uso del hierro heminico

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“Año de la Universalización de la Salud”
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO PRIVADO
Trabajo de tesina para obtener el título profesional de técnico
en farmacia
TEMA:
“USO DEL HIERRO HEMÍNICO EN EL TRATAMIENTO DEL
ANEMIA FERROPÉNICA”
PRESENTADO POR
FERNANDO JULIO, TOLENTINO ALEGRE
DIRECTOR
ING. OSWALDO MORAN MARQUEZ
LIMA – PERU
2020

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DEDICATORIA
Ante todo doy gracias a Dios y seguidamente
a mis padres por apoyarme en todo
momento, por los valores que me han
inculcado, y por haberme dado la
oportunidad de tener una excelente
educación en el transcurso de mi vida. Sobre
todo por ser un excelente ejemplo de vida a
seguir
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AGRADECIMIENTO
Gracias a mi familia, a mis padres y a mi hermana, porque con ellos compartí una
esta trayectoria, que guardo en el recuerdo y es un aliento para seguir en esta línea
de superación.
También deseo expresar mi agradecimiento a los profesores, por la dedicación y
apoyo que ha brindado a la culminación de mi carrera y a este trabajo, por el sus
sugerencias e ideas y por la dirección y el rigor que ha facilitado a las mismas.
Gracias por la confianza ofrecida desde que empecé este trabajo monográfico.
ii

3
INDICE
DEDICATORIA……………………………………………………….….
AGRADECIMIENTO………………………………………………..…...
INTRODUCCION……………………………………………..……….…
CAPITULO I LA ANEMIA………………………………………..…….
1.1. Concepto de la anemia…………………………………….……
1.2. Tipos de anemia………………………………………….………
1.3. Causas de anemia……………………………………………..…..
1.4. Complicaciones de la anemia…………………………………..…..
1.5 Valores normales de hemoglobina………………………………
1.6 Cantidad de hierro diaria………………………………………….
CAPITULO II HIERRO HEMÍNICO ……………………………………
2.1 Hierro hemínico…………………………………………………..
2.2. Absorción de hierro hemínico……………………………………
2.3. Factores que afectan la absorción de hierro……………………..
2.4. Biodisponibilidad de hierro hemínico ………………………………..
2.5. Captación celular de hierro…………………………………………………
2.6. Depósitos………………………………………………………….
2.7. Regulación de la captación y almacenamiento de hierro………….
2.8. Excreción………………………………………………………….
2.9. Metabolismo del hierro………………………………………………
2.10 Reciclado del hierro……………………………………………….
2.11 Almacenamiento del hierro y su utilización………………………
CONCLUSIONES……………………………………………………………..
RECOMENDACIONES…………………………………………………….
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………….
ANEXOS……………………………………………………………………..
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INTRODUCCION
La deficiencia de hierro (Fe) continúa siendo uno de los principales problemas
de salud pública, aún en países desarrollados. Durante los primeros años de vida, esta
deficiencia nutricional afecta el desarrollo cognitivo de los individuos y en la edad
adulta, disminuye la capacidad productiva; además, en las mujeres embarazadas, se ha
asociado la deficiencia del mineral con el riesgo de tener niños con bajo peso al nacer
y de muerte materna durante el parto y el puerperio, dato relevante, si se tiene en cuenta
que el 40% de las mujeres en los países en vías de desarrollo sufre de anemia
ferropénica.
Estos problemas afectan directamente la situación socioeconómica de los
países en vías de desarrollo. Por este motivo, los esfuerzos destinados a mejorar la
nutrición del Fe en Latinoamérica son una de las prioridades de trabajo en materia de
salud pública. Este trabajo actualiza los conocimientos sobre los aspectos más
relevantes implicados en la absorción y biodisponibilidad del Fe.
El Fe es el cuarto elemento más abundante en la superficie terrestre (5%), en
donde se encuentra en la forma de isótopos estables
El hierro es un elemento fundamental en el ser humano, ya que participa en los
procesos de la respiración celular, la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y
los sistemas enzimáticos encargados de la homeostasis a nivel celular, asimismo forma
parte de numerosos compuestos, entre los que se incluyen la hemoglobina y la
mioglobina. El déficit de hierro o ferropenia es la principal causa de anemia a nivel
global, tanto en países desarrollados como subdesarrollados, explicando hasta más de
la mitad del total de casos; por lo tanto, la administración de hierro continúa siendo
una de las mejores estrategias costo-efectivas en el tratamiento de esta enfermedad.
En la dieta humana el Fe se encuentra como hierro hemínico (Fe-Hem) en las
carnes,

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CAPITULO I
LA ANEMIA
1.1 concepto de la anemia
La anemia se define como una disminución de la concentración de
hemoglobina en sangre a valores que están por debajo del valor límite determinado por
la Organización Mundial de la Salud según edad, género, embarazo y ciertos factores
ambientales, como la altitud 1; esta disminución limita el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono, entre la sangre y las células de los tejidos.
Existen varios tipos de anemia que poseen relación con diversas enfermedades
y problemas de salud, tales como: anemia por deficiencia de hierro, la anemia
perniciosa, la anemia aplásica y la anemia hemolítica. Siendo la anemia por deficiencia
de hierro el problema nutricional deficitario más frecuente en la actualidad (afecta
cerca de la mitad de todas las anemias del mundo), presentándose tanto en países en
vías de desarrollo como industrializados. Es un problema de salud pública que tiene
consecuencias de gran alcance tanto para la salud humana como para el desarrollo de
un país.
Es una afección por la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos.
Los glóbulos rojos le suministran el oxígeno a los tejidos corporales.
1.2 Tipos de anemia:
Los diferentes tipos de anemia tienen causas diversas.
 Anemia por deficiencia de hierro. Este tipo de anemia más común es
causado por la escasez de hierro en tu cuerpo. La médula ósea necesita hierro para
producir hemoglobina. Sin el hierro adecuado, tu cuerpo no puede producir suficiente
hemoglobina para los glóbulos rojos.
Sin la administración de suplementos de hierro, este tipo de anemia ocurre en
muchas mujeres embarazadas. También es causada por pérdida de sangre como por el
sangrado menstrual abundante, una úlcera, cáncer y el uso regular de algunos

