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Cirrosis hepatica
- 1. Cirrosis Hepática Dr. Cristóbal Padilla López R1 Imagenología Diagnóstica y Terapéutica Hospital Regional de Alta Especialidad del Bajío
- 2. Cirrosis Hepática Es la consecuencia común de una amplia variedad de procesos crónicos. Necrosis hepatocelular
- 3. Cirrosis La distribución de la etiología subyacente puede variar regionalmente. Hepatitis viral es mucho más alta en el mundo en desarrollo. La distribución típica en paises occidentales es variada.
- 4. Alcohol 70% Hepatitis viral 10% Enfermededad biliar 5-10% Fibrosis quística (poco frecuente) Enfermedad de Wilson: raro Deficiencia de alfa-1-antitripsina: raro Criptogénica 10-15%
- 5. Diagnóstico Se realiza ya sea en la detección de cirrosis debido a la enfermedad subyacente conocida o por sus complicaciones: Falla hepática Ascitis Hipertensión portal Carcinoma hepatocelular
- 6. Patología La necrosis hepatocelular es causada por gran variedad de agresiones. Se acompaña de tres características: Fibrosis Regeneración nodular Distorción de la arquitectura hepática
- 8. Patología Tadicionalmente la cirrosis se ha dividido en micro y macronodular. Muchas comienzan como micronodulares (<3mm) y progresa a macronodular. La severidad clínica se baja en la clasificación Child-Pugh.
- 9. Medición 1 pto 2 ptos 3 ptos Bilirrubina (total) </= 2 2-3 <3 mg/dl Albúmina sérica <>3.5 2.8-3.5 <2.8 g/dl INR/TP <1.8/1-3 1.8-2.3/4-6 >2.3/>6 Ascitis Ausente Leve Moderada Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 hepática
- 10. Child-Pugh Una puntuación total de 5-6 se considera grado A (enfermedad bien compensada) 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo) 10-15 es grado C (enfermedad desompensada. Sobrevida del paciente al año y a los 2 años.
- 12. Hallazgos por Imagen No distingue de la gran variedad de etiología subyacente. Hallazgos frecuentes en la cirrosis avanzada son la hipertrofia del lóbulo caudado. Segmentos laterales del lóbulo izquierdo (II & III) Atrofia de segmentos posteriores (VI & VII) del LHD.
- 13. Placa simple Tiene un papel modesto en el diagnóstico y manejo de los pacientes con cirrosis. Se usa principalmente para valorar ascitis.
- 18. Ultrasonido Es la mejor herramienta para valorar cirrosis y sus complicaciones Auxiliar en caso de realizar biopsia.
- 19. Ultrasonido Hallazgos: Superficies nodular (88% sensibilidad, 82- 95% especificidad). Ecotextura heterogénea difusa. Cambios grasos Hipertrofia / atrofia segmentaria. Esplenomegalia Ascitis
- 20. Ultrasonido Signos de hipertensión portal. Cambios de flujo por Doppler: Vena porta >13mm VMS y Vena esplénica >10mm Pérdida de la variación respiratoria del diámetro de la VMS y esplénica. Flujo portal hepatófugo Trombosis de la porta, transformación cavernomatosa Portalización de la vena porta Recanalización y flujo venosos paraumbilical
- 21. Cambios en la ecotextura Contorno irregular del LHI LH
- 22. Cambios en la ecogenicidad del parénquima Esplenomegalia (>12.95cm) Trombosis de la VP
- 23. ujo portal aumentado con velocidad de 255 cm/se Los IR aumentan en estadios terminales
- 24. Flujo hepatófugo Flujo esplénico normal, shunts esplenorrenales
- 25. Tomografía Computada La TC es poso sensible en etapas tempranas. Ya establecida los hallazgos pueden incluir: Nodularidad de la superficie y el parénquima. Nódulos regenerativos son isodensos al resto del hígado. + Nódulos sideróticos, hiperdensos debido a la acumulación de hierro. -
- 26. Cambios grasos Hipertrofia/atrofia segmentaria Parénquima heterogéneo (pre y post contraste IV) Nódulos regenerativos isodensos/hiperdensos Nódulos displásicos En etapas avanzadas, margenes nodulares e hipertrofia/atrofia lobar. Datos de hipertensión portal: Vena porta engrosada Trombosis de la vena porta, +/- transformación cavernomatosa
- 35. Resonancia Magnética Poco sensible en etapas tempranas Rol importante en el diagnóstico carcinoma hepatocelular.
- 36. Resonancia Magnética Hallazgos: Cambios morfológicos (mismos que en US/TC) Nódulos cirroticos T1 Variables, generalmente isointensos Ocasional ligeramente hiperintensos No hay realce.
- 37. T2 Usualmente isointenso Hipointenso cuando son sideróticos Nódulos displásicos Apariencia variable Nódulos de bajo grado puden simular nódulos regenerativos Nódulos de alto grado pueden simular CHC
- 38. Carcinoma hepatocelular (pequeños) T1: hiperintensos, con realce temprano arterial T2: Hipointensos.
- 46. Complicaciones
- 47. Síndrome hepatopulmonar Se refiere a la combinación de: Hipoxemia Falla hepática Dilatación vascular intrapulmonar 4-29% de los adultos con cirrosis
- 48. Tratamiento y Pronóstico Depende de la causa subyacente El rol del radiólogo es enfocado hacia el tratamiento de ls hipertensión portal y sus complicaciones TIPS, drenaje de ascitis. Quimiembolización / ablación por radiofrecuencia del CHC.
