2. Generalidades:
“es la insuficiencia renal aguda y reversible que se desarrolla
en pacientes con cirrosis descompensada y ascitis (10%)
debido a una intensa vasoconstricción renal”
También ocurre:
-hepatitis alcohólica (30%)
-insuf. Hepática aguda. (55%)
3. Tipos de SxHR
Hay 4 tipos:
Tipo 1(más grave)= la función renal se
deteriora rápidamente
creatinina sérica >2.5 mg/dl y FG=<20
ml/min y signos de falla orgánica múltiple
Sin tx la supervivencia es solo 2 semanas
y suele tener un detonante (PBE)
4. Factores detonantes en
cirróticos
-Infecciones bacterianas como PBE (30%)
Paracentesis evacuadora (vol>5L sin
expandir el plasma) (15%)
Hemorragias digestivas y daño hepático
(VHA, VHB, VHC, AINES y
Aminoglucósidos).
Coagulopatías, hiponatremia severa.
5. Tipo 2 (más común)= el fallo renal es
lento y progresivo.
Creatinina <2.5 mg/dl y suelen ser
espontáneos sin detonantes
Una característica es cursar con ascitis
refractaria con supervivencia de 6
meses.
Pueden progresar al SxHR tipo 1
6. Tipo 3= sujetos con falla renal previa que
desarrollan SxHR
Tipo 4= ocurre en sujetos con
insuficiencia hepática aguda.
Aparte del fallo renal cursan con retención
de NaCL y H2O (mayor peso, edema
ascitis) con hiponatremia dilucional
(Na=<130 mEq/l).
8. La principal teoría “La vasodilatación
arterial Periférica”:
1- hay hipertensión portal y ascitis (menor
vol.)
2-se produce ON y hay vasodilatación
esplácnica progresiva
3-habiendo hipotensión arterial que
dispara los ejes (ADH, Ang2, SNS)
4-esto normaliza la TA por medio de
vasoconstricción en riñón, piel y musculo.
9. Habiendo vasoconstricción renal (FG y
creatinina>1.5 mg/dl) e hipotensión arterial
Debido a predominio de la vasodilatación y
menor GC por menor RV-precarga que
mejora con albúmina IV (cardiopatía cirrótica)
Menor cronotropismo por hiposensibilidad
en los B-adrenérgicos (sobreestimulación)
También la vasoconstricción intrahepática .
10. En el riñón hay menor producción de
vasodilatadores (PGE2, ON,
6cetoprostaglandina F1ay calicreínas)
Se producen endotelina y leucotrienos
renales. (vasoconstricción)
Por ello el tx de elección es trasplante
hepático+ albúmina y vasoconstrictores
(terlipresina).
11. Características clínicas
Datos de la cirrosis (eritema palmar,
telangiectasias medusas abdominales,
ictericia, encefalopatía, oliguria, y ascitis)
Creatinina >1.5 mg/dl y excluir otras
causas de falla renal en cirrosis
Oliguria o anuria e hipotensión arterial
(60-80 mm hg)
14. Tratamiento
Uso de AINE o
lactulosa
Albumina
---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador renal, aumenta TFG y excreción
de Na
---Vasoconstrictor periférico, vasodilatador
renal
---Vasodilatador
renal
--- metoxiflurano, tetracloruro de carbono, paracetamol, fósforo
15. Tratamiento
◦ Durante la evaluación y el diagnóstico de
SHP se deben de suspender todos los
diuréticos
◦ Vigilar signos vitales
◦ Realizar PFH y de funcionamiento renal
◦ No administrar muchos fluidos
Hiponatremia dilucional
◦ Mantener el volumen de excresión urinaria
Furosemide
Están contraindicados los diuréticos ahorradores
de potasio
Alto riesgo de hipercalemia
◦ Si el paciente tiene ascitis a tensión se
puede administrar paracentesis con albumina
16. Tratamiento
Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en
combinación con albumina 1g/kg el
primer día (después 40g/d)
Mejora la función renal- reduce la creatinina
sérica por debajo de 1.5 mg/dl
Si la creatinina sérica no diminuye un 25%
después de 3 días de tratamiento se debe
incrementar dosis de manera gradual hasta
máximo 2 mg/ 4hrs
Si los pacientes con respuesta parcial o sin
respuesta al tratamiento se debe suspender a
los 14 días
17. Tratamiento
Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Terlipresina 1mg/4-6hrs bolo IV en
combinación con albumina
Contraindicado en enfermedades isquémicas
cardiovasculares
Monitorizar constantemente para detectar arritmias o
signos de isquemia esplénica o digital
Es raro el riesgo de recurrencia de SHR
después de suspender el tratamiento con
terlipresina
18. Tratamiento
Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ Otros vasoconstrictores:
Norepinefrina 0.5-3 mg/h en infusión continua+
albumina
Midodrina 2.5-75 mg/8hrs SC+ ocreotido 100
mcg/8hrs SC+ albumina
La dosis de midodrina se puede aumentar hasta
12.5/8hrs y la de ocreotido hasta 200 mcg/8hrs en
caso de no mejorar función renal
19. Tratamiento
Síndrome hepatorrenal tipo 1
◦ TIPS – transjugular intrahepatic
portosystemic shunts
◦ Terapia de remplazo renal
En quienes no responden a la terapia con
vasoconstrictores
◦ Trasplante hepático
21. Tratamiento
Prevención del Síndrome hepatorrenal
◦ Los pacientes con peritonitis bacteriana
espontánea deben ser tratados con
albumina IV
◦ Pentoxifilina 400 mg/ 8hrs por 4 semanas
en pacientes con hepatitis alcohólica
◦ Norfloxacina 400 mg/d en cirrosis
avanzada
22. Pronóstico
El pronóstico es pésimo, y la mayoría de
los pacientes fallecen en tres semanas.
(casi el 100%)