Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Sindrome de Ovario Poliquistico

1.230 visualizaciones

Publicado el

Pcos Polycistic Ovarian Syndrome
Stein Leventhal
Basada en Hacker y moore y NEJM + Nature

Publicado en: Salud y medicina
  • Holistic clear skin Secrets, Eliminate blemishes in weeks acne cure e-book reveals all ♥♥♥ https://bit.ly/2SaU9sk
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí
  • Por qué los medicamentos para la disfunción eréctil no son la respuesta ★★★ https://tinyurl.com/erecciontotalx
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí

Sindrome de Ovario Poliquistico

  1. 1. SÍNDROME DE STEIN- LEVENTHAL
  2. 2. • A 22-year-old woman reports having hirsutism and irregular menses. She describes unpredictable and infrequent menses (five or six per year) since menarche at 11 years of age. Dark, coarse facial hair began to develop at 13 years of age. The symptoms worsened after she gained weight in college. The physical examination includes a body-mass index (BMI; the weight in kilograms divided by the square of the height in meters) of 29, blood pressure of 135/85 mm Hg, and moderate hirsutism without virilization. Laboratory tests reveal a total testosterone level of 65 ng per deciliter (2.3 nmol per liter) (assay reference range, 14 to 53 ng per deciliter [0.5 to 1.8 nmol per liter]), calculated free testosterone level of 15.3 pg per milliliter (53.1 pmol per liter) (assay reference range, 0.6 to 6.8 pg per milliliter [2.1 to 23.6 pmol per liter]), and glycated hemoglobin level of 5.7% (normal value, ≤5.6%). How should this case be evaluated and managed?
  3. 3. Amenorrea u Oligomenorrea con Hiperandrogenismo • Hiperandrogenismo es la manifestación clínica de niveles elevados de hormonas masculinas en la mujer. • Los rasgos van de leve, crecimiento excesivo de vello y acné, hasta alopecia, hirsutismo y virilización. • Hirsutismo se define como exceso vello terminal que aparece en patrón masculino. • Representa exposición de los folículos a exceso de andrógenos. • Sistemicos y/o conversión local (DHT por 5alfa)
  4. 4. >8 es patologico
  5. 5. Virilización.-(masculinización) • se refiere a la adquisición de caracteres masculinos(calvicie temporal, engrosamiento de la voz, crecimiento del clitoris) • Resulta de la producción excesiva de andrógenos o de consumo • Signos incluyen desfeminización o la perdida de la distribución femenina de la grasa. (gluteofemoral) y reducción de tamaño de los senos. • Andrógenos se producen en ovarios y adrenales • Trastornos hiperandrogenicos se dividen en neoplásicos y no neoplásicos. Adrenales -CAH de inicio tardio -Cushing -Adenomas y carcinomas Ovaricos -PCOS -HAIR-AN -Tumor células Sertoli-Leydig -T. De cel hilar -T. Cel. Lipoides Hirsutismo Idiopatico
  6. 6. Metabolismo Androgénico Normal • Su formación resulta del metabolismo del colesterol por las vías Δ5 y Δ4. El estímulo es la LH. • La mitad de androstenodiona viene de los ovarios y la otra de las adrenales (DHEA y DHEA-s) • La mayoría de los androgenos (98-99%) circulantes están unidos a proteínas (albumina y SHBG) . En la forma unida , son inactivos, pero la débil unión de testosterona a albúmina le permite estar disponible para actividad tisular. • Testosterona es convertida a DHT que tiene mayor potencia • La unidad pilosebacea es capaz de la conversión (acne, hirsutismo)
  7. 7. Trastornos Hiperandrogenicos • Hiperplasia Adrenal Congenita • La más común es la deficiencia de 21-hidroxilasa. • Perdedora de sal y simple virilizante CAH son las llamadas clásicas por los síntomas (perdedoras de sal o genitales ambiguos en RN ) están presentes al nacer o poco después. • Sx. Cushing • Hirsutismo, acne, periodos irregulares • Son causas raras de exceso de androgenos en mujeres. • Neolpasias adrenales • Sin evidencia de glucocorticoides son muy raros. Comunmente producen glucocorticoides y DHEA-S
