El bazo es considerado el órgano más blando del cuepo humano, tiene doble función, hematopoyetica e inmunológica, a continuación se muestran las principales patologías y las indicaciones quirúrgicas.

1. BAZO
Flores Martínez Zurisadai Abigail.
IPN ENMyH.

2. BAZO
• Órgano linfoide
• Glándula de secreción interna y vascular
sanguínea.
• Único,
• Ubicación: Celda subfrénica izquierda en el
hipocondrio izquierdo, detrás del estómago y
arriba del riñón izquierdo y del ángulo cólico
izquierdo.
• Fijación y sosten: Epiplones y sostenido por
riñón, colon, ligamento frénico izquierdo.
• Dimensiones: 12 cm x 8cm x 4cm, peso 200
grms, color gris rojizo.
• MAS BLANDO Y MENOS RESISTENTE.

3. BAZO.
• Envolturas: Externa, peritoneal, interna,
fibrosa, propia.
• Caras: Diafragmática, venal, gástrica,
posterior, interno, anterior.
• El tejido propio del bazo es de color rojizo y
contiene en su interior corpúsculos de
malpiguio adheridos a las ramas arteriales y
son muy numerosos.
• Vasos arteriales: art. Esplénica  ramas
terminales a los corpúsculos  red vascular
radiada troncos venosos satélite.
• Ganglios linfáticos: Nacen de redes
superficiales, se dirigen al hilio del órgano 
cadena esplénica.
• Nervios: plexo solar.

4. FUNCIONES DEL BAZO.
• Destrucción de GR  Bilirrubina.
• Formación de GR (más en vida fetal)
• Formación de vida adulta.
• Inhibir el sistema hematopoyético de la m.r.
• Función como almacén.

5. FUNCIONES ANORMALES.
• Función anormal aumentada (HIPERESPLENISMO) inhibe la formación de
plaquetas y su entrada a la circulación.
• Aumento en la destrucción de eritrocitos.

6. ESPLENOMEGALIA.
• Incremento de las dimensiones del bazo.
CAUSAS.
• Hiperplasia de células del SER o líneas linfoides.
• Congestiva  Enfermedad hepática, cirrosis con
hipertensión portal, Síndrome de Banty, desviación
de sangre hasta el bazo.
• Anormalidades en la morfología de eritrocitos 
Esferocitosis hereditaria, talasemias, enfermedad de
células falciformes, anemia hemolítica autoinmune y
policitemia vera. (atrapamiento de eritrocitos)
• Hematopoyesis extramedular.
• Esplenomegalia maligna.
• Otras lesiones (hemangiomas, quistes, hemogramas)

7. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
• Desorden hemolítico familiar con marcada heterogeneidad clínica, caracterizada
por alteraciones de las proteínas de la membrana eritrocitaria.

8. PAPEL DE LA MEMBRANA
• Membrana del GR consiste en bicapa externa lipidica y 1 externa citoplasmática de 1 cito esqueleto
de espectrína.
• La deficiencia o disfución de algun componente de la membrana debilta las interacciones, verticales
y la desconexión entre la capa lipidica y citoesqueleto con la consiguiente vesiculación de
componentes de la membrana.
• Hay aumento en la reducción de la superficie eritrocitaria respecto al volumen adquiriendo forma de
ESFERA.
SPAT1 SPTB ANK1 SLC4A1 EPB42

9. CLÍNICA.
• Ictericia.
• Astenia
• Palidez
• Irritabilidad
• Esplenomegalia
DATOS DIAGNOSTICOS.
Anemia con HCM >36 g/dl
Frotis de sangre periférica: Hiperbilirrubinemia indirecta, reticulocitosis
Coombs (-)
Test de fragilidad osmotica.
Test de lsisi de glicerol acidificado <18000 seg.
Autoemolisis.

10. TALASEMIA.
• Consiste en alteraciones en la molécula de Hb que puede
deberse a defectos en la sintesis completa o parcial de las
cadenas de Hb y la patología y recibe el nombre según la
cadena en la que se encuentra el déficit.
• Se transmite de manera hereditaria.