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analgésicos de venta libre, especialmente la aspirina; esta puede inflamar el
revestimiento del estómago, lo que genera una pérdida de sangre.
 Anemia por deficiencia de vitaminas. Además del hierro, tu cuerpo
necesita folato y vitamina B-12 para producir suficientes glóbulos rojos saludables.
Una dieta que carezca de estos y otros nutrientes clave puede causar una disminución
en la producción de glóbulos rojos.
Además, algunas personas que consumen suficiente B-12 no son capaces de
absorber la vitamina. Esto puede causar una anemia por deficiencia de vitaminas,
también conocida como anemia perniciosa.
 Anemia de inflamación. Ciertas enfermedades, como el cáncer, el VIH o
sida, la artritis reumatoide, la enfermedad renal, la enfermedad de Crohn y otras
enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, pueden interferir en la producción de
glóbulos rojos.
 Anemia aplásica. Esta anemia rara y potencialmente mortal ocurre
cuando tu cuerpo no produce suficientes glóbulos rojos. Las causas de la anemia
aplásica incluyen infecciones, ciertos medicamentos, enfermedades autoinmunitarias
y exposición a sustancias químicas tóxicas.
 Anemias asociadas con enfermedades de la médula ósea. Varias
enfermedades, como la leucemia y la mielofibrosis, pueden causar anemia al afectar
la producción de sangre en la médula ósea. Los efectos de estos tipos de cáncer y
trastornos similares varían de leves a potencialmente mortales.
 Anemias hemolíticas. Este grupo de anemias se desarrolla cuando los
glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede reemplazarlos.
Ciertas enfermedades de la sangre aumentan la destrucción de los glóbulos rojos.
Puedes heredar una anemia hemolítica o bien puedes desarrollarla posteriormente en
la vida.
 Anemia de células falciformes. Esta afección hereditaria y algunas veces
grave es una anemia hemolítica. Es causada por una forma defectuosa de hemoglobina
que obliga a que los glóbulos rojos adopten una forma anormal de media luna (hoz).
Estos glóbulos rojos irregulares mueren prematuramente y generan una escasez
crónica de glóbulos rojos

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En las etapas de deficiencia de hierro, el extremo bajo se denomina "anemia
por deficiencia de hierro".
1.4 CAUSAS DE ANEMIA
Las posibles causas de anemia incluyen:
Existen múltiples causas de anemia, siendo la más frecuente la deficiencia de
hierro, elemento fundamental sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina. Cuando
el médico establece que la causa de la anemia es el déficit de hierro tiene a su vez que
investigar y establecer la razón de la disminución. Las causas pueden deberse a una
baja ingesta de hierro (dietas vegetarianas estrictas), a una mala absorción en el tubo
digestivo (enfermedad celiaca, resección de estómago o intestino), a un incremento de
las necesidades de consumo (embarazo, infancia), a que se pierde en algún punto del
organismo (sangrado menstrual, sangrado digestivo) o a la combinación de algunas de
estas causas.
Se estima que aproximadamente un 20% de las mujeres en edad fértil tiene
déficit de los depósitos de hierro, y hasta un 7% dentro de este grupo, padece de anemia
ferropénica en relación a las pérdidas menstruales. En ocasiones es preciso estudiar el
tubo digestivo con endoscopia oral o colonoscopia para averiguar la causa del cuadro.
 Deficiencia de hierro

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 Deficiencia de vitamina B12
 Deficiencia de folato
 Ciertos medicamentos
 Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser
causado por problemas con el sistema inmunitario)
 Enfermedades prolongadas (crónicas), como enfermedad renal crónica,
cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea
 Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica, que
pueden ser hereditarias
 Embarazo
 Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, o anemia aplásica
 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos
o úlceras estomacales)
 Pérdida súbita de mucha sangre
Factores de riesgo
Estos factores te exponen a un mayor riesgo de anemia:
 Una dieta que carece de ciertas vitaminas y minerales. Una dieta
consistentemente baja en hierro, vitamina B-12 y folato incrementa tu riesgo de
anemia.
 Trastornos intestinales. Tener un trastorno intestinal que afecta la
absorción de nutrientes en el intestino delgado, como la enfermedad de Crohn y la
enfermedad celíaca, te pone en riesgo de anemia.
 Menstruación. En general, las mujeres que no han tenido menopausia
tienen un mayor riesgo de anemia por deficiencia de hierro que los hombres y las
mujeres posmenopáusicas. La menstruación causa la pérdida de glóbulos rojos.
 Embarazo. Si estás embarazada y no estás tomando un multivitamínico
con ácido fólico y hierro, tienes un mayor riesgo de anemia.
 Afecciones crónicas. Si tienes cáncer, insuficiencia renal, diabetes u otra
afección crónica, podrías estar en riesgo de anemia por enfermedad crónica. Estas
condiciones pueden llevar a una escasez de glóbulos rojos.

