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Este documento describe la hiperuricemia y la gota. Explica que la hiperuricemia se produce cuando los niveles de ácido úrico en la sangre superan ciertos umbrales y puede deberse a un aumento en la síntesis o a una disminución en la excreción renal de ácido úrico. La gota es la forma más común de artritis inflamatoria y se produce cuando los cristales de urato de sodio se depositan en las articulaciones, causando ataques agudos de dolor e inflamación articular. El

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Presenta.
Dr. Carlos Renato CENGARLE
HIPERURICEMIA Y
GOTA
 El ácido úrico es el producto final del
metabolismo de las purinas.
 En condiciones normales, el nivel de ácido
úrico sérico se mantiene <7 mg/dl en
hombres y <6 mg/dl en mujeres.
 Por encima de esta cantidad se considera
hiperuricemia.
 PRIMARIAS O SECUNDARIAS
1. AUMENTO EN LA SINTESIS DE ÁCIDO
URICO.
2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA.
1.- Incremento de la síntesis de acido úrico
PRIMARIA
Dos vías:
 Vía de Novo
 Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico
a partir de precursores no purinicos
 Vía de Rescate
 Mecanismo por el que bases purínicas libres, se
utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina
adenina
fosforribosiltransferasa
hipoxantina guanina fosforribosil transferasa
Fosforribosilpirofosfato
Acidos nucleicos ---- Nucleotidos ---nucleosidos
(nucleosido + Pi) -- ribosa-1-P -----isomerizada ----
ribosa-5-P
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  • 1. Presenta. Dr. Carlos Renato CENGARLE HIPERURICEMIA Y GOTA
  • 2.  El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas.  En condiciones normales, el nivel de ácido úrico sérico se mantiene <7 mg/dl en hombres y <6 mg/dl en mujeres.  Por encima de esta cantidad se considera hiperuricemia.
  • 3.  PRIMARIAS O SECUNDARIAS 1. AUMENTO EN LA SINTESIS DE ÁCIDO URICO. 2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA.
  • 4. 1.- Incremento de la síntesis de acido úrico PRIMARIA Dos vías:  Vía de Novo  Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos  Vía de Rescate  Mecanismo por el que bases purínicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina
  • 5. adenina fosforribosiltransferasa hipoxantina guanina fosforribosil transferasa Fosforribosilpirofosfato Acidos nucleicos ---- Nucleotidos ---nucleosidos (nucleosido + Pi) -- ribosa-1-P -----isomerizada ---- ribosa-5-P
  • 7.  1.- Incremento de la síntesis de acido úrico SECUNDARIA Alcohol (CERVEZA) contiene guanina  acido úrico, también produce una disminución de la excreción del mismo.
  • 8.  2.- Excreción renal disminuida Glomérulo filtra el acido úrico circulante Reabsorbe casi por completo en túbulo proximal (80%) Secreción tubular Pequeña fracción es reabsorbido y secretado por la nefrona distal y finalmente excretado por la orina En cuál de los pasos reside la alteración? aún no está claro. IDIOPATICO 2/3 se eliminan por el riñón y un tercio por vía digestiva. Excreción normal. 300 -600mg/24hrs
  • 10.  Hiperuricemia asintomática. Se indicará tratamiento uricosúrico solo en tres supuestos: • Hiperuricemia >10 mg/dl. • Uricosuria de 24 horas > 700 mg. • Pacientes con neoplasia que vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (prevención de la nefropatía aguda por ácido úrico). • Hiperuricemia sintomática. • GOTA • NEFROLITIASIS • FRACASO RENAL AGUDO • NEFROPATIA GOTOSA.
  • 11. • La gota deriva del latín “gutta” (gota) • Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas. The Gout by James Gillray. May 14th 1799.
  • 12.  Es la causa más común de artritis inflamatoria  Mas frecuente en sujetos del sexo masculino - Relación 8:1 a 5:1 otros países  En la etapa mas productiva de la vida (30-50 años).  Infrecuente antes de los 30  Mujeres posmenopáusicas  Prevalencia de 0.4-0.7 % de la población general  Comorbilidades asociadas.
  • 13.  Alrededor de un 20% de los individuos hiperuricémicos desarrollarán gota.  La aparición de la artritis está en relación con los niveles de uricemia aunque esta relación no es absoluta.  En un estudio (Framinghan, et al) 9 de 10 hiperuricémicos de 9 mg/dl desarrollaron gota al cabo de 14 años de seguimiento, en tanto que sólo lo hicieron 10 de 40 hiperuricémicos de 8 mg/dl seguidos por el mismo período.
