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HIPERSENSIBILIDADES.
CRUZ MARTINEZ VICTOR HUGO
SALDAÑA GUERRERO ESTEFANIA
HIPERSENSIBILIDADES
Respuestas inmunitarias exacerbadas que
conduce a daño tisular.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Respuesta inflamatoria mediada por IgE
Alérgeno: antígeno, generalmente no patógeno, que estimula
una reacción de hipersensibilidad por mecanismos
inmunológicos.
Propiedades de los alérgenos inhalados.
Tipo molecular Proteínas, solo ellas
inducen respuestas de
linfocitos T
Función Los alérgenos con
frecuencia son proteasa.
Dosis baja Favorece la activación de
IL4 o que promueve la
formación de linfocitos T
CD4
Peso molecular bajo. El alérgeno puede
difundirse fuera de la
partícula en el moco.
Alta solubilidad El alérgeno se eluye con
facilidad de la partícula.
Alta estabilidad. El alérgeno puede
sobrevivir en la partícula
desecada.
Características de los alérgenos inhalados que podrían
promover la activación de linfocitos Th2 que impulsan
respuestas de IgE.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Hipersensibilidad inmediata
Respuesta inflamatoria
mediada por IgE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Alérgenos penetran a
través de la piel o
mucosas y son captados
por CPA.
Los linfocitos T CD4+
estimulados adquieren
Patrón de producción
de citosinas tipo Th2
Encargado de inducir
en los Lc B específicos
del alérgeno un cambio
de isotipo particular
Producen IgE especifica.
Se une a receptores de
mastocitos y basofilos.
“células que quedan
sensibilizadas”.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
MASTOCITOS
RINITIS ALÉRGICA
Enfermedad de la mucosa nasal inducida por la exposición a un alérgeno.
“los 3 síntomas principales en las reacciones nasales alérgicas son los
estornudos, la obstrucción nasal y descarga mucosa”.
Clasificación
Leve
Todos los siguientes:
Sueño normal
Sin alteraciones del ocio,
actividades, deporte.
Escuela/trabajo normal
Sin síntomas molestos
Intermitente
< o igual 4 días de la
semana
O < ,igual 4 semanas
Persistente
> 4 días a la semana y > 4
semanas
Moderada- grave
Uno o mas items
Sueño alterado
Alteración del ocio,
actividades, deporte.
Alteración escuela/ trabajo
síntomas molestos
RINITIS ALÉRGICA
DX
• Dos o mas de los síntomas siguientes durante >
1 hora casi todos los dias:
• Rinorrea anterior acuosa
• Estornudos
• Obstrucción nasal
• Prurito nasal
• +/- conjuntivitis.
TX
Farmacoterapia
• Antihistamínicos H1 2da generación.
• Glucocorticoides
• Antileucotrienos
• Descongestionantes orales
(simpaticomiméticos)
• Anticolinérgicos
Prevención.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD II
• También llamada citotóxica
incluye la participación de
cualquier clase de anticuerpo que
de alguna manera promueva la
destrucción celular.
• Con o sin la participación del
complemento.
• Anticuerpos de reacción cruzada.
TIPO
II IgG y
IgM
CONSTITUTIVO
MEMBRAN
A
CELULAR
ANTÍGENO
DE E
ADSORBIDO
NEOANTÍGENO
MEMBRAN
A
CELULAR
ANTÍGENO DE
SUPERFICIE
RESPUESTA ACTIVA
TRANSFERENCIA PASIVA
Mecanismos de daño
- A través de
Receptores de Fc en
diversas poblaciones
celulares
-Acción fisiológica
sobre estructuras
-Activación de
complemento
HIPERSENSIBILIDAD II
• Interacción de Anticuerpos IgG.
• Antígenos endógenos o
exógenos adsorbidos.
• Los antígenos se encuentran
localizados en paredes celulares
o tisulares.
• Los antígenos son reconocidos
por los anticuerpos y estos por
los receptores de
porlimorfonucleares y
macrófagos.
• Células propias se convierten en
células blanco
CITOTÓXIC
O C3b
C3b
C3b
CITOTOXICIDAD
POR
COMPLEMENTO
FcR
FcR
FcR
CR
CR
C3b
C3bC3b
C3b
C3b
C3b
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
FcR
OPSONIZACIÓN
Y FAGOCITOSIS
ATAQUE
CITOTÓXICO
FcR
FcR
CR
CR
FcR
CR
NKFasL
FasL
C3b
C3bC3b
C3b
Fas
CITOTOXICIDAD
CELULAR
DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS
TIPO II
IgG
MEDIADOR
MEDIADO
R
RECEPTOR
E F E C T
O
SECUESTRO CAMBIO
CONFORMACION
AL
NEUTRALIZACIÓN CÉLULA
BLANCO
IgGAUTOANTICUERP
OS
NEUTRALIZANTES
E F E C T O
CITOESTIMULANTECITOESTIMULANTE
TIPO IITIPO II
RECEPTOR
LIGANDO
SEБL
SEБL
CAMBIO
FISIOLOGICO
ANTICUERPOS
ANTI-RECEPTOR
EXCESO
DE SEБL
CAMBIO
PATOLOGICO
RECEPTOR
LIGANDO
SEБL
SEБL
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FISIOLOGICO
ANTICUERPOS
ANTI-RECEPTOR
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SIN CAMBIO
FISIOLOGICO
CITONEUTRALIZANTECITONEUTRALIZANTE
TIPO IITIPO II
ENFERMEDADES
• ERITROBLASTOSIS FETAL
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• Sindrome de Goodpasture
• Fiebre Reumatica
• Anemia perniciosa
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3
HIPERSENSIBILIDAD III
• Reacción inmunológica de tipo
humoral
• Producción de complejos antígeno-
anticuerpo solubles.