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La pérdida lenta y crónica de sangre por una úlcera u otra fuente dentro del
cuerpo puede agotar la reserva de hierro del cuerpo, y llevar a que se presente anemia
por deficiencia de hierro.
 Antecedentes familiares. Si tu familia tiene antecedentes de anemia
hereditaria, como anemia de células falciformes, también podrías tener un mayor
riesgo de esta afección.
 Otros factores. Un historial de ciertas infecciones, enfermedades de la
sangre y trastornos autoinmunitarios aumenta tu riesgo de anemia. El alcoholismo, la
exposición a sustancias químicas tóxicas y el uso de algunos medicamentos pueden
afectar la producción de glóbulos rojos y provocar anemia.
 La edad. Las personas mayores de 65 años tienen un mayor riesgo de
anemia.
La anemia puede producirse en niños por:
1. Aumento de la necesidad de hierro para la formación de sangre. Por ejem-
plo, en caso de hemorragias frecuentes, infecciones y presencia de algunos parásitos
intestinales que ocasionan pérdidas de sangre.
2. Aumento de la necesidad de hierro para la formación de nuevos tejidos. Esto
ocurre cuando se forman nuevos músculos, hay crecimiento de órganos y mayor pro-
ducción de sangre. Por ejemplo, en niños y niñas, adolescentes, embarazadas y en pe-
ríodos posoperatorios.
3. Pérdida de hierro. Esto ocurre en las mujeres en edad fértil, debido a la mens-
truación. Las consecuencias de la anemia por deficiencia de hierro son muy serias.
1.4 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA
En embarazadas, la anemia puede ocasionar: Complicaciones durante el
embarazo y en el parto, y bajo peso del niño o niña al nace
En adolescentes y personas adultas, la anemia puede ocasionar: Disminu-
ción de la capacidad de aprendizaje y de trabajo, y una reducción de la respuesta del
organismo hacia las infecciones.

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En niños y niñas, la anemia puede ocasionar: Aumento de la mortalidad in-
fantil, retraso en el crecimiento y desarrollo, disminución de la capacidad de aprendi-
zaje y reducción de las defensas contra las infecciones.
 Repercusión sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, déficit de
atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. Si sucede en épocas
tempranas, se produce una alteración en su maduración, con afectación de la función
cognitiva, motora y conductual(13)
; dependiendo de la intensidad y duración de la
ferropenia y de la edad a la que se produzca, algunos trastornos podrán ser
irreversibles, incluso tras la corrección del déficit(2,5)
.
 Pica: trastorno de la conducta alimentaria de patogenia desconocida, consistente
en la ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo
(pagofagia).
 Alteraciones digestivas: anorexia (quizás la más precoz), queilitis angular,
glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria.
 Alteraciones dermatológicas: xerosis, descamación cutánea, pelo ralo y escaso,
uñas quebradizas y coiloniquia (en forma de cuchara).
 Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis, a la función bactericida
de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Sigue la controversia sobre
si favorece o dificulta ciertas infecciones, pues afecta la función inmunitaria, pero, por
otra parte, los patógenos también precisan Fe para su metabolismo, como sucede en el
caso de la malaria.
 Alteraciones en la termorregulación: menor respuesta adaptativa al frío.
 Relación con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, con el
síndrome de las piernas inquietas, con alteraciones del sueño y con pausas de apnea.
1.5 VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se denomina anemia,
cuando la hemoglobina (Hb) se encuentra en los siguientes valores:
- Hombre adulto : Hb < 13 g/dL.
- Mujer adulta no embarazada : Hb < 12 g/dL.
- Mujer adulta embarazada : Hb < 11 g/dL.

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Niños:
- 6 meses-5 años : Hb < 12 g/dL.
- 5-11 años : Hb < 11,5 g/dL.
- 12-13 años : Hb < 12 g/dL.
También puede clasificarse a la anemia según su severidad como:
- Anemia leve a moderada: Hb 8-11g/dL.
- Anemia marcada: Hb 6-7 g/dL.
- Anemia severa: Hb 4-5 g/dL.
- Anemia crítica: Hb menor a 4 g/dL.
1.6 LA CANTIDAD DE HIERRO DIARIA
La cantidad de hierro diaria que necesita varía según la edad, el sexo, y si
consume una dieta principalmente vegetal. A continuación se indican las cantidades
promedio de hierro recomendadas por día en miligramos (mg). Los vegetarianos que
no consumen carne, aves ni mariscos necesitan casi el doble de hierro listado a
continuación porque el cuerpo absorbe mejor el hierro “hemo” de origen animal que
el hierro “no hemo” de vegetales y alimentos fortificados con hierro.
Etapa de la vida Cantidad recomendada
Bebés hasta los 6 meses de edad 0.27 mg
Bebés de 7 a 12 meses de edad 11 mg
Niños de 1 a 3 años de edad 7 mg
Adolescentes (varones) de 14 a 18 años de edad 11 mg
Adolescentes (niñas) de 14 a 18 años de edad 15 mg
Hombres adultos de 19 a 50 años de edad 8 mg
Mujeres adultos de 19 a 50 años de edad 18 mg
Adultos de 51 o más años de edad 8 mg
Adolescentes embarazadas 27 mg
Mujeres embarazadas 27 mg
Adolescentes en período de lactancia 10 mg
Mujeres en período de lactancia 9 mg