  • 14. Remite espontáneamente Meses o años Mas de 10 años de evolución 1) Hiperuricemia asintomática 2) Artritis gotosa aguda 3) Gota intercrítica 4) Gota tofácea crónica
  • 15.  A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en forma de urato monosódico.  Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la eliminación de acido úrico se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico. Otros factores que favorecen a la precipitación:  Menor temperatura  Trauma/ Daño articular previo  Menor pH extracelular
  • 16. Concentraciones elevadas de acido úrico en la sangre Precipitación de cristales de urato monosodico Quimiotacticos activadores del complemento Acumulación de neutrofilos y macrófagos Fagocitosis de cristales C3a y C5a Articulaciones y membranas sinoviales
  • 17. Radicales libres y Leucotrienos Muerte de neutrofilos libera enzimas lisosomicas Macrófagos secretan IL1 IL6 IL8 y TNF Respuesta inflamatoria Sinoviocitos Cel del cartilago Fagocitosis de cristales LESION ARTICULAR
  • 18. Los ataques finalizan por digestión de los cristales por mieloperoxidasas y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor. (apolipoproteinas-sitios de unión)
  • 19. Artritis gotosa aguda • Dolor local, brusco e intenso • Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h • Afección mono articular en primeras etapas. • Podagra • Eritema • Factores desencadenantes
  • 20. Ataques agudos también se observan en • Bolsas peri articulares • Tendones • Articulaciones periféricas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas) Rotuliano Cuádriceps femoral Aquileo
  • 22. Cuadro clínico • Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático * Puede durar meses o años
  • 23.  Deformidades articulares permanentes  Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas  Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras  Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración  Aparecen a los 10 años de la enfermedad  Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares Cuadro clínico
  • 24.  Grandes depósitos de urato se acumulan en los tejidos subcutáneos o peri articulares.  Estos depósitos están mezclados con una matriz proteica que contiene inmunoglobulina y pueden estar rodeados por fibrosis y células inflamatorias.
  • 26. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o, B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o, C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos: 1 Inflamación máxima desarrollada en un día. 2 Ataque de artritis monoarticular. 3 Enrojecimiento de la articulación. 4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarso falángica. 5 Ataque agudo del tarso. 6 Presencia de tofos. 7 Hiperuricemia. 8 Aumento de volumen asimétrico de alguna articulación 9 Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X. 10 Ataque autolimitado.
  • 27. Cristales. Forma de aguja de urato de sodio. Leucococitos líquido sinovial. 1 000- 50000. Tinción Gram. Infección.
  • 34.  Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos •La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.
  • 35. La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos: úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica dar A - receptores H2 , o un inhibidor de la bomba de protones.
  • 36.  La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota.  Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg.
  • 37. Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables. •Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente)
  • 38. Generalmente se usan dosis pequeñas de colchicina o AINE. Siempre deben usarse antes de las terapias destinadas a corregir la hiperuricemia. La duración de la profilaxis no es clara, pero se aconsejaría hasta un año después que el nivel de la uricemia ha llegado a lo normal. La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los que no la toleran diariamente) consigue la desaparición generalmente total de los ataques de gota. Esta droga disminuye claramente el índice de recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia normal o elevada. En un estudio realizado con 540 pacientes, la colchicina se mostró totalmente efectiva para prevenir los ataques en un 82% de ellos, con respuesta satisfactoria en un 12%, e inefectiva solamente en un 6%.
  • 39. La colchicina no influye en los niveles de ácido úrico, ni en la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones o la formación de tofos, Puede obtenerse idéntico efecto con dosis pequeñas diarias de AINE (como indometacina, 25 mg/día; piroxicam, 10 mg/día, o naproxeno, 250 mg/día). probablemente posea menores efectos tóxicos, y por lo tanto sería la droga de elección. permite mantener a los pacientes libres de síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a reducir la uricemia y disolver los cristales ya depositados.
  • 40. La reducción del AU por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales de urato monosódico una reducción prolongada de la uricemia por debajo de 6 mg./dl determinará con toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de tofos clínicamente detectables
  • 41. Los niveles de uricemia pueden reducirse por medio de la identificación y corrección de la causa de la hiperuricemia o por la administración de drogas que inhiban la síntesis de uratos o aumenten su eliminación Dieta disminuida en purinas (la dieta contribuye en disminuir en l1- 1.5 mg/dl a la uricemia) y factores que agraven : -obesidad -hipertensión -Consumo de alcohol -medicamentos Dos tipos de drogas están disponibles: • Cuando existe disminución en la secreción los uricosúricos , • bloquean el paso final en la síntesis de uratos • aumentando obviamente el nivel de sus precursores • En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis. inