5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Respuesta inflamatoria mediada por IgE
Alérgeno: antígeno, generalmente no patógeno, que estimula
una reacción de hipersensibilidad por mecanismos
inmunológicos.
Propiedades de los alérgenos inhalados.
Tipo molecular Proteínas, solo ellas
inducen respuestas de
linfocitos T
Función Los alérgenos con
frecuencia son proteasa.
Dosis baja Favorece la activación de
IL4 o que promueve la
formación de linfocitos T
CD4
Peso molecular bajo. El alérgeno puede
difundirse fuera de la
partícula en el moco.
Alta solubilidad El alérgeno se eluye con
facilidad de la partícula.
Alta estabilidad. El alérgeno puede
sobrevivir en la partícula
desecada.
Características de los alérgenos inhalados que podrían
promover la activación de linfocitos Th2 que impulsan
respuestas de IgE.
7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Alérgenos penetran a
través de la piel o
mucosas y son captados
por CPA.
Los linfocitos T CD4+
estimulados adquieren
Patrón de producción
de citosinas tipo Th2
Encargado de inducir
en los Lc B específicos
del alérgeno un cambio
de isotipo particular
Producen IgE especifica.
Se une a receptores de
mastocitos y basofilos.
“células que quedan
sensibilizadas”.
11. RINITIS ALÉRGICA
Enfermedad de la mucosa nasal inducida por la exposición a un alérgeno.
“los 3 síntomas principales en las reacciones nasales alérgicas son los
estornudos, la obstrucción nasal y descarga mucosa”.
12. Clasificación
Leve
Todos los siguientes:
Sueño normal
Sin alteraciones del ocio,
actividades, deporte.
Escuela/trabajo normal
Sin síntomas molestos
Intermitente
< o igual 4 días de la
semana
O < ,igual 4 semanas
Persistente
> 4 días a la semana y > 4
semanas
Moderada- grave
Uno o mas items
Sueño alterado
Alteración del ocio,
actividades, deporte.
Alteración escuela/ trabajo
síntomas molestos
13. RINITIS ALÉRGICA
DX
• Dos o mas de los síntomas siguientes durante >
1 hora casi todos los dias:
• Rinorrea anterior acuosa
• Estornudos
• Obstrucción nasal
• Prurito nasal
• +/- conjuntivitis.
TX
Farmacoterapia
• Antihistamínicos H1 2da generación.
• Glucocorticoides
• Antileucotrienos
• Descongestionantes orales
(simpaticomiméticos)
• Anticolinérgicos
Prevención.
16. HIPERSENSIBILIDAD II
• También llamada citotóxica
incluye la participación de
cualquier clase de anticuerpo que
de alguna manera promueva la
destrucción celular.
• Con o sin la participación del
complemento.
• Anticuerpos de reacción cruzada.
TIPO
II IgG y
IgM
CONSTITUTIVO
MEMBRAN
A
CELULAR
ANTÍGENO
DE E
ADSORBIDO
NEOANTÍGENO
MEMBRAN
A
CELULAR
ANTÍGENO DE
SUPERFICIE
RESPUESTA ACTIVA
TRANSFERENCIA PASIVA
17. Mecanismos de daño
- A través de
Receptores de Fc en
diversas poblaciones
celulares
-Acción fisiológica
sobre estructuras
-Activación de
complemento
18. HIPERSENSIBILIDAD II
• Interacción de Anticuerpos IgG.
• Antígenos endógenos o
exógenos adsorbidos.
• Los antígenos se encuentran
localizados en paredes celulares
o tisulares.
• Los antígenos son reconocidos
por los anticuerpos y estos por
los receptores de
porlimorfonucleares y
macrófagos.
• Células propias se convierten en
células blanco
CITOTÓXIC
O C3b
C3b
C3b
CITOTOXICIDAD
POR
COMPLEMENTO
FcR
FcR
FcR
CR
CR
C3b
C3bC3b
C3b
C3b
C3b
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
FcR
OPSONIZACIÓN
Y FAGOCITOSIS
ATAQUE
CITOTÓXICO
FcR
FcR
CR
CR
FcR
CR
NKFasL
FasL
C3b
C3bC3b
C3b
Fas
CITOTOXICIDAD
CELULAR
DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS
TIPO II
IgG
19. MEDIADOR
MEDIADO
R
RECEPTOR
E F E C T
O
SECUESTRO CAMBIO
CONFORMACION
AL
NEUTRALIZACIÓN CÉLULA
BLANCO
IgGAUTOANTICUERP
OS
NEUTRALIZANTES
E F E C T O
24. HIPERSENSIBILIDAD III
• Reacción inmunológica de tipo
humoral
• Producción de complejos antígeno-
anticuerpo solubles.
• Capaces de activar el sistema de
complemento.
• Mediado por IgG e IgM.
• Los complejos inmunes se pueden
formar tanto por antígenos propios
como extraños.
25. HIPERSENSIBILIDAD III
Complejos inmunitarios: IgG y Ag solubles. Se depositan en tejido
generando daño. Los órganos blancos generalmente son riñón y
piel
Tres categorías:
Infección Persistente
Enfermedades Autoinmunitarias
Antígenos inhalados
27. FORMACIÓN LOCAL DE COMPLEJOS Ag/Ac
TIPO III
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
C3a
C5a
PG/LT/PAF
RADICALES OXIGENADOS
ÓXIDO NÍTRICO
ENZIM AS LISOSOM ALES
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
C1
28. C3a
Formación Local de complejos Ag-Ac
C3B C3B
C3B
C3B
C3B
C1
C1
PGL/LT/PAF
Oxido nitrico
Enzimas
lisosomales
Citocinas
Quimiocina
C5a
29. • SINDROME DE GOODPASTURE
• ARTRITIS REUMATOIDEA
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
• ENFERMEDAD DEL SUERO
31. La hipersensibilidad
tipo 4 es
frecuentemente
llamada tardía, pues
a la reacción le toma
2 o 3 días para
instalarse. A
diferencia de los
otros tipos, no es
mediada por
anticuerpos, sino por
células inmunitarias y
es independiente del
complemento.
RESPUESTA CUTÁNEA TIPO IV
TH1
PG/LT
RLO
NO
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
IL-2
TNF-b
IFN-
TH1
TH1
0 12 24 48 72
TH1
ANTÍGENO
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
HORAS
NÓDULO
LINFÁTICO
TH1
CL
CD
M
TCD4
TCD4
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1
TH1 M
M
32. FASE DE SENSIBILIZACIÓN
• 1. Captura del Antígeno
• 2. Migración de Células de Langerhans
• 3. Activación de linfocitos T
33. FASE EFECTORA
• Segundo contacto con el Ag
• Activación de linfocitos T con producción de citocinas
• Generación de infiltrado inflamatorio
34. CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS T
Activación de queratinocitos
1. Citocinas
2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II