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Roncopatía en el adulto
Catalina Guajardo Mansilla
ORL 2015
Medicina
Índice
• Introducción
• Fisiología
• Definición
• Causas
• Clasificación
• Diagnóstico y tratamiento
Introducción
• En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal, pero
en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este,
disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce
un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con
respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe.
• Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus
estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía
aérea NO colapso, apnea o similar.
Fisiología del sueño
• Fisiología del sueño REM y
No-REM
No-REM:
• Etapa I: de somnolencia o
adormecimiento
• Etapas II – III: de sueño ligero
• Etapa IV: de sueño profundo
REM:
• Actividad EEG símil al estado
de vigilia
Definición
• 1. m. Ruido o sonido que se hace roncando.
• 2. m. Ruido o sonido bronco.
RAE
Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir,
siendo ocasionado por la vibración de las partes
blandas de la orofaringe como consecuencia del
aumento de la velocidad del paso del aire; siendo
esto ultimo provocado por el estrechamiento u
obstrucción de la vía aérea superior.
Causas
Malformaciones Maxilofaciales
 Micrognatia-Retrognatia
 Cifoescoliosis
 Sd. De Prader Willi
Trastornos sistémicos
 Obesidad
 Hipotiroidismo
 Acromegalia
Obstruccion via aerea superior
 Dismorfias y luxaciones del tabique nasal
 Hipertrofia de cornetes
 Hipertrofia adenoidea
 Rinitis
 Polipos
 Tumores
 Amigdalas y/o uvula hipertroficas
 Base de la lengua hipertrofica
 Edema de cuerdas vocales
Agravantes
 Tabaco
 Alcohol
 ERGE
 Fármacos (hipnóticos y
sedantes)
 Privación de sueño
 Posición decúbito
supino al dormir
Clasificación
Con respecto a la roncopatía, esta posee como
etiología 3 posibles patologías:
1) Ronquido primario (o simple)
2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior
3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
Ronquido Primario (o
simple)
Epidemiologia:
• 20-30% población
• 10% varones y 5% mujeres
a partir de los 30 años
• 60% varones y 40%
mujeres a partir de los 60
años.
• El ronquido primario es 3
veces mas frecuente en
personas obesas.
Ronquido Primario (o
simple)
Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud
igual en cada ciclo
Inocuo:
 No se compromete oximetría de pulso
 Sin somnolencia diurna
 Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares
El problema es social y presenta además poca
obstrucción de la vía aérea superior
Resistencia aumentada de
la vía aérea superior
• El paciente no presenta
apnea ni se altera su
oximetría, por lo mismo no
tiene alteración
cardiovascular.
• Presenta micro despertares o
reacciones de alerta no
consciente (AROUSALS), por
lo mismo presenta
somnolencia diurna.
Apnea o hipopnea
obstructiva del sueño
Epidemiologia
 Prevalencia de aprox. 4%
 Mas común en hombres que en mujeres 2:1En menopausia
la relación se da 1:1
 Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar
apnea.
• Es una patología obstructiva
• Presencia de apneas periodos de cese total o parcial de flujo
aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben
presentarse 5 o mas episodios en una hora.
• Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel
cardiovascular (arritmias, IAM, HTA)
• Alteración estructura del sueño microdespertares o
arousals sueño no reparador  somnolencia diurna excesiva.
Apnea o hipopnea
obstructiva del sueño
Apnea o hipopnea
obstructiva del sueño
Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria
(termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en
presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.
Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores,
cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en ausencia de
esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.
Apnea mixta: Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un
componente central y termina en un componente obstructivo.
Hipopnea: reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal
respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o
neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un
microdespertar en el EEG.
Manejo
• Examen fisico
•  buscar causas obstructivas:
 Úvula elongada
 Paladar laxo
 Amígdalas de tamaño aumentado
 Macroglosia
 Evaluar tamaño de tabique y cornetes
 Evaluar IMC
 Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm)
• Fibroscopia visualizar la obstruccion pedir al paciente que
“haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía
aérea
• Rx lateral de cuello verificar la distancia que hay entre la base
de la lengua y la pared posterior de la faringe
• TAC
• Test de Epworth Escala de somnolencia
Manejo
Evaluación micrognatia-retrognatia
Evaluación calidad de mordida
Orofaringoscopía: hipertrofia de
paladar blando y/o amígdalas
Grados de Mallampati
Escala de Epworth
Entre 0 y 6: no
tiene somnolencia
diurna
Entre 7 y 13: tiene
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somnolencia
diurna.
Entre 14 y 19:
tiene moderada
somnolencia
diurna.