11. CLASIFICACIÓN.
Talasemia a: Asia,
medio oriente,
china y africana.
Talasemia B:
Mediterraneo, <
chinos, asiaticos
y afroamericanos.
Talasemia mayor.
Talasemia menor

12. CLÍNICA.
En la menor pocas manifestaciones clínicas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Ictericia
• Anemia de Hb 11-13g/dl.
• HCM <23 pg
• Microcitosis, hipocromia, celulas diana,
poiquilocitosis, punteado basófilo.

13. DIAGNOSTICO
• Patrón microcitico, hipocrómico con anemias de >10 g/dl

14. ANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNE.
• Enfermedad de etiología y comportamiento heterogenea, en la que el eritrocito es
destruido por actividad autoinmune.
Destrucción extravascular: Eritrocitos opsonizados por complemento
Ab, estos son fagocitados por células del SER.
Destrucción intravascular: Eritrocito destruido a la luz del vaso y su
Hb liberada directamente a la sangre dodne se asocia a dimero a B
que se une a la Haptoglobina y forma metaHb

15. FACTOR DE RIESGO.
• Consumo de a metildopa, cefalosporinas, penicilina, piperacilina, sulbactam,
clavulanato, platinos, infección.
DIAGNOSTICO:
• Citometria Hematica.
• Índices eritrocitarios
• Coombs.

16. ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES.
• Defecto de herencia AD
• Es una de la hemoglobinopatías estructurales más comunes en el mundo.
• Caracterizado por la presencia de los productos de sustitución de un único
nucleótido. GTG por GAG en el codón 6 del gen de la B globulina en el cromosoma
11, que resulta en la sustitución de ac. Glutámico por valina.
HbS inestable al sufrir desoxigenación se
polimeriza alterando su solubilidad, se
deposita sobre la membrana y deforma el
eritrocito que se vuelve rápido y adopta forma
de media luna.
HIPOXIA. pH BAJO,
FRIO,
DESHIDRATACIÓN
DE GR, INFECCIÓN.

17. RASGO FALCIFORME.
Portadores de HbS
asintomáticos.
Cifras de Hb,
morfología sanguínea y
desarrollo físico
normal.
Concentración de HbS
<50% pero en lagunas
circunstancias puede
desarrollar
complicaciones.

18. Sustitución de
los aa
hidrófobos de
la HbS
Provoca que ante la
desoxigenación, se
polimerice alterando la
solubilidad, desnaturalizando
la membrana, FORMA DE
HOZ.
Afecta:
Hueso, pulmones, cerebro,
riñon, BAZO.
Periodo
asintomáticos
prolongados.

19. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
• Palidez cutánea.
• Ictericia.
• Cambios esqueléticos.
• Hepato y Esplenomegalia.
• Anemia crónica.
• ↑ GC
• Cardiomegalia.
• ↓ Tolerancia al ejercicio.
• Infecciones por Streptococos pneumoniae, Neisseria Meningitidis, Haemophilus
influenzae, Salmonella spp.

20. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
• Isquemia intestinal.
• Síndrome de tórax agudo.
• Crisis dolorosas.
• Secuestro esplénico agudo.
• Enfermedad cecrebrovascular.

21. DIAGNOSTICO.
• Hemograma: Anemia hemolítica (reticulocitosis ↑, VCM normal o ↓)
• Datos clínicos.
• Frotis en Sangre Periférica.
• Electroforesis o separación cromatografica de Hb en pH alcalino.

22. POLICITEMIA VERA
• Enfermedad clonal de las células progenitoras hematopoyéticas con una proliferación
celular trilineal, predominantemente de células progenitoras eritroides, con:
EVOLUCIÓN.
• Fase policitemica.
• Fuentes de fibrosis postpolicitemia.
↑de hematíes circulantes fenotípicamente normales.
Hb y Hto. ↑
Leucocitosis, trombocitosis, esplenomegalia, hepatomegalia, focos
hematopoyéticos estramedular.

23. POLICITEMIA VERA
• Se presneta entre 50-70 años con ligero predominio en hombres 50%.
• Incidencia 2.6 casos x 100 000 personas, se incrementa con la edad.
• Hace unos años se descubrió una mutación, somática puntual de la tirosin cinasa JAK2 que
consiste en la sustitución de valina de la posición 617 por fenilalanina JAK2V617F.
Se expresa por aumento absoluto de la masa eritrocitaria
independientemente de eritropoyetina, leucocitosis, trombocitosis y
esplenomegalia en más de 70%.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Complicaciones trombo-
hemorrágicas, más
frecuentes e
importantes ya que
implica morbimortalidad.