• Capaces de activar el sistema de
complemento.
• Mediado por IgG e IgM.
• Los complejos inmunes se pueden
formar tanto por antígenos propios
como extraños.
HIPERSENSIBILIDAD III
Complejos inmunitarios: IgG y Ag solubles. Se depositan en tejido
generando daño. Los órganos blancos generalmente son riñón y
piel
Tres categorías:
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DEPÓSITO DE COMPEJOS Ag/Ac
TIPO III
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
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TIPO III
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
C3a
C5a
PG/LT/PAF
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C3B C3B
C3B
C3B
C3B
C1
C1
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lisosomales
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Quimiocina
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• SINDROME DE GOODPASTURE
• ARTRITIS REUMATOIDEA
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
• ENFERMEDAD DEL SUERO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
La hipersensibilidad
tipo 4 es
frecuentemente
llamada tardía, pues
a la reacción le toma
2 o 3 días para
instalarse. A
diferencia de los
otros tipos, no es
mediada por
anticuerpos, sino por
células inmunitarias y
es independiente del
complemento.
RESPUESTA CUTÁNEA TIPO IV
TH1
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RLO
NO
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
IL-2
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IFN-
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TH1
0 12 24 48 72
TH1
ANTÍGENO
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
HORAS
NÓDULO
LINFÁTICO
TH1
CL
CD
M
TCD4
TCD4
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1 M
M
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
• 1. Captura del Antígeno
• 2. Migración de Células de Langerhans
• 3. Activación de linfocitos T
FASE EFECTORA
• Segundo contacto con el Ag
• Activación de linfocitos T con producción de citocinas
• Generación de infiltrado inflamatorio
CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS T
Activación de queratinocitos
1. Citocinas
2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II
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Ejemplos de Hipersensibilidad de tipo
IV mediada por linfocitos T CD8:
Diabetes mellitus tipo I, Sx. Sjögren,
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Explicación inmunológica
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hipersensibilidades

  • 1. HIPERSENSIBILIDADES. CRUZ MARTINEZ VICTOR HUGO SALDAÑA GUERRERO ESTEFANIA
  • 3.
  • 5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Respuesta inflamatoria mediada por IgE Alérgeno: antígeno, generalmente no patógeno, que estimula una reacción de hipersensibilidad por mecanismos inmunológicos. Propiedades de los alérgenos inhalados. Tipo molecular Proteínas, solo ellas inducen respuestas de linfocitos T Función Los alérgenos con frecuencia son proteasa. Dosis baja Favorece la activación de IL4 o que promueve la formación de linfocitos T CD4 Peso molecular bajo. El alérgeno puede difundirse fuera de la partícula en el moco. Alta solubilidad El alérgeno se eluye con facilidad de la partícula. Alta estabilidad. El alérgeno puede sobrevivir en la partícula desecada. Características de los alérgenos inhalados que podrían promover la activación de linfocitos Th2 que impulsan respuestas de IgE.
  • 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Hipersensibilidad inmediata Respuesta inflamatoria mediada por IgE
  • 7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Alérgenos penetran a través de la piel o mucosas y son captados por CPA. Los linfocitos T CD4+ estimulados adquieren Patrón de producción de citosinas tipo Th2 Encargado de inducir en los Lc B específicos del alérgeno un cambio de isotipo particular Producen IgE especifica. Se une a receptores de mastocitos y basofilos. “células que quedan sensibilizadas”.
  • 8.
  • 11. RINITIS ALÉRGICA Enfermedad de la mucosa nasal inducida por la exposición a un alérgeno. “los 3 síntomas principales en las reacciones nasales alérgicas son los estornudos, la obstrucción nasal y descarga mucosa”.