Entre 20 y 24:
somnolencia
diurna es grave.
Gold Standard
• Diagnostico de apnea
• Gold Standard Polisomnografía nocturna
completa
 EEG, sensores oculares, submentoneanos, en
extremidades y en el flujo nasal.
 EKG Objetivar el aumento de la frecuencia
cardiaca con respecto a la apnea.
 Sensores a nivel de musculatura abdominal
verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u
obstructiva)
 Micrófono objetivar ronquidos
Polisomnografía nocturna
completa
• Resultados:
Según el número de apneas o hipo
apneas por hora:
 LEVE5-20
 MODERADA20-30
 SEVERA mas de 30
Según la baja de la saturación de
oxigeno:
 LEVE descenso hasta 85%
 MODERADO descenso de 85%-
61%
 SEVERO si desciende hasta 60%
Tratamiento
Medidas generales:
• Bajar de peso
• Tto. ERGE
• Eliminar o disminuir el consumo
de tabaco y alcohol (en caso de
mantener, que sea al menos 6
horas antes de dormir)
• Evitar el decúbito supino al
dormir
• Control de enfermedades
subyacentes (EPOC, HTA, etc.)
Tratamiento
No quirúrgico:
• Dispositivos intraorales casos
leves, no tolerancia a CPAP,
pacientes SAHS con baja
somnolencia.
 Producen un adelantamiento
mandibular, lo que genera un
aumento del espacio en la vía aérea
superior.
 Provocan disfunción témporo
mandibular importante.
Tratamiento
CPAP(presión positiva continua de la vía aérea)
• Efectividad de 98%
• Debe ser usado minimo 4 horas lo general es que se
use todo el tiempo de sueño.
• Paciente debe dormir con una mascarilla, mediante la
cual se le administra un flujo continuo de aire por la
nariz pasa por detrás del paladar y de esta forma
impide que se presente un colapso.
Tratamiento Quirúrgico
• Menor efectividad que CPAP (60-
70%)
• Se busca aumentar el diámetro
para evitar colapso.
• Distintas opciones:
• Amigdalectomía
• Implantes a nivel de paladar para
dar rigidez
• Uvulopalatofaringoplastia
• Resección de la base de la lengua
Bibliografía
• Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005.
• A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO
DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA
RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228
• Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476]
• Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala
de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con
síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4,
2007
• Links:
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKin
eNut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html
• http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quinc
ena9/4q9_sabermas_1d.htm
• http://mural.uv.es/teboluz/index2.html
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593
Roncopatía en el adulto
Catalina Guajardo M – María Belén López E
ORL 2015
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Roncopatía en el adulto

  • 1. Roncopatía en el adulto Catalina Guajardo Mansilla ORL 2015 Medicina
  • 2. Índice • Introducción • Fisiología • Definición • Causas • Clasificación • Diagnóstico y tratamiento
  • 3. Introducción • En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal, pero en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este, disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe. • Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía aérea NO colapso, apnea o similar.
  • 4. Fisiología del sueño • Fisiología del sueño REM y No-REM No-REM: • Etapa I: de somnolencia o adormecimiento • Etapas II – III: de sueño ligero • Etapa IV: de sueño profundo REM: • Actividad EEG símil al estado de vigilia
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  • 6. Definición • 1. m. Ruido o sonido que se hace roncando. • 2. m. Ruido o sonido bronco. RAE Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir, siendo ocasionado por la vibración de las partes blandas de la orofaringe como consecuencia del aumento de la velocidad del paso del aire; siendo esto ultimo provocado por el estrechamiento u obstrucción de la vía aérea superior.
  • 7. Causas Malformaciones Maxilofaciales  Micrognatia-Retrognatia  Cifoescoliosis  Sd. De Prader Willi Trastornos sistémicos  Obesidad  Hipotiroidismo  Acromegalia Obstruccion via aerea superior  Dismorfias y luxaciones del tabique nasal  Hipertrofia de cornetes  Hipertrofia adenoidea  Rinitis  Polipos  Tumores  Amigdalas y/o uvula hipertroficas  Base de la lengua hipertrofica  Edema de cuerdas vocales Agravantes  Tabaco  Alcohol  ERGE  Fármacos (hipnóticos y sedantes)  Privación de sueño  Posición decúbito supino al dormir
  • 8. Clasificación Con respecto a la roncopatía, esta posee como etiología 3 posibles patologías: 1) Ronquido primario (o simple) 2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior 3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
  • 9. Ronquido Primario (o simple) Epidemiologia: • 20-30% población • 10% varones y 5% mujeres a partir de los 30 años • 60% varones y 40% mujeres a partir de los 60 años. • El ronquido primario es 3 veces mas frecuente en personas obesas.