25. DIAGNOSTICO.
Hb >18.5 g/dl
H
Hb >16 g/dl
M.
↑ Volumen
eritrocitario.
JAK2V617F0
JAK 2 en
exón 12.
CRITERIOS MAYORES.

26. CRITERIOS MENORES.
• Patologia de la MO con hipercelularidad correspondiente a la edad, crecimiento
trilinaje (panmielosis) con importante proliferación eritroide granulocitica y
megacariocitica, ausencia de fierro, poca o ninguna reacción inflamatoria
(plasmocitosis, restos celulares)
• Niveles de eritropoyetina por ↓ del rango normal de frecuencia.
• Formación de colonias eritroides espontaneas in vitro.
2 CRITERIOS MAYORES + 1 MENOR.
1 CRITERIO MAYOR + MENORES

27. PURPURA TROMBOCITOPENICA.
• Enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción, prematura de plaquetas
debido a unión de autoanticuerpos e incluso hay inhibición de las mismas.
CLASIFICACIÓN.
TIEMPO
Aguda <6 meses.
Crónica >6 meses.
Crónica refractaria sin respuesta a esplenectomía.
EN BASE A LA PRESENCIA O AUSENCIA DE OTRAS
ENFERMEDADES.
1 rias. (ausencia de otra enfermedad)
2 ria. (presencia de esta enfermedad).
DE ACUERDO A LA EDAD.
Niños.
Adultos.

28. CLÍNICA.
• En niños esta precedida por infecciones virales y bacterianas, e inicio súbito a los
pocos días <6 semanas de 1 enfermedad infecciosa.
DATOS POR EXCELENCIA:
• Purpura sicca: petequias, equimosis.
• Purpura húmeda: epixtasis, gingivorragias, metrorragias.
• Hemorragias en cualquier sitio.
• Examen físico: habitualmente es normal y no se observan lesiones purpúrica.
• Plaquetas 150-30x10^3 no hay sangrado espontaneo pero si con trauma.

29. DIAGNOSTICO.
• Frotis de sangre periférica
• Pruebas de laboratorio para infecciones, enfermedades autoinmunes y neoplasias.
• Estudio de MO.
• Bh con otro anticoagulante.

30. TRAUMA ESPLÉNICO.
• Órgano que con mayor frecuencia se lesiona durante el trauma cerrado y es la
causa más común de muerte previsible en pacientes con heridas abdominales.
• Las lesiones olvidadas a los dx y tx trardios llevan a altas tasas de mortalidad.

31. FORMAS DE LESIÓN ESPLÉNICA.
• Sangrado es rápido el pciente ingresa hemodinamicamente inestable palido,
hipotenso, taquicardico responde mal a los liquidos y no recupera la PA.
• Sangrado continuo y lento, paciente ingresa hipotenso, responde parcial y/o
temporalmente a líquidos intravenosos, taquicardico y ↓ Htto.
• Sangrado lento, intermitente, paciente asintomático o puede complicarse posterior
al tx.

32. CLASIFICACIÓN.

33. DIAGNOSTICO.
Traumacerrado
Puede
sospecharse a
antecedente de
trauma, caída de
Htto, taquicardia,
puede existir:
peritonismo o ileo
paralitico.
Traumapenetrante:
<10% mortalidad
varia con el
mecanismo de
lesión y va del
0.1% para heridas
con arma
punzocortante y
entre 4-10% para
heridas por
proyectil de arma
de fuego, conlleva
intervención qx
inmediata.
Lesióniatrogénica:
Cualquier
maniobra realizada
en la región.

34. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
PARA ESPLENECTOMÍA.
BENIGNAS: Trastornos de los eritrocitos,
hemoglonopatias y plaquetopatias.
MALIGNAS: Lecuocitos y medula roja,
enfermedades mieloproliferativas.
OTRAS: Quistes, tumores, infecciones, abscesos,
rotura del bazo.

39. PRONÓSTICO.