  8. 8. •Transtornos Ovaricos
  9. 9. Síndrome de Ovarios Poliquisticos • Según los criterios de Rotterdam se define por 2 de los siguientes: • 1)Hiperandrogenismo clínico o bioquimico • 2) Oligomenorrea o amenorrea • 3) Ovarios poliquisticos • Excluyendo otros trastornos endocrinos que parezcan PCOS. Los diferentes fenotipos del PCOS varian en severidad, con la forma clásica (hiperandrogenismo clínico o bioquímico con oligo ovulación) teniendo las anomalías metabólicas y reproductivas más severas 4 fenotipos combinando los criterios de Rotterdam 12 o mas foliculos de 2 a 9 mm y/o volumen ovarico superior a 10 ml
  10. 10. Epidemiología • Afecta 6-10% de las mujeres de acuerdo a los criterios clásicos • Incluso más individuos con los nuevos criterios de Rotterdam • Es una de los trastornos más comunes • Principal endocrinopatía en mujeres de edad reproductiva. • Los síntomas se desarrollan en la pubertad • Más prevalente entre familiares afectadas(20-40% de las familiares de primer grado) • Factores genéticos influencia el desarrollo del síndrome • Las adolescentes tienen a veces algunas características del PCOS lo que no significa que tengan la enfermedad.
  11. 11. • El hiperandrogenismo resulta de una sobreproducción de hormonas masculinas por el ovario y a veces de las adrenales. • Un signo común es el hirsutismo. • El hirsutismo es menos probable en mujeres que han usado anticonceptivos orales por largo tiempo • Obesidad per se no es intrínseca del PCOS • Más bien la Prevalencia de obesidad en las mujeres se ha incrementado en las últimas decadas Y la hiperinsulinemia producto de la resistencia a la insulina provocada por obesidad empeora los síntomas del PCOS
  12. 12. Hiperandrogenismo ovarico + hiperinsulinemia + alteración en la señalización intraovarica alteran el crecimiento folicular • Irregularidad menstrual • Subfertilidad anovulatoria • Acumulación de pequeños folículos antrales en la periferia del ovario “Collar de perlas” Mujeres sanas tambien pueden tener ovarios que parezcan poliquisticos, particularmente las adolescentes
  13. 13. • Hipersecreción de LH incrementa los niveles hasta en un 70% de las pacientes. • Elevado amplitud y frecuencia del pulso de LH induce una 2-3x mayor LH que FSH • Este incremento de pulsos de LH es resultado de un incremento de pulsos de GnRH . (por falta de feedback negativo de esteroides producto del hiperandrogenismo) • Hipersecreción de LH promueve el hiperandrogenismo en un mecanismo de anticipación, con androstenodiona y testosterona sufriendo una aromatización periférica para crear la producción tónica estrogenica sin progesterona en ausencia de ovulación
  14. 14. En mujeres con PCOS hay una asociación entre hiperandrogenismo e hiperinsulinemia a causa de la resistencia a la insulina • En 60-70% de las pacientes hay hiperinsulinemia • Esta perpetua el hiperandrogenismo 1) El exceso de insulina estimula el CYP17A en la cel. Teca. • es el encargado de la producción de androgenos • 2) Amplifica la producción de androgenos estimulada por IGF-1 elevando la testosterona libre al bajar la SHBG hepatica • + testosterona libre • La mayor actividad de la IGF-1 es resultado de la baja en la producción de IGF-1 BP • El hiperandrogenismo es dramatico en relación a la testosterona total.