  • 12. Clasificación Leve Todos los siguientes: Sueño normal Sin alteraciones del ocio, actividades, deporte. Escuela/trabajo normal Sin síntomas molestos Intermitente < o igual 4 días de la semana O < ,igual 4 semanas Persistente > 4 días a la semana y > 4 semanas Moderada- grave Uno o mas items Sueño alterado Alteración del ocio, actividades, deporte. Alteración escuela/ trabajo síntomas molestos
  • 13. RINITIS ALÉRGICA DX • Dos o mas de los síntomas siguientes durante > 1 hora casi todos los dias: • Rinorrea anterior acuosa • Estornudos • Obstrucción nasal • Prurito nasal • +/- conjuntivitis. TX Farmacoterapia • Antihistamínicos H1 2da generación. • Glucocorticoides • Antileucotrienos • Descongestionantes orales (simpaticomiméticos) • Anticolinérgicos Prevención.
  • 16. HIPERSENSIBILIDAD II • También llamada citotóxica incluye la participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular. • Con o sin la participación del complemento. • Anticuerpos de reacción cruzada. TIPO II IgG y IgM CONSTITUTIVO MEMBRAN A CELULAR ANTÍGENO DE E ADSORBIDO NEOANTÍGENO MEMBRAN A CELULAR ANTÍGENO DE SUPERFICIE RESPUESTA ACTIVA TRANSFERENCIA PASIVA
  • 17. Mecanismos de daño - A través de Receptores de Fc en diversas poblaciones celulares -Acción fisiológica sobre estructuras -Activación de complemento
  • 18. HIPERSENSIBILIDAD II • Interacción de Anticuerpos IgG. • Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos. • Los antígenos se encuentran localizados en paredes celulares o tisulares. • Los antígenos son reconocidos por los anticuerpos y estos por los receptores de porlimorfonucleares y macrófagos. • Células propias se convierten en células blanco CITOTÓXIC O C3b C3b C3b CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO FcR FcR FcR CR CR C3b C3bC3b C3b C3b C3b FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR FcR OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS ATAQUE CITOTÓXICO FcR FcR CR CR FcR CR NKFasL FasL C3b C3bC3b C3b Fas CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS TIPO II IgG
  • 19. MEDIADOR MEDIADO R RECEPTOR E F E C T O SECUESTRO CAMBIO CONFORMACION AL NEUTRALIZACIÓN CÉLULA BLANCO IgGAUTOANTICUERP OS NEUTRALIZANTES E F E C T O
  • 22. ENFERMEDADES • ERITROBLASTOSIS FETAL • Enfermedad de Graves • Miastenia gravis • Sindrome de Goodpasture • Fiebre Reumatica • Anemia perniciosa
  • 24. HIPERSENSIBILIDAD III • Reacción inmunológica de tipo humoral • Producción de complejos antígeno- anticuerpo solubles. • Capaces de activar el sistema de complemento. • Mediado por IgG e IgM. • Los complejos inmunes se pueden formar tanto por antígenos propios como extraños.
  • 25. HIPERSENSIBILIDAD III Complejos inmunitarios: IgG y Ag solubles. Se depositan en tejido generando daño. Los órganos blancos generalmente son riñón y piel Tres categorías: Infección Persistente Enfermedades Autoinmunitarias Antígenos inhalados
  • 26. DEPÓSITO DE COMPEJOS Ag/Ac TIPO III C3b C3b C3b C3b C3b FCRIIA C3a C5a C1
  • 27. FORMACIÓN LOCAL DE COMPLEJOS Ag/Ac TIPO III C3b C3b C3b C3b C3b C3a C5a PG/LT/PAF RADICALES OXIGENADOS ÓXIDO NÍTRICO ENZIM AS LISOSOM ALES CITOCINAS QUIMIOCINAS C1
  • 28. C3a Formación Local de complejos Ag-Ac C3B C3B C3B C3B C3B C1 C1 PGL/LT/PAF Oxido nitrico Enzimas lisosomales Citocinas Quimiocina C5a
  • 29. • SINDROME DE GOODPASTURE • ARTRITIS REUMATOIDEA • LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO • ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA • ENFERMEDAD DEL SUERO
  • 31. La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias y es independiente del complemento. RESPUESTA CUTÁNEA TIPO IV TH1 PG/LT RLO NO CITOCINAS QUIMIOCINAS IL-2 TNF-b IFN- TH1 TH1 0 12 24 48 72 TH1 ANTÍGENO TH1 TH1 TH1 TH1 TH1 HORAS NÓDULO LINFÁTICO TH1 CL CD M TCD4 TCD4 TH1 TH1 TH1 TH1 TH1 TH1 M M
  • 32. FASE DE SENSIBILIZACIÓN • 1. Captura del Antígeno • 2. Migración de Células de Langerhans • 3. Activación de linfocitos T
  • 33. FASE EFECTORA • Segundo contacto con el Ag • Activación de linfocitos T con producción de citocinas • Generación de infiltrado inflamatorio
  • 34. CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T Activación de queratinocitos 1. Citocinas 2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II
  • 36. Ejemplos de Hipersensibilidad de tipo IV mediada por linfocitos T CD8: Diabetes mellitus tipo I, Sx. Sjögren, Oftalmia simpatizante, Enf. Crohn.