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CAPITULO II
HIERRO
2.1 CONCEPTO DE HIERRO HEMINICO
El hémico es de origen animal, y se absorbe en un 20 a 30%.y su principal
fuente son las carnes rojas.
El hierro hemínico es el mejor hierro alimentario, porque hay muy pocas cosas
que destruyen su absorción y su aprovechamiento. Los únicos alimentos que tienen
hierro hemínico son las carnes (vacunas, aves, pescados), por lo tanto la mayor parte
de los alimentos, tienen hierro no hémico. Cuando la carne está ausente de la dieta, la
disponibilidad de hierro se reduce notablemente. Como el hierro hémico es soluble en
medio alcalino; no son necesarias proteínas enlazadoras para su absorción luminal.
Transportadores específicos para hemo existen en la superficie del enteradito de ratas;
sin embargo, las ratas no absorben el hierro hemo tan eficientemente como los
humanos. Hasta la fecha, aunque se asume que existe un receptor/transportador
específico para hemo no ha sido aún descrito en humanos. Luego de ser internalizada,
la molécula de hem es degradada a hierro, monóxido de carbono y bilirrubina por la
enzima hemooxigenasa.
Esta enzima no es inducida por la administración oral de hemoglobina (una
fuente de hemo), pero sí por la deficiencia de hierro16. Su distribución en el intestino
es idéntica la de las áreas de máxima absorción de hierro hemo. El hierro que es
liberado del hemo por la hemooxigenasa entra el pool común de hierro intracelular del
enterocito
2.2 ABSORCION DE HIERRO HEMICO
Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina
intacta, una vez que las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito
hidrolizan la globina. Los productos de esta degradación son importantes para el
mantenimiento del hemo en estado soluble, con lo cual garantizan su disponibilidad
para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura
tetrapirrólica y pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del
hemo puede ser transferido directamente a la sangre portal.

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Aunque el hierro hemínico representa una pequeña proporción del hierro total
de la dieta, su absorción es mucho mayor (20-30 %) y está menos afectada por los
componentes de ésta No obstante, al igual que la absorción del hierro inorgánico, la
absorción del hemo es favorecida por la presencia de carne en la dieta, posiblemente
por la contribución de ciertos aminoácidos y péptidos liberados de la digestión a
mantener solubles, y por lo tanto, disponibles para la absorción, ambas formas de
hierro dietético. Sin embargo, el ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción
del hemo, producto de la menor disponibilidad de enlaces de coordinación de este tipo
de hierro.15 Por su parte el calcio disminuye la absorción de ambos tipos de hierro por
interferir en la transferencia del metal a partir de la célula mucosa, no así en su entrada
a esta.
El Fe-Hem solamente es solubilizado en la cámara gástrica y, sin ser
modificado, se transporta en compañía del anillo de protoporfirina hacia el duodeno
en donde es absorbido. Recientemente se ha descrito una proteína transportadora
intestinal para el Fe-Hem, la HCP-1 (Hem Carrier Protein). Luego de que el Fe-Hem
ingresa al citoplasma del enterocito, la enzima hem oxigenasa libera los iones del metal
y los hace indistinguibles del Fe-No Hem, conformando un pool común conocido
como Fe lábil, el cual se almacena en la Ft, se utiliza en los procesos metabólicos de
la célula ó se exporta por medio de la Fp.
El hierro hemo se absorbe por un sistema diferente. Se ha identificado una
proteína de la membrana apical de la célula del epitelio intestinal, denominada proteína
transportadora de hemo (Heme Carrier Protein 1, HCP1) como posible transportador
del hierro hemo. Una vez dentro del enterocito, la hemo-oxigenasa 1 (HO-1) y sus
homólogos HO-2 y HO-3 son las encargadas de romper la molécula de hierro para
liberar Fe2+14-16
. La reacción también genera monóxido de carbono (CO), que está
involucrado en vías de señalización, y biliverdina, que se convertirá enzimáticamente
en el antioxidante bilirrubina.

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Una vez dentro del enterocito, el hierro puede almacenarse en forma de
gránulos de ferritina (como Fe3+
) que se eliminan por descamación, o bien ser
exportado a la circulación por la acción combinada de una reductasa denominada
hepaestina (Hp) y una proteína transportadora de la membrana basolateral denominada
ferroportina (FPN). El hierro ferroso debe ser oxidado a férrico, mediante la
ceruloplasmina, y así se une a la transferrina (Tf), la cual distribuye el metal por todo
el cuerpo para su utilización y almacenamiento
Hepcidina
La hepcidina es una proteína plasmática de 20-25 aminoácidos, considerada
actualmente una hormona del hierro, proveniente de un precursor de mayor tamaño,
que reduce la absorción intestinal de hierro al tiempo que impide su liberación excesiva
de los macrófagos.
Mutaciones en el gen HAMP en humanos generan enfermedad por sobrecarga
severa de hierro. Una completa deficiencia de hepcidina causa hemocromatosis
juvenil, teniendo lugar una excesiva absorción de hierro dietético a pesar de las
reservas excesivas del metal. Por el contrario, una expresión incrementada induce una