  15. 15. La adiposidad abdominal en PCOS empeora con ganacia de peso, asi como la prevalencia de Sx. Metabolico • Sx metabolico es 2-3x mas frecuente en PCOS 13x mas probable en mujeres PCOS con alto IMC que con bajo IMC • A largo plazo la resistencia a la insulina del PCOS nos incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular • Mujeres con PCOS tienen un 2.7x mas riesgo de desarrollar Ca endometrial • Por la hiperplasia endometrial
  16. 16. Sindrome de Acantosis Nigricans y resistencia a la insulina hiperandrogenia (HAIR-AN) • Es un trastorno hiperandrogenico de severa resistencia a la insulina • Distinto al PCOS • Extremadamente altos niveles de insulina ( >80µU/µL basal o ≤500µU/µL con prueba de glucosa ) • Como la insulina es mitogenica, induce hiperplasica de la capa basal de la epidermis  acantosis nigricans
  17. 17. • Por los efectos de insulina en la teca, los ovarios desarrollan hipertecosis. • Pueden estar severamente hiperandrogenicas y presentar virilización o hirsutismo severo y rapidamente progresivo. • Riesgo de dislipidemia, DM2, hipertensión y enf. Cardiovascular. • Son dificiles de tratar • El uso de análogos de GnRH de larga duración es prometedor
  18. 18. Neoplasias Ovaricas • Tumores productores de androgenos son muy raros • 1/500 de las mujeres con hirsutismo • Tumores de: • Celulas de Sertoli-Leydig • Celula hilar • Celula lipoide • Cualquier tumor de ovario lo suficientemente grande puede producir andrógenos indirectamente por hiperplasia del estroma alrededor
  19. 19. Hirsutismo Idiopático • Algunas mujeres presentan leve a moderado hirsutismo con función ovulatoria y niveles androgenicos normales. • Ocurre como resultado del aumento en la conversión de testosterona a DHT en la unidad pilosebacea • PCOS y CAH tienen hirsutismo asi que: •“hirsutismo debe ser considerado un síntoma de un trastorno androgénico presente hasta demostrar lo contrario”
  20. 20. Evaluación de paciente con signos de hiperandrogenismo •Historia • Diagnostico de cualquier enfermedad seria • Emocionar el peso emocional del hirsutismo • Planear un manejo personalizado • PCOS y CAH de inicio tardío inician en la adolescencia y progresan lentamente hasta la edad adulta • Los signos de exceso de androgenos se desarrollan en varios años • Procesos neoplásicos pueden ocurrir en cualquier momento • MC Años después de la pubertad y signos de inicio rápido 15% de las pacientes con HAIR-AN exhiben signos de virilización -hirsutismo severo -calvicie temporal -agrandamiento del clitoris
  21. 21. Examen Físico • Preguntar por exceso de vello facial ( puede que se depilen y les de pena decirlo) • Grado de hirsutismo, alopecia y acne debe ser evaluado • La tiroides debe ser palpada • Buscar signos de galactorrea • Cualquier evidencia de Cushing • Buscar Acantosis nigrincans • Palpación bimanual puede revelar agrandamiento ovarico • (masa unilateral + virilización reciente  tumor)
  22. 22. Laboratorio • Importante evaluar niveles elevados de andrógenos en : • Mujer con moderado o severo hirsutismo • Hirsutismo de cualquier grado cuando es repentino, rápidamente progresivo, o asociado con disfunción ovárica, obesidad o clitoromegalia • Testosterona total y libre y DHEA-S están elevadas en 50-75% PCOS • DHEA-S>7000ng/mL o testosterona > 200ng/dL nos hacen sospechar en tumor. • El mejor predictor de una neoplasia secretora de andrógenos es virilización (98% tumores) sin importar niveles
  23. 23. • Para excluir otros transtornos medir 17-OH Progesterona (21CAH) • 17OH-PG> 2ng/mL requiere un test de estimulación con ACTH • Si 1 hora post estimulación 17OH-PG >10-15ng/mL = CAH tardia • Confirmar por genotipo CYP21 • Medir prolactina y TSH (hiperPRL con o sin disfunción tiroidea) • Si se sospecha Cushing cortisol urinario 24 hrs o test de supresión con Dexametasona • 1 mg Dexa PO 11pm y el cortisol se mide a las 8AM en ayuno • N= <5µg/dL
