3. Introducción
• En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal, pero
en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este,
disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce
un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con
respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe.
• Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus
estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía
aérea NO colapso, apnea o similar.
4. Fisiología del sueño
• Fisiología del sueño REM y
No-REM
No-REM:
• Etapa I: de somnolencia o
adormecimiento
• Etapas II – III: de sueño ligero
• Etapa IV: de sueño profundo
REM:
• Actividad EEG símil al estado
de vigilia
5.
6. Definición
• 1. m. Ruido o sonido que se hace roncando.
• 2. m. Ruido o sonido bronco.
RAE
Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir,
siendo ocasionado por la vibración de las partes
blandas de la orofaringe como consecuencia del
aumento de la velocidad del paso del aire; siendo
esto ultimo provocado por el estrechamiento u
obstrucción de la vía aérea superior.
7. Causas
Malformaciones Maxilofaciales
Micrognatia-Retrognatia
Cifoescoliosis
Sd. De Prader Willi
Trastornos sistémicos
Obesidad
Hipotiroidismo
Acromegalia
Obstruccion via aerea superior
Dismorfias y luxaciones del tabique nasal
Hipertrofia de cornetes
Hipertrofia adenoidea
Rinitis
Polipos
Tumores
Amigdalas y/o uvula hipertroficas
Base de la lengua hipertrofica
Edema de cuerdas vocales
Agravantes
Tabaco
Alcohol
ERGE
Fármacos (hipnóticos y
sedantes)
Privación de sueño
Posición decúbito
supino al dormir
8. Clasificación
Con respecto a la roncopatía, esta posee como
etiología 3 posibles patologías:
1) Ronquido primario (o simple)
2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior
3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño
9. Ronquido Primario (o
simple)
Epidemiologia:
• 20-30% población
• 10% varones y 5% mujeres
a partir de los 30 años
• 60% varones y 40%
mujeres a partir de los 60
años.
• El ronquido primario es 3
veces mas frecuente en
personas obesas.
10. Ronquido Primario (o
simple)
Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud
igual en cada ciclo
Inocuo:
No se compromete oximetría de pulso
Sin somnolencia diurna
Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares
El problema es social y presenta además poca
obstrucción de la vía aérea superior
11. Resistencia aumentada de
la vía aérea superior
• El paciente no presenta
apnea ni se altera su
oximetría, por lo mismo no
tiene alteración
cardiovascular.
• Presenta micro despertares o
reacciones de alerta no
consciente (AROUSALS), por
lo mismo presenta
somnolencia diurna.
12. Apnea o hipopnea
obstructiva del sueño
Epidemiologia
Prevalencia de aprox. 4%
Mas común en hombres que en mujeres 2:1En menopausia
la relación se da 1:1
Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar
apnea.
• Es una patología obstructiva
• Presencia de apneas periodos de cese total o parcial de flujo
aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben
presentarse 5 o mas episodios en una hora.
• Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel
cardiovascular (arritmias, IAM, HTA)
• Alteración estructura del sueño microdespertares o
arousals sueño no reparador somnolencia diurna excesiva.
14. Apnea o hipopnea
obstructiva del sueño
Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria
(termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en
presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.
Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores,
cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en ausencia de
esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.
Apnea mixta: Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un
componente central y termina en un componente obstructivo.
Hipopnea: reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal
respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o
neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un
microdespertar en el EEG.
15. Manejo
• Examen fisico
• buscar causas obstructivas:
Úvula elongada
Paladar laxo
Amígdalas de tamaño aumentado
Macroglosia
Evaluar tamaño de tabique y cornetes
Evaluar IMC
Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm)
• Fibroscopia visualizar la obstruccion pedir al paciente que
“haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía
aérea
• Rx lateral de cuello verificar la distancia que hay entre la base
de la lengua y la pared posterior de la faringe
• TAC
• Test de Epworth Escala de somnolencia
18. Escala de Epworth
Entre 0 y 6: no
tiene somnolencia
diurna
Entre 7 y 13: tiene
ligera
somnolencia
diurna.
Entre 14 y 19:
tiene moderada
somnolencia
diurna.
Entre 20 y 24:
somnolencia
diurna es grave.
19. Gold Standard
• Diagnostico de apnea
• Gold Standard Polisomnografía nocturna
completa
EEG, sensores oculares, submentoneanos, en
extremidades y en el flujo nasal.
EKG Objetivar el aumento de la frecuencia
cardiaca con respecto a la apnea.
Sensores a nivel de musculatura abdominal
verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u
obstructiva)
Micrófono objetivar ronquidos
20.
21. Polisomnografía nocturna
completa
• Resultados:
Según el número de apneas o hipo
apneas por hora:
LEVE5-20
MODERADA20-30
SEVERA mas de 30
Según la baja de la saturación de
oxigeno:
LEVE descenso hasta 85%
MODERADO descenso de 85%-
61%
SEVERO si desciende hasta 60%
22. Tratamiento
Medidas generales:
• Bajar de peso
• Tto. ERGE
• Eliminar o disminuir el consumo
de tabaco y alcohol (en caso de
mantener, que sea al menos 6
horas antes de dormir)
• Evitar el decúbito supino al
dormir
• Control de enfermedades
subyacentes (EPOC, HTA, etc.)
23. Tratamiento
No quirúrgico:
• Dispositivos intraorales casos
leves, no tolerancia a CPAP,
pacientes SAHS con baja
somnolencia.
Producen un adelantamiento
mandibular, lo que genera un
aumento del espacio en la vía aérea
superior.
Provocan disfunción témporo
mandibular importante.
24. Tratamiento
CPAP(presión positiva continua de la vía aérea)
• Efectividad de 98%
• Debe ser usado minimo 4 horas lo general es que se
use todo el tiempo de sueño.
• Paciente debe dormir con una mascarilla, mediante la
cual se le administra un flujo continuo de aire por la
nariz pasa por detrás del paladar y de esta forma
impide que se presente un colapso.
25.
26. Tratamiento Quirúrgico
• Menor efectividad que CPAP (60-
70%)
• Se busca aumentar el diámetro
para evitar colapso.
• Distintas opciones:
• Amigdalectomía
• Implantes a nivel de paladar para
dar rigidez
• Uvulopalatofaringoplastia
• Resección de la base de la lengua
27. Bibliografía
• Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005.
• A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO
DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA
RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228
• Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476]
• Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala
de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con
síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4,
2007
• Links:
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKin
eNut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html
• http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quinc
ena9/4q9_sabermas_1d.htm
• http://mural.uv.es/teboluz/index2.html
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593
28. Roncopatía en el adulto
Catalina Guajardo M – María Belén López E
ORL 2015
Medicina