3. Se presenta cuando el ácido láctico, que es producido cuando los niveles de
oxígeno en el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguíneo más rápido
de lo que puede ser eliminado. La acidosis metabólica láctica suele aparecer
en pacientes graves, como marcador de hipoxia tisular, y ha demostrado ser
un factor de riesgo independiente de mortalidad. En los pacientes intoxicados,
la hiperlactacidemia también se asocia a peor pronóstico, aunque en la
mayoría de los casos es debida a un mecanismo toxicológico directo y puede
presentarse en pacientes clínicamente estables, siendo un marcador precoz de
toxicidad.
4.
5. Causas
•Algunas de las causas de la acidosis láctica incluyen:
••Enfermedades genéticas •Otros
• Enfermedad de Von Gierke • Hipoxia e hipoperfusión
• Síndrome GRACILE • Hemorragia
• Síndrome MELAS • Polimiositis
••Fármacos • Intoxicación por etanol
• Fenformina • Sepsis
• Metformina • Shock
• Isoniacida • Enfermedad hepática
• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de • Cetoacidosis diabética nucleósidos • Ejercicio excesivo
• Cianuro de potasio (intoxicación cianhídrica) • Hipoperfusión regional
• Linfoma no Hodgkin y de Burkitt
6.
7. CAUSAS DE LACTOACIDEMIA
Se señalan las múltiples causas de acidosis láctica. Básicamente
las que se relacionan con hipoxia hística (tipo A) y las que no
dependen principalmente de este trastorno (tipo B).
8. ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A
La causa más frecuente de
esta acidosis es la hipoxia
hística. El pronóstico de este
tipo de acidosis láctica parece
guardar relación con los
valores sanguíneos de lactato;
la mortalidad es del 80 % o
mayor.
Actividad muscular anaeróbica
(Convulsiones, ejercicios
extenuante, etc.)
Hipoperfusión Tisular (Choque
séptico, carcinogénico e
hipovolémico; hipotensión;
insuficiencia cardiaca; parada
cardiaca; hipoperfusión regional,
principal mete isquemia
mesentérica )
Reducción de la entrega tisular de
oxigeno o de su uso (Intoxicación
por monóxido de carbono ; anemia
grave.)
9. ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B
B 1. Relacionada con
trastornos
sistémicos graves.
B 2. Relacionada con
fármacos o toxinas.
B 3. Relacionada con
errores congénitos
del metabolismo.
Este tipo de acidosis láctica
puede tener varias causas16 y
en general su pronóstico
parece similar a la de tipo A.
En general, pueden
subdividirse en 3 categorías
principales:
13. COMPENSACIÓN
EXTRACELULAR
BUFFERS : primera línea defensa. 40 %
tamponamiento carga ácida.
REACCIÓN DESPLAZADA HACIA LA DERECHA
H2CO3 se disocia en HCO3- e iones H+, entrando estos
últimos en el interior celular a cambio de Na+ y K+. El
HCO3- es cedido por lo eritrocitos a cambio de Cl-.
14. Esto último ocurre de manera que el CO2 difunde al
interior de eritrocito y es allí donde reacciona con H2O
para dar H2CO-.
La reacción es catalizada por la
ANIDRASA CARBÓNICA.
15. COMPENSACION INTRACEL
( segunda defensa )
• INTERCAMBIO CEL. H POR K:
Neutralidad eléctrica.
H+ REACCIONA CON: - PROTEINAS
Po4 --
17. COMPENSACION RESPIRATORIA
• Estimulación receptores: efecto excitatorio directo
del área quimiosensible central que
responde aumentando la ventilación:
Aumenta la eliminación de CO2 y H+
sanguíneos = normalización pH.
Comienza 1-2 horas después acidosis, máximo a
las 12-24h.
Hasta 30 L/min = respiración Kaussmaul
La PCO2 cae 1,2 mmHg / 1 meq/L x cada HCO3
18. EXCRECIÓN RENAL H+
• REABSORCIÓN HCO3- = 90% TP y 10% RAH
y nefrona distal.
• REGENERACIÓN DEL HCO3- CONSUMIDO.
• SECRECIÓN H+= unido a amortiguadores urianrios o
NH3
• ELIMINACIÓN ANIONES PROCEDENTES DE LA
SOBRECARGA ÁCIDA.
19. METABOLISMO K+: METABOLISMO CALCIO,
FÓSFORO Y MAGNESIO:
HIPOPOTASEMIA POR
INTERCAMBIO CEL. CON H+ AUMENTO RESORCIÓN
ÓSEA
HIPERPOTASEMIA POR HIPERCALCIÚRIA
DEFECTO EN LA
EXCRECIÓN URINARIA HIPERMAGNESIÚRIA
HIPERFOSFATÚRIA
CLÍNICA
21. SÍNTOMAS PRINCIPALES
• DISNEA DE ESFUERZO ( incluso en reposo )
• ARRITMIAS VENTRICULARES: reducción
contractibilidad y disminución respuesta a
catecolaminas ( hipocalcemia)
• ACIDOSIS acidosis láctica : shock por
disfunción ventricular.
• COMA: indica otra causa concurrente
( más habitual en ac. Respiratoria )
23. MECANISMOS
AUMENTO
LACTATO
• TIPO A:
FALTA DE APORTE O2
- ENFERMEDAD CARDÍACA
- ENFERMEDAD PULMONAR
FALTA DE TRANSPAORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: ANEMIA
AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE O2: ISQUEMIA
• TIPO B:
DIABETES MELLITUS DÉFICIT DE TIAMINA
FRACASO RENAL DROGAS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA DEFECTOS CONGÉNITOS DEL
SEPSIS METABOLISMO
NEOPLASIAS HIPOGLUCEMIA
24.
25. CORREGIR LA HIPOGLUCEMIA
Administración oral inmediata de una solución de glucosa o miel (1
g por kg de peso).
Los animales que han sufrido un colapso no deberían recibir
grandes volúmenes de fluido por la boca puesto que podría
producirse neumonía por aspiración: en esta situación es preferible
frotar una pequeña cantidad de solución de glucosa o miel en las
encías del animal o bajo su lengua.
Se debe administrar una solución intravenosa de dextrosa (50%) en
los casos más graves si la terapia oral ha resultado ineficaz.
Dosis para la hipoglucemia 1-5 ml 50% de dextrosa por inyección
intravenosa lenta (aproximadamente 10 minutos).
•
•
•
•
26. TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
Es vital la monitoria cuidadosa de los signos vitales, del ritmo
cardíaco, de los gases arteriales y de la presión venosa central.
Se administra oxígeno humidificado.
Los métodos de recalentamiento dependen de la gravedad de
hipotermia y de los recursos y facilidades disponibles.
Estos son:
•
•
•
–
–
Recalentamiento pasivo (ambiente caliente, cobijas)
Recalentamiento externo activo (inmersión en agua caliente, cobijas
eléctricas, calentadores ambientales)
Recalentamiento central activo (irrigación gástrica o colónica con
soluciones cristaloides calientes, calentamiento por
inhalación, mediante intubación y administración de oxígeno caliente
y húmedo, infusión de soluciones intravenosas
calientes, calentamiento por radioondas y calentamiento por
intercambiador de calor externo).
–