  24. 24. US pelvico • Para excluir patología ovarica • Tumores adrenales por CT o MRI • Realizar evaluación metabolica en pacientes con HAIR-AN o PCOS • (si BMI >30kg/m2, >40 años, con historia familiar de DMG o DM • Screening optimo para DM con TOG de 2 horas • También evaluar perfil de lipidos
  25. 25. TRATAMIENTO DEL HIPERANDROGENISMO
  26. 26. Tratamiento del hiperandrogenismo • Debe estar guiado por la naturaleza del trastorno, la severidad de los sintomas y los deseos de la paciente • En el raro caso de una neoplasia ovarica o adrenal, la cirugia esta indicada. • En mujeres premenopausias: salpingooforectomia unilateral es suficiente para un tumor ovarico y preserva el potencial reproductivo. • En mujeres posmenopausicas: histerectomia total y salpingoforectomia bilateral • Pacientes con Cushing: remover la fuente de cortisol o ACTH excesiva
  27. 27. PCOS • La terapia inicial para hirsutismo en pacientes con PCOS inicia con la supresión ovárica de la producción de androgenos con anticonceptivos orales combinados • Suprimen las gonadotropinas(LH FSH) y disminuyen los niveles de androgenos circulantes • El componente estrogenico estimula la producción de SHBG lo que baja la testosterona libre • No hay ventajas clínicas de un OCP sobre otro
  28. 28. • Un antiandrogeno periferico puede añadirse al tratamiento para el hirsutismo, sin importar la fuente de androgenos excesivo. • Esta terapia también funciona en el hirsutismo idiopatico • El antiandrogeno se combina con OCP para tener sinergismo y prevenir la concepción , ya que un antiandrogeno bloquearia la diferenciación sexual normal en un feto masculino en caso de embarazo.
  29. 29. El antiandrogeno más utilizado es espirinolactona • Compite por los sitios de unión de testosterona, ejerciendo efecto antiandrogeno directo • Ademas interfiere con enzimas esteroideas y baja la producción de testosterona • Se deben revisar los niveles de potasio • Otros farmacos incluyen flutamida y acetato de ciproterona • Finasterida bloque 5alfa • Puede tomar hasta 6 meses para • observar una mejora cosmetica • del hirsutismo y hasta 2 años para • efcto máximo.
  30. 30. • Crema de hidrocloruro de eflornitina, un inhibidor irreversible de de actividad androgénica epidérmica. , puede ser aplicado tópico para hirsutismo facial. • Requiere aplicación 2 veces al día por 8 semanas para notar cambios • Se asocia a rash, ardor, enrojecimiento y acné
  31. 31. • Supresión de acción androgenica disminuye el crecimiento nuevo , pero no causa la desaparición del existente. • Para obtener buenos resultados cosméticos, la remoción local es requerida en adición a la terapia médica. • Métodos mecánicos incluyen afeitarse, cremas depilatorias, electrolisis, y terapia laser • Arrancar los vellos debe desalentarse por el discomfort y el riesgo de cicatrices y foliculitis • Sin importar el método usado , la terapia farmacologica debe continuar en hiperandrogenemia para minimizar el crecimiento
  32. 32. • Pacientes con anovulación crónica tienen riesgo de irregularidad menstrual • Con producción estrogenica sin exposición a progesterona, mujeres que no ovulan también están en riesgo de hiperplasia endometrial como precursor de Ca endometrial • Manejo médico de sangrado anormal o hiperplasia endometrial consiste en : • Anticonceptivos estrógeno- progesterona • Progesterona oral continua o cíclica (5- 10mg medroxiprogesterona, 100-300mg de progesterona 1-3 veces diario • 2.5-10 mg de noretindrona diario • Sistema intrauterina de liberación de levonorgestrel (Mirena)

×