  • 10. Ronquido Primario (o simple) Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud igual en cada ciclo Inocuo:  No se compromete oximetría de pulso  Sin somnolencia diurna  Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares El problema es social y presenta además poca obstrucción de la vía aérea superior
  • 11. Resistencia aumentada de la vía aérea superior • El paciente no presenta apnea ni se altera su oximetría, por lo mismo no tiene alteración cardiovascular. • Presenta micro despertares o reacciones de alerta no consciente (AROUSALS), por lo mismo presenta somnolencia diurna.
  • 12. Apnea o hipopnea obstructiva del sueño Epidemiologia  Prevalencia de aprox. 4%  Mas común en hombres que en mujeres 2:1En menopausia la relación se da 1:1  Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar apnea. • Es una patología obstructiva • Presencia de apneas periodos de cese total o parcial de flujo aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben presentarse 5 o mas episodios en una hora. • Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel cardiovascular (arritmias, IAM, HTA) • Alteración estructura del sueño microdespertares o arousals sueño no reparador  somnolencia diurna excesiva.
  • 14. Apnea o hipopnea obstructiva del sueño Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales. Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales. Apnea mixta: Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo. Hipopnea: reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un microdespertar en el EEG.
  • 15. Manejo • Examen fisico •  buscar causas obstructivas:  Úvula elongada  Paladar laxo  Amígdalas de tamaño aumentado  Macroglosia  Evaluar tamaño de tabique y cornetes  Evaluar IMC  Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm) • Fibroscopia visualizar la obstruccion pedir al paciente que “haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía aérea • Rx lateral de cuello verificar la distancia que hay entre la base de la lengua y la pared posterior de la faringe • TAC • Test de Epworth Escala de somnolencia
  • 16. Manejo Evaluación micrognatia-retrognatia Evaluación calidad de mordida Orofaringoscopía: hipertrofia de paladar blando y/o amígdalas
  • 18. Escala de Epworth Entre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna. Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia diurna. Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.
  • 19. Gold Standard • Diagnostico de apnea • Gold Standard Polisomnografía nocturna completa  EEG, sensores oculares, submentoneanos, en extremidades y en el flujo nasal.  EKG Objetivar el aumento de la frecuencia cardiaca con respecto a la apnea.  Sensores a nivel de musculatura abdominal verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u obstructiva)  Micrófono objetivar ronquidos
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  • 21. Polisomnografía nocturna completa • Resultados: Según el número de apneas o hipo apneas por hora:  LEVE5-20  MODERADA20-30  SEVERA mas de 30 Según la baja de la saturación de oxigeno:  LEVE descenso hasta 85%  MODERADO descenso de 85%- 61%  SEVERO si desciende hasta 60%
  • 22. Tratamiento Medidas generales: • Bajar de peso • Tto. ERGE • Eliminar o disminuir el consumo de tabaco y alcohol (en caso de mantener, que sea al menos 6 horas antes de dormir) • Evitar el decúbito supino al dormir • Control de enfermedades subyacentes (EPOC, HTA, etc.)
  • 23. Tratamiento No quirúrgico: • Dispositivos intraorales casos leves, no tolerancia a CPAP, pacientes SAHS con baja somnolencia.  Producen un adelantamiento mandibular, lo que genera un aumento del espacio en la vía aérea superior.  Provocan disfunción témporo mandibular importante.
  • 24. Tratamiento CPAP(presión positiva continua de la vía aérea) • Efectividad de 98% • Debe ser usado minimo 4 horas lo general es que se use todo el tiempo de sueño. • Paciente debe dormir con una mascarilla, mediante la cual se le administra un flujo continuo de aire por la nariz pasa por detrás del paladar y de esta forma impide que se presente un colapso.
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  • 26. Tratamiento Quirúrgico • Menor efectividad que CPAP (60- 70%) • Se busca aumentar el diámetro para evitar colapso. • Distintas opciones: • Amigdalectomía • Implantes a nivel de paladar para dar rigidez • Uvulopalatofaringoplastia • Resección de la base de la lengua
  • 27. Bibliografía • Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005. • A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228 • Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476] • Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4, 2007 • Links: • http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKin eNut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html • http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quinc ena9/4q9_sabermas_1d.htm • http://mural.uv.es/teboluz/index2.html • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593
  • 28. Roncopatía en el adulto Catalina Guajardo M – María Belén López E ORL 2015 Medicina