15
anemia por deficiencia en la absorción de hierro a pesar de una dieta normal o rica en
hierro.
El mecanismo de acción de la hepcidina en la absorción se ejerce mediante la
unión al transportador ferroportina, causando su internalización y degradación
lisosomal, lo que impide el transporte basolateral del hierro
2.3 FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN DE HIERRO
El enterocito desempeña un papel central en la regulación de la absorción de
hierro, debido a que los niveles intra-celulares adquiridos durante su formación
determinan la cantidad del mineral que entra a la célula. El hierro del enterocito ingresa
a la circulación de acuerdo con las necesidades, y el resto permanece en su interior
hasta su decamación. De este modo, las células mucosas protegen al organismo contra
la sobrecarga de hierro proveniente de los alimentos, al almacenar el exceso del
mineral como ferritina, que es posteriormente excretada durante el recambio celular
normal.5
La absorción de hierro puede ser ajustada dentro de ciertos límites para cubrir
los requerimientos de este metal. De este modo, condiciones como la deficiencia de
hierro, la anemia, la hipoxia, conllevan un aumento en la absorción y capacidad de
transporte, aunque es bueno destacar que el incremento en la absorción de hierro hemo
es de menor proporción, debido posiblemente a que la superficie absortiva de la célula
intestinal no reconoce al hemo como hierro, por lo que el incremento de su absorción
se deberá solamente a la pérdida de la saturación de los receptores dentro de la célula
y en las membranas basolaterales.
La absorción del hierro puede ser también afectada por una serie de factores
intraluminales como la quilia gástrica, el tiempo de tránsito acelerado y los síndromes
de malabsorción. Además de estos factores, existen sustancias que pueden favorecer o
inhibir la absorción. Así por ejemplo, el hierro hemo proveniente de las carnes y los
pescados es más fácil de absorber que el hierro inorgánico de los vegetales, los que en
muchos casos, contienen concentraciones más elevadas del metal. Sin embargo, la
adición de pequeñas porciones de carnes o pescados puede aumentar la absorción del
hierro presente en los vegetales, fundamentalmente por su contenido de aminoácidos.

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Existen además otras sustancias que favorecen la absorción de hierro, como son los
agentes reductores, especialmente el ácido ascórbico.
Entre los inhibidores de la absorción de hierro tenemos la ingesta crónica de
alcalinos, fosfatos, fitatos y taninos. La absorción disminuye proporcionalmente con
el volumen de té o café consumidos, así se ha determinado que en presencia de té la
absorción de este mineral disminuye hasta el 60 % mientras que en la de café la
absorción se reduce hasta el 40 %.
Por su parte los fitatos (hexafosfatos de inositol) que se localizan en la fibra del
arroz, el trigo y el maíz, y la lignina de las paredes de las células vegetales, constituyen
potentes inhibidores de la absorción de hierro, debido a la formación de quelatos
insolubles. En este sentido, se ha calculado que de 5 a 10 mg de fitatos pueden reducir
la absorción del hierro no hemo a la mitad, lo que puede ser evitado por el consumo
de pequeñas cantidades de carne y vitamina C que impiden la formación de estos
quelatos, lo que provoca un aumento de la absorción aún en presencia de los
inhibidores de ésta. El contenido de sustancias favorecedoras e inhibidoras de la
absorción va a determinar la biodisponibilidad del hierro presente en la dieta.
El conocimiento de los mecanismos que regulan la absorción de hierro permite
determinar el valor nutricional de los alimentos y la forma de mejorar su
biodisponibilidad, pero también permite seleccionar apropiadamente los compuestos
de hierro mejores y más seguros que respeten el papel regulador de la mucosa intestinal
2.4 BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO HEMÍNICO
La biodisponibilidad, definida como la eficiencia con la cual el Fe obtenido de
la dieta es utilizado biológicamente, depende del tipo de Fe que se suministre en los
alimentos, de la cantidad del mismo, de la combinación de alimentos en una comida,
el estado nutricional del Fe y de algunos eventos que requieran modificar la
movilización de Fe entre los tejidos o la absorción del mismo como: la eritropoyesis
aumentada, la hipoxia y las infecciones. La absorción de Fe se encuentra aumentada
durante la deficiencia del metal, las anemias hemolíticas y en la hipoxia, mientras que
en los procesos infecciosos o inflamatorios existe una reducción de la absorción del
mismo.

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El hierro hemínico (derivado de hemoglobina y mioglobina de tejidos
animales), es una importante fuente dietética de hierro porque es absorbido con mucha
mayor eficiencia que el hierro no hemínico y más aún, porque potencia la absorción
de este último. Su elevado porcentaje de absorción obedece a la estructura hemo, que
le permite entrar directamente en la células de la mucosa del intestino en forma de
complejo hierro-porfirina, es así como la presencia de sustancias inhibidoras o
potenciadoras prácticamente no afectan su absorción, a excepción del calcio, que en
condiciones muy especiales, puede ser un inhibidor hasta de la tercera parte del hierro
hemínico ingerido. Del total de hierro que tiene la carne, entre el 45%al 60%se
encuentra en forma hemínica, para efectos de cálculos sobre la estimación de hierro
hemínico
El porcentaje de absorción del hierro hemínico también está relacionado de
manera inversa con la reserva corporal de hierro.
A menor reserva aumenta la absorción,por lo que el porcentaje varía desde 15
hasta 25%en sujetos normales y de 25 hasta 35%en personas con deficiencia de hierro.
El tipo de cocción también influye en la biodisponibilidad.Estudios han mostrado que
el horneo o la fritura por tiempos prolongados reducen la absorción de hierro hemínico
hasta en 40%.
La capacidad del cuerpo de absorber hierro hemínico varía del 30 al 60%.Se
debe recordar que en una alimentación balanceada,el hierro proveniente de fuentes
animales (hemoglobina y mioglobina)representaría alrededor de un 10 a 12%del total
de hierro de la dieta,por lo que el hierro no hemínico prevalece sobre el hemínico, a
pesar de la existencia de múltiples factores que intervienen en su biodisponibilidad.
Modelos para el cálculo de la biodisponibilidad del hierro
El primer modelo propuesto para calcular la biodisponibilidad del hierro, fue
el modelo de Monsen, en 1978, donde se calculaba el hierro biodisponible por tiempo
de comida. En 1992, Murphy y colaboradores, propusieron un nuevo modelo,
realizando una adaptación del modelo de Monsen y de uno propuesto por la
Organización Mundial de la Salud. En este modelo, se estima la biodisponibilidad del
hierro para un día completo, utilizando un algoritmo.

