1. SEPSIS Y SHOCK
SÉPTICO
Riccardo Brigo
NP 102464
II Odontología

2. Introducción y Definición
Introducción Definición y protocolización
• Síndrome que complica • En 1992 American College
una infección grave, y que of Chest Physicians y la
se caracteriza por una Society of Critical Care
respuesta inflamatoria Medicine.
sistémica que produce un
daño tisular generalizado. • En 2001 Revisión.
• Puede ser desencadenado • En 2005 Modificación y
por procesos no definiciones exactas de
infecciosos (pancreatitis, choque séptico.
traumatismos, etc.).
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3. Introducción y Definición
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4. Epidemiología y Etiología
Epidemiología Etiología
• Se estima una incidencia entre • En 1960 los bacilos
200- 300 casos por cada 100.000
habitantes al año, con un gramnegativos eran la causa
incremento anual del 8%. más frecuente de
• Aproximadamente el 2% de los bacteriemia.
pacientes hospitalizados y hasta
el 75% en las Unidades de • En 1980 se produjo un
Cuidados Intensivos (UCI) resurgimiento de las
desarrollan una sepsis. La
incidencia es mayor en hombres, bacteriemias por micro-
siendo máxima en la séptima organismos grampositivos
década de la vida. (cocos) y hongos.
• La mortalidad varía entre el 20-
50% y ha disminuido .
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5. Etiología
• Los focos de origen de las bacteriemias más frecuentes son el
tracto urinario, las vías respiratorias, la cavidad abdominal, la
herida quirúrgica y los catéteres intravasculares.
• En un 15-25% de los casos de bacteriemia se desconoce el
foco de origen.
• El 30-40% de los cuadros de sepsis cursan con hemocultivos
negativos, probablemente debido a la utilización de
antibióticos tanto en el hospital como en la comunidad.
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6. Etiología
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7. Fisiopatología
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8. Clínica
Clínica Complicaciones
• Ausencia de un cuadro clínico • Respiratorias: el fallo respiratorio es
específico. frecuente.
• Fiebre o hipotermia: la fiebre está • Digestivas: la motilidad gástrica está
presente en el 60% de los casos disminuida, se pueden producir lesiones
(puede estar suprimida) mientras isquémicas de la mucosa, hemorragias,
que la hipotermia no es común lesiones necróticas, hasta perforaciones
pero se asocia a elevadas tasas de intestinales o infarto.
mortalidad (60%). • Hematológicas: leucocitosis con desviación
• Hipotensión y taquicardia a la izquierda o leucopenia y CID.
• Oliguria • Acidosis metabólica: aumento de lactato.
• Palidez y frialdad cutánea: en el • Renales: oliguria por hipotensión o
shock avanzado. poliuria.
• Alteración del nivel de consciencia. • Cardiacas: resistencia vascular sistémica
baja.
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9. Diagnóstico
• El diagnóstico de SRIS, sepsis y shock séptico es fundamentalmente
clínico.
• La sepsis se diagnostica en base a la historia clínica y los hallazgos de
la exploración física, apoyado por resultados de las pruebas de
laboratorio tales como el recuento leucocitario y el examen y cultivo
de fluidos orgánico.
• El diagnóstico de sospecha es básico, pues la sepsis no tiene un
cuadro clínico característico.
• La evaluación diagnóstica debe efectuarse al mismo tiempo que la
reanimación cuando se sospeche sepsis.
• Los esfuerzos de resucitación no deben ser retrasados por la historia
clínica, examen físico, pruebas de la- boratorio o de imagen.
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10. Tratamiento
En las primeras 6 horas En las primeras 24 horas
• 1. Medición del lactato sérico. • 1. Corticoides en el shock séptico refractario. En
• 2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el trata- pacientes con shock séptico refractario (no se
miento antibiótico. utilizan en pacientes con sepsis grave) se puede
• 3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico (en la administrar corticoides a dosis bajas (50 mg/6
primera hora). horas durante 5 días) que se suspenderán si el
• 4. En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l se paciente deja de precisar vasopresores para su
debe iniciar la resucitación con un mínimo 20 ml/kg de esta bilización hemodinámica.
cristaloides. Asimismo, se utilizarán vasopresores para • 2. Proteína C activada. En pacientes con sepsis
tratar la hipotensión durante y después de la grave o shock séptico y alto riesgo de muerte se
resucitación con líquidos. La sobrecarga de fluidos debe administrar proteína C activada, en ausencia
puede repetirse en base a la respuesta y a la de contraindicaciones. La dosis recomendada es
estimación de la volemia.
de 24 μg/kg/hora, administrado de forma
• 5. En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l endovenosa y continua durante 96 horas. La
se debe medir la presión venosa central (PVC) y indicación de este medicamento precisa de
mantenerla 8 mmHg. Igualmente es deseable
mantener una saturación venosa de oxígeno (SvcO2) disfunción aguda de al menos 2 órganos y un
70% o una saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) score APACHE II > 24 puntos.
> 65%. Si tras el uso de fluidoterapia y vasopresores no • 3. Control estricto de la glucemia plasmática.
se consigue, debe realizarse una transfusión de • 4. Ventilación mecánica invasiva protectora: este
hematíes (si el hematocrito es < 30%) y/o administrar tipo de ventilación reduce la mortalidad en
dobutamina (si el hematocrito es > 30%).
pacientes sépticos con lesión pulmonar o SDRA.
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11. Tratamiento
• La estabilización hemodinámica es el objetivo
fundamental en la fase de resucitación del paciente
con sepsis grave o shock séptico.
• El objetivo hemodinámico inicial es:
1. Una tensión arterial media
(TAM) > 65 mm Hg.
2. Una presión venosa central entre 8-12 mm Hg.
3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.
4. Una saturación venosa central > 70% o una
saturación venosa mixta > 65%.
• Si tras la administración de fluidos (2-3 litros de
cristaloides o 1-1,5 de coloides) la presión venosa
central es mayor de > 8mmHg y persiste la TAM <
65mmHg, deben asociarse vasopresores.
• Tratamiento antibiótico precoz de amplio espectro.
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12. Resumen
• Epidemiología: la sepsis sigue siendo una enfermedad con una
prevalencia y mortalidad elevadas.
• Etiología: actualmente los microorganismos grampositivos son los
aislados con mayor frecuencia y las vías urinarias y respiratorias, la
cavidad abdominal, la herida quirúrgica y los catéteres
intravasculares son los focosos de origen más frecuentes.
• Fisiopatología: la sepsis se pone en marcha cuando unos activadores
procedentes de los microorganismos patógenos o de sus productos
desencadenan estímulos celulares y humorales que, bien di-
rectamente o bien a través de citocinas y otros mediadores,
producen unos efectos biológicos que se traducen en efectos
clínicos.
• Diagnóstico: la sepsis no tiene un cuadro clínico específico, aunque
es característica la inestabilidad hemodinámica y el deterioro
progresivo multiorgánico. La sospecha clínica junto con una buena
anamnesis y exploración física son claves en el diagnóstico.
• Tratamiento: la estabilización hemodinámica es fundamental y se
logra siguiendo dos conjuntos de medidas a implementar en las
primeras 6 y 24 horas desde el diagnóstico.
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13. Bibliografía
• Sepsis y shock séptico , M.C. Fariñasa, M.A. Ballesterosb, E.
Miñambresb y G. Saraviaa.
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14. Fin
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