Capitulo 30 del guyton

1. Regulación renal
del potasio

2. Regulación de la excreción renal
de fosfato
 Controlada sobre todo por un mecanismo de
exceso de flujo.
 Túbulos renales con un máximo de
0,1mmol/min.
 Fosfato plasmático : 1mM/l

3. Reabsorción del fosfato
 Túbulo proximal: 75-80% del fosfato
 Túbulo distal: 10%
 Asa de Henle, los túbulos colectores y los
conductos colectores: pequeñas cantidades
 Se excreta: 10% del fosfato filtrado

4. Vías de reabsorción
 Túbulo proximal
 Vía transcelular cotransportadora Na-P

5. PTH
1. Favorece la reabsorción ósea
2. Reduce el transporte máximo del fosfato en
los túbulos renales
Si la PTH esta elevada, se excreta mas fosfato

6. Control de la excreción renal de
Mg y de la concentración
extracelular de Mg
 50% se almacena en los huesos
 49% dentro de las células
 1% se localiza en el LEC
Magnesio plasmático total: 1,8 mEq/L
 50% unido a proteínas
0,8 mEq/L circula libre o ionizado

7. Funciones, importancia de su
homeostasis
 Forma parte de la estructura ósea.
 Participa en el metabolismo energético, en la
activación de enzimas que liberan la glucosa.
 Favorece la formación de proteínas.
 Interviene en la concentración nerviosa y en
la transmisión nerviosa.

8. Equilibrio: Ingesta – Excreción
La ingestión diaria normal de magnesio es
de 250 – 300 mg/día
 50% se absorbe en el aparato digestivo
Los riñones deben excretar el Mg absorbido:
125 – 150 mg/día
 Excretan 10-15% del Mg del filtrado
glomerular

9. Regulación de la excreción de
magnesio
 Se consigue sobre todo cambiando la
reabsorción tubular
 Túbulo proximal: 25% del magnesio filtrado
 Asa de Henle: 65%
 Túbulos distal y colector: 5%

10. Aumentan la excreción de
magnesio
1. El aumento de la concentración de
magnesio en el LEC.
2. La expansión del volumen extracelular.
3. El aumento de la concentración de calcio en
el LEC.

11. Integración de los mecanismos
renales de control del LEC
 El volumen del LEC esta determinado por el
equilibrio entre la ingestión y la salida de
agua y sal.
 La ingestión de sal y agua esta dictada por
los hábitos de la persona
 Los riñones deben adaptar su excreción de
sal y agua para igualarla a la ingestión.

12. Ingestión y la excreción de sodio
suele restaurarse en unos días
 Cambios en la PA.
 Cambios en las hormonas circulantes.
 Alteraciones de la actividad del SN simpático.
 A largo plazo, la presión arterial alta puede
provocar lesiones en los vasos sanguíneos, el
corazón y otros órganos.

13. Control de la excreción de sodio
alterando la filtración glomerular
o la reabsorción tubular de sodio
 Excreción = Filtración glomerular –
Reabsorción glomerular
 Un aumento del 5% de la FG provocaría un
incremento catastrófico del volumen de orina
y en la excreción de sodio, si no hubiera
compensaciones tubulares.

14. Compensaciones intrarrenales
 ¿Qué pasa si la FG y el Na aumentan en los
túbulos?

15. Precisión de la regulación del
volumen sanguíneo y del
volumen de LEC
Mecanismos
1. Un ligero cambio en el volumen sanguíneo
produce un cambio acentuado en el gasto
cardiaco.
2. Un ligero cambio en el gasto cardiaco causa
un gran cambio en la PA.
3. Un ligero cambio en la PA causa un gran
cambio en la diuresis.

17. Precisión de la regulación del
volumen sanguíneo y del
volumen de liquido extracelular.
La razón de este fenómeno es la siguiente:
1. Un ligero cambio en el volumen sanguíneo
produce un cambio acentuado en el gasto
cardiaco.
2. Un ligero cambio de gasto cardiaco causa un
gran cambio en la presión arterial.
3. Un ligero cambio en la presión sanguínea causa
un cambio en la diuresis.

18. Edema
Principales factores que pueden acumular
liquido en los espacios intersticiales
1. El aumento de la presión hidrostática capilar
2. La reducción de la presión coloidosmotica
plasmática.
3. El aumento de la permeabilidad de los
capilares
4. La obstrucción de los vasos linfáticos.

20. Sistema nervioso simpático
 Controla la excreción renal a través de
reflejos barorreceptor arterial y de
estiramiento de baja presión
 Los riñones reciben una inervación simpática
extensa
 Hemorragia – Presión en los vasos
pulmonares y torácicos desciende –
activación simpático renal.

21. Activación simpática renal
1. Constricción de las arteriolas renales,
reducen la FG, si la activación simpática es
intensa.
2. Aumento de la reabsorción tubular de sal y
agua.
3. Estimulo de la liberación de renina y de la
formación de Ang II y aldosterona, que
aumentan mas la reabsorción tubular.

22.  Reducción del volumen sanguíneo
excesivo.
 Inhibición refleja de la actividad simpática
renal.

23. Función de la angiotensina II en
el control de la excreción renal
 Potente amplificador del mecanismo de
natriuresis por presión.

24. Angiotensina II es una de las
hormonas conservadoras de
agua y sal mas poderosas del
organismo
 Ni la reducción, ni el aumento de las Ang II
circulante tiene un gran efecto sobre el
volumen del liquido extracelular o el volumen
del liquido extracelular o sanguíneo, siempre
y cuando no se produzca insuficiencia
cardiaca renal

25. Función de la aldosterona
 Regulación del equilibrio del sodio.
Función de la ADH y del
péptido natriurético

26. Respuestas integradas al
aumento de la ingestión de sodio
Aumento del volumen de LEC y de la PA
 Desencadena mecanismos para aumentar la
excreción de sodio.
Aumento de la ingestión de sodio durante
meses o años
 Puede dañar los riñones y perder la eficiencia
en la excreción de sodio.
 PA aumenta el equilibrio de Na a través del
mecanismo de natriuresis por presión.

27. Trastornos que aumentan el
volumen sanguíneo y LEC
 Insuf. Cardiaca congestiva
 El aumento del volumen sanguíneo causado
por el incremento de la capacidad de la
circulación.

28. Gracias…