B: existe necrosis de la porción central de la
cabeza, pero no de la parte posterior
•C: la cabeza se ve totalmente involucrada.

18. I.X. Vargas-Carvajal, Ó.F. Martínez-Ballesteros. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Revisión actualizada. Semergen.
2012;38(3):167---174

19. CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA

20. J.-M. Laville. La maladie de Legg Perthes Calvé. Journal de pédiatrie et de puériculture (2011) 24, 62—68

21. I.X. Vargas-Carvajal, Ó.F. Martínez-Ballesteros. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Revisión actualizada. Semergen.
2012;38(3):167---174

22. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE MAL
PRONÓSTICO (Catterall)
• Signo de Gage: defecto transparente en forma de V que
se ubica en la parte externa de la epífisis y que se puede
apreciar en la radiografía anteroposterior.
• Extrusión o subluxación externa de la cabeza femoral del
acetábulo.
• Zona calcificada por fuera de la epífisis cefálica.
• Horizontalización del cartílago de crecimiento
• Presencia de quistes metafisarios.

23. TRATAMIENTO
•OBJETIVOS:
•CONTROL DEL DOLOR
•CONTENCIÓN FEMORAL DENTRO DEL
ACETÁBULO
•MANTENER EL ARCO DE LA MOVILIDAD
•PROTEGER LA CABEZA FEMORAL
PROFILAXIS: no posible puesto que
NO se conoce la etiología

24. ETAPA AGUDA
•Reposo
•AINE: ibuprofeno
•Deporte restringido y recomendado
•Ejercicios domiciliarios
•Fisioterapia
•Órtesis : FERULA DE ATLANTA
ETAPA CRÓNICA
• 60 % tiene evolución favorable con o sin tto
• 40% tto quirúrgico

25. Edad + grado de afectación
de la cabeza femoral

26. FERULA DE ATLANTA O FÉRULA DE
SCOTTISH RITE
• Menores de 6-8 años
• II-III de Caterall
• A-B de Herring

27. Procedimientos quirúrgicos
• Osteotomía femoral.
• Osteotomía pélvica
• Tenotomía

28. Procedimientos quirúrgicos
• Osteotomía femoral.
• Osteotomía pélvica
• Tenotomía

29. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
• Edad de inicio de los síntomas >6 años
• Grado de deformidad de la cabeza femoral.
• Grado de incongruencia de la cabeza femoral con el acetábulo.
• Curso prolongado de la enfermedad.
• Fase de la enfermedad en que se inició el tratamiento.
• Presencia de los signos de riesgo cefálico o «cabeza de riesgo» descritos por
Catterall.
• Grupos III y IV de Catterall.
• Grupo C de la clasificación del pilar lateral de Herring.
• Cadera «en bisagra».
• Cierre precoz de la fisis.