- 49. DDx Pseudocirrosis Metástasis hepáticas (tipo miliar) Sx de Budd-Chiari Falla hepática fulminante Sarcoidosis hepática Esquistosomiasis hepática Fibrosis congénita hepática Cirrosis primaria biliar temprana
- 50. Bibliografía Ito K, Mitchell DG, Siegelman ES. Cirrhosis: MR imaging features. Magn Reson Imaging Clin N Am2002 ;10:75 –92 CrossRefMedline. Gupta AA, Kim DC, Krinsky GA et-al. CT and MRI of cirrhosis and its mimics. AJR Am J Roentgenol. 2004;183 (6): 1595-601.
Notas del editor
- A 51-year-old male who has cirrhosis with massive ascites. On kidney, ureters, bladder (KUB), and digital scout view, small bowel loops are seen primarily in the midabdomen. The abdomen appears hazy. A computed tomography (CT)–scan axial view confirms the presence of small bowel loops floating centrally in ascitic fluid and of the existence of fluid in paracolic
- Shunts may occur by way of the retroperitoneum and azygos pathways. A chest radiograph on a patient with such a configuration demonstrates an enlarged azygos vein at the level of the azygos arch (arrow). This can also be appreciated on a localizer magnetic resonance imaging (MRI) scan in the sagittal plane.
- A 48-year-old male with cirrhosis from hepatitis C with intractable ascites and pleural effusion. Chest radiograph obtained 1 day prior to a scintigraphic study shows right-sided pleural effusion.
- An abnormal soft-tissue density is seen (arrow) in the lower mediastinum, superimposed over the shadow of the descending aorta. This density represents massively dilated esophageal varices on the corresponding computed tomography (CT) scan (arrow), just above the level of the left hemidiaphragm, immediately adjacent to the aorta
- Varices at the gastroesophageal junction (arrow), demonstrated on an upper GI series. The varices become more prominently seen on Valsalva maneuver. A computed tomography (CT) scan in the same patient shows enhancing collateral vessels.
- Patient with cirrhosis showing tortuous hepatic arteries in addition to enlarged left lobe and caudate (C)
- More advanced cirrhosis. Computed tomography (CT) scan with a portal venous–phase image shows a markedly enlarged left lobe (L) and caudate (C), with an area of focal fibrosis and atrophy of the posterior right lobe, deforming contour (open arrow). Incidental note of prominent collaterals in lesser curvature region (white arrow)
- Computed tomography (CT) scan demonstrates irregularity of the external contour of the left lobe.
- Secondary manifestations of cirrhosis include thickening and edema of the small and large bowel, as well as of the gallbladder wall, which is more common in the setting of ascites and hypoproteinemia. A thickened small bowel is demonstrated here in a 51-year-old patient who has cirrhosis with marked ascites.
- A patent, collateral paraumbilical vein (arrow) arising in the ligamentum teres is an indication of the early development of portal hypertension in a 56-year-old female patient with cirrhosis. This can be traced to the umbilicus and its anastomosis with systemic, superficial abdominal wall vessels in image below.
- In this computed tomography (CT) scan of a patient with long-standing cirrhosis, the arterial-phase image is indicated by enhancement of the aorta and hepatic arteries (enlarged, tortuous right hepatic artery [RHA], arrow). The intrahepatic left portal vein also is opacified (arrow), as are numerous enlarged paraumbilical collaterals. Simultaneous enhancement of arterial and portal structures on the early arterial-phase images indicates the presence of a large arterioportal venous shunt. Marked splenomegaly is present. Note also the prominent superficial veins in the abdominal wall.
- Splenorenal shunt. Collateral vessels are identified medial to splenic hilum and anterior to upper pole left kidney (arrow). Note gallstones, which are frequently present in patients with cirrhosis.
- Fig. 1A. —33-year-old man with viral cirrhosis. Axial breath-hold gradient-echo T1-weighted MR image shows diffuse nodules with distinct larger nodules that are hyperintense to background parenchyma (arrows). Patient also had evidence of portal hypertension: splenomegaly and esophageal varices (not shown).
- Fig. 1B. —33-year-old man with viral cirrhosis. Axial breath-hold T2-weighted turbo STIR MR image shows larger nodules (arrows) are hypointense. Linear areas of fibrosis (arrowheads) are present.
- Fig. 1C. —33-year-old man with viral cirrhosis. Axial breath-hold contrast-enhanced fat-suppressed 3D MR image obtained in portal venous phase shows nodules are now slightly hyperintense to background parenchyma (arrows). Arterial phase MR images (not shown) failed to show enhancement of nodules, consistent with diagnosis of either large regenerative or dysplastic nodules.
- Fig. 2A. —53-year-old woman with cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Axial breath-hold T2-weighted turbo STIR MR image shows enlargement of caudate (arrows). Hepatocellular carcinoma is visible as mildly hyperintense mass in right lobe (arrowhead).
- — 53-year-old woman with cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Axial breath-hold contrast-enhanced fat-suppressed 3D MR image obtained in hepatic arterial dominant phase shows enhancement of hepatocellular carcinoma (arrowhead