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Cálculo del hierro hemínico
El hierro hemínico se calculará con el 40% del contenido de hierro reportado
para la carne, el pollo y/o el pescado.De este 40%el cuerpo puede absorber un
25%.
Cálculo del hierro no hemínico
El porcentaje de absorción del hierro hemínico se calculará de acuerdo con la
información del siguiente cuadro:
Si la persona tiene anemia,la absorción de hierro se incrementa en un
50%,aumentando los porcentajes a:7,5 %,15 %y 22,5 %.
Finalmente,el algoritmo para estimar el hierro biodisponible es el siguiente:
Donde,el factor de biodisponibilidad se anotará de acuerdo con las condiciones
explicadas y el factor té/café se anotará como: 1 si la persona no toma dichas bebidas
y 0,40 si consume al menos 600 ml diarios.
El cálculo de la biodisponibilidad del hierro es útil para detectar deficiencias
de hierro en la dieta,y como herramienta para aconsejar sobre formas para incrementar
la biodisponibilidad, mediante el fortalecimiento de factores que incrementan la
absorción y vigilando aquellos que la interfieren.

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2.5 CAPTACIÓN DE HIERRO
Captación de hierro de la dieta
Una dieta equilibrada normal contiene 5-6 mg de hierro por cada 1.000 Kcal,
correspondientes a una ingesta diaria de 12-18 mg de hierro total/día, de los cuales se
absorben 1-2 mg. Pese a que sólo se absorbe una pequeña proporción del hierro de la
alimentación, observándose considerables diferencias inter e intra-individuales, una
alimentación equilibrada proporcionará suficiente hierro al organismo en
circunstancias normales. El incremento de las demandas de hierro lleva a un aumento
de la absorción, pero apenas supera los 3-5 mg de hierro al día.
Transporte del hierro y captación celular
Aproximadamente 3-4 mg del hierro del organismo se unen a la transferrina
sérica, la proteína de transporte de hierro endógeno que lleva el hierro de los lugares
donantes, es decir, el intestino y los macrófagos, a las células receptoras como los
eritroblastos. En condiciones fisiológicas, sólo aproximadamente una tercera parte de
la capacidad de unión al hierro de la transferrina está saturada con hierro. La
transferrina tiene dos lugares de unión de alta afinidad por el hierro (III); por tanto, la
transferrina se encuentra en forma de apotransferrina (no unida al hierro), transferrina
mono (con el hierro unido a uno de los dos lugares de unión) o diférrica
(holotransferrina, con ambos lugares de unión ocupados).
El transporte de hierro a las células está regulado por la expresión de los
receptores de la transferrina en su superficie11. Prácticamente todas las células pueden
expresar receptores de la transferrina, con una alta afinidad por la transferrina diférrica.
El complejo de transferrina diférrica/receptor de la transferrina se internaliza por
endocitosis y la disociación de hierro está inducida por el entorno ácido y reductor en
el endosoma. El hierro [en forma de hierro (II)] se exporta entonces del endosoma al
citosol a través del transportador metálico divalente 1 (DMT1). Por último, el complejo
de apotransferrina/receptor de la transferrina se lleva a la superficie donde se libera la
apotransferrina debido a la afinidad significativamente menor del receptor de la
transferrina por la apotransferrina que por la transferrina diférrica. El transporte de
hierro es muy eficaz, y en condiciones normales el recambio de hierro unido a la
transferrina tiene lugar al menos 10 veces al día.

20
Mecanismo de absorción del hierro hemo y no hemo por los enterocitos en el duodeno
2.6 DEPÓSITOS
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y
hemosiderina, fundamentalmente en el SRE del bazo, el hígado y la médula ósea. Cada
molécula de ferritina puede contener hasta 4500 átomos de hierro, aunque
normalmente tiene alrededor de 2 500, almacenados como cristales de hidróxido
fosfato férrico [(FeOOH8). FeO. PO3H2].
La molécula de apoferritina es un heteropolímero de 24 subunidades de 2 tipos
diferentes: L y H, con un peso molecular de 20 kDa cada una, formadas por 4 cadenas
helicoidales. Las variaciones en el contenido de subunidades que componen la
molécula determinan la existencia de diferentes isoferritinas, las que se dividen en 2
grandes grupos: isoferritinas ácidas (ricas en cadenas H) localizadas en el corazón, los
glóbulos rojos, los linfocitos y los monocitos, y las isoferritinas básicas (ricas en
cadenas L) predominantes en el hígado, el bazo, la placenta y los granulocitos.
Las subunidades se organizan entre sí de manera tal que forman una estructura
esférica que rodea a los cristales de hierro. Está cubierta proteica posee en su
entramado 6 poros de carácter hidrofílico y tamaño suficiente para permitir el paso de

21
monosacáridos, flavinmononucleótidos, ácido ascórbico o desferroxamina. Se plantea
que estos poros tienen una función catalizadora para la síntesis de los cristales de hierro
y su incorporación al interior de la molécula de ferritina.
La función fundamental de la ferritina es garantizar el depósito intracelular de
hierro para su posterior utilización en la síntesis de las proteínas y enzimas. Este
proceso implica la unión del hierro dentro de los canales de la cubierta proteica,
seguido por la entrada y formación de un núcleo de hierro en el centro de la molécula.
Una vez formado un pequeño núcleo de hierro sobre su superficie, puede ocurrir la
oxidación de los restantes átomos del metal a medida que se incorporan.
Se han observado diferencias entre la velocidad de captación de hierro por las
diferentes isoferritinas; así las isoferritinas ricas en cadenas H tienen una mayor
velocidad de captación y se ha demostrado que ésta es precisamente la función de este
tipo de subunidad. No obstante, las cadenas H y L cooperan en la captación del hierro,
las subunidades H promueven la oxidación del hierro y las L, la formación del
núcleo. Tanto el depósito de hierro como su liberación a la circulación son muy
rápidos, e interviene en este último proceso el flavinmononucleótido. El hierro es
liberado en forma ferrosa y convertido en férrico por la ceruloplasmina plasmática,
para que sea captado por la transferrina que lo transporta y distribuye al resto del
organismo.
La hemosiderina está químicamente emparentada con la ferritina, de la que se
diferencia por su insolubilidad en agua. Aunque ambas proteínas son
inmunológicamente idénticas, la hemosiderina contiene un por ciento mayor de hierro
(30 %) y en la microscopia se observa como agregados de moléculas de ferritina con
una conformación diferente de los cristales de hierro.
El volumen de las reservas de hierro es muy variable, pero generalmente se
considera que un hombre adulto normal tiene entre 500 y 1 500 mg y una mujer entre
300 y 1 000 mg, aunque estos valores dependen grandemente del estado nutricional
del individuo.

22
2.7 REGULACIÓN DE LA CAPTACIÓN Y ALMACENAMIENTO DE
HIERRO
La vía fundamental de captación celular de hierro es la unión y subsecuente
internalización de la transferrina cargada con hierro por su receptor. La cantidad de
hierro que penetra a la célula por esta vía está relacionada con el número de receptores
de transferrina presentes en la superficie celular. Una vez dentro, el hierro es utilizado
para sus múltiples funciones o almacenado en forma de ferritina o hemosiderina. Por
lo tanto, cuando las necesidades de hierro de la célula aumentan, se produce un
incremento en la síntesis de receptores de transferrina y, en el caso contrario, cuando
hay un exceso de hierro, ocurre un aumento de la síntesis de ferritina. Esto se logra
mediante un estricto sistema de control al nivel postranscripcional.
Tanto la expresión del receptor de transferrina como de la ferritina son
reguladas en función de la disponibilidad y demanda de hierro para asegurar la
homeostasia celular. En esta regulación está implicada una proteína citosólica de
aproximadamente 98 kDa de peso molecular, altamente conservada a lo largo de la
evolución, conocida como factor regulador de hierro (IRF) o proteína de unión al
elemento de respuesta al hierro (IRE-BP). Esta proteína posee un centro 4Fe-4S que
le permite cambiar entre 2 actividades diferentes en dependencia del nivel de hierro
celular; así cuando los niveles de hierro son bajos, el centro se disocia y la apoproteína
se une a una estructura tallo-lazo específica en el RNA mensajero (mRNA) del
receptor de transferrina y de la ferritina, conocida como elemento de respuesta al hierro
(IRE). Esta misma proteína se convierte en una aconitasa citosólica con un centro 4Fe-
4S en células cargadas de hierro.
Existe un IRE localizado cerca del extremo 5´terminal, de la región 5´no
traducida de los mRNA de las cadenas L y H de la ferritina. La unión del IRF a este
IRE inhibe la traducción del mRNA de la ferritina por interferencia en el orden de
unión de los factores de iniciación de la traducción.
Por su parte, la región 3´no traducida del mRNA del receptor de transferrina
contiene 5 IREs; en este caso, la unión del IRF protege los mRNA de la degradación,
con lo cual estimula la expresión del receptor.
Cuando los niveles intracelulares de hierro están elevados, el IRF se disocia de
los IREs, con lo que aumenta la traducción del mRNA de la ferritina y se acelera la
degradación del mRNA de los receptores de transferrina. Así la interacción del

23
IRF/IRE regula la expresión de estas proteínas en direcciones opuestas por 2
mecanismos diferentes, con lo cual se logra mantener el equilibrio entre la captación
y almacenamiento intracelular del hierro. Mecanismos similares están implicados en
la regulación de otras proteínas que participan en el metabolismo del hierro.
2.8 EXCRECIÓN
La capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las
pérdidas diarias de hierro son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres
adultos. De éstos, 0,35 mg se pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa
intestinal (ferritina), 0,20 mg en la bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por
decamación cutánea.
Las mujeres en edad fértil están expuestas a una depleción adicional de hierro
a través de las pérdidas menstruales que incrementan los niveles de excreción diarios
a 1,6 mg/día como mínimo.
Los cambios en los depósitos de hierro del organismo provocan variaciones
limitadas en la excreción de hierro, que van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro
a 1,5 mg/día en individuos con sobrecarga de hierro. Aunque hay pocos estudios en
lactantes y niños, se plantea que en éstos las pérdidas gastrointestinales pueden ser
mayores que en los adultos. Algunos investigadores plantean que las pérdidas
promedio son de aproximadamente 2 mg/día en los lactantes y de 5 mg/día en los niños
de 6 a 11 años de edad.14
Otras causas importantes de pérdidas son las donaciones de
sangre y la infestación por parásitos.
2.9 METABOLISMO DEL HIERRO:
El metabolismo del hierro incluye una serie de importantes procesos, como la
regulación de la absorción del hierro intestinal, el transporte de hierro a las células, el
almacenamiento del hierro, la incorporación de hierro a las proteínas y el reciclado del
hierro tras la degradación de los eritrocitos. En condiciones normales, al no haber un
mecanismo de excreción del hierro activo, la homeostasis del hierro se controla
estrictamente a nivel de absorción intestinal.

24
El contenido medio de hierro en el organismo es de 3-4 g, distribuido en
eritrocitos, macrófagos del sistema reticuloendotelial (SRE), hígado, médula ósea,
músculos y otros tejidos. Se mantiene un equilibrio dinámico por el hierro en la
circulación entre los distintos compartimentos: casi todo el hierro liberado por la
descomposición de la hemoglobina (Hb) de los eritrocitos senescentes, alrededor de
20-25 mg/día, se reutiliza, y sólo se pierden 1-2 mg de hierro al día, que deben
reponerse en la alimentación.
Recambio del hierro en el organismo
2.10 RECICLADO DEL HIERRO
Eritrocitos y hemoglobina
Aproximadamente el 44% del volumen de sangre total está compuesto por
eritrocitos. Un litro de sangre contiene 4–6 x 10 eritrocitos y alrededor de 0,5 g de
hierro. La vida de un eritrocito oscila entre 75 y 150 días, con un promedio de 120
días. El principal componente de los eritrocitos es la Hb, una proteína globular que
contiene hierro y está formada por cuatro cadenas polipeptídicas. Cada una de las

25
cuatro cadenas contiene un hemo (es decir, un hierro) que se une a una molécula de
dioxígeno (O2).
2.11 ALMACENAMIENTO DEL HIERRO Y SU UTILIZACIÓN
En las personas sanas, alrededor del 25% del hierro total del organismo (800-
1.000 mg) representa el hierro de los depósitos, principalmente en forma de ferritina
en el hígado, bazo y musculo esquelético. La ferritina está presente en casi todos los
tipos de células y las pequeñas cantidades de ferritina que están presentes en el suero
están relacionadas con la cantidad de ferritina hepática. Como tal, la ferritina sérica es
un indicador de los depósitos de hierro. La ferritina es una proteína citosólica formada
por 24 cadenas polipeptídicas dispuestas circularmente alrededor de un núcleo de
hierro (III)-oxihidróxidofosfato polinuclear. El núcleo está formado por un máximo de
ocho sub-unidades con una gran superficie que permite un rápido recambio del hierro.
El hierro secuestrado es una forma no tóxica e inactiva de redox y está disponible de
forma inmediata para satisfacer las necesidades de las células.
Otra proteína de almacenamiento, la hemosiderina, parece derivarse de la
ferritina. Su estructura todavía no se ha definido bien y la disponibilidad del hierro es
menor que la de ferritina. En condiciones fisiológicas, la ferritina es la principal
proteína de almacenamiento de hierro, mientras que la hemosiderina se acumula sólo
en pequeñas cantidades en el bazo y las células del SRE. En condiciones de sobrecarga
de hierro, especialmente hemocromatosis hereditaria y talasemia, la proporción de
hierro almacenado en forma de hemosiderina aumenta.
En los pacientes con trastornos inflamatorios crónicos, los niveles elevados de
hepcidina pueden afectar al índice de movilización del hierro, no pudiendo satisfacer
la mayor demanda de hierro. Esto provoca un déficit funcional de hierro (DFH), que
se desarrolla en condiciones en las que la demanda supera a la disponibilidad de hierro.

26
CONCLUSIONES
primera La suplementación y la educación alimentaria nutricional simultáneamente
contribuyen a reducir la anemia por deficiencia de hierro y a mejorar las
reservas de hierro por déficit del micronutriente.
segunda Hierro hemo, presente en alimentos de origen animal, se encuentra en la
mioglobina y latercera hemoglobina. Se absorbe mejor y representa más
de 1/3 del hierro absorbido.
cuarta La educación alimentaria nutricional individual y en grupo durante la
uplementación con hierro contribuyo en mejorar en la adecuación de
energía, vitamina C, hierro a valores normales e incremento la frecuencia
de consumo de carne, pescado, hígado y sangrecita.
quinta El consumo de hierro durante la gestación, sea de tipo hemínico , tiene una
relación directa con los valores de hemoglobina obtenidos dentro de la
primera semana del puerperio. A partir de estos resultados se sugiere la
realización de estudios similares que incluyan al recordatorio de 24 horas,
con participación de profesionales de nutrición expertos en su aplicación
correcta, y que además del hierro propio de la dieta, pueda evaluarse el
nivel de hierro consumido a través de los suplementos nutricionales

27
RECOMENDACIONES
Primero Vigilar el uso de antiácidos, sobre todo en mujeres embarazadas, para
evitar que estos interfieran de manera importante con la absorción de
hierro.
Segundo Vigilar el consumo de café y té. Dada la interferencia en la absorción de
hierro, estos alimentos no se deben consumir ni con las comidas
principales, ni cerca de estas. Vigilar sobre todo el consumo de estas
bebidas en los niños.
Tercero Consumir un alimento fuente de vitamina C al almuerzo y a la cena.
Elegir a manera de postre una fruta como naranja, papaya o mango.
Consumir vegetales crudos en ensalada como el tomate. Utilizar frescos
como la naranjada o la limonada.

28
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33
CONTENIDO DE HIERRO FUENTES DE HIERRO HEMICO
Elevao (> 3mg) Cerdo, res polo almejas ostiones
Medio (1.2 a 3mg) Pescado terenra, ciervo
Bajo (<1.2 mg) Salmon, atun, bacalao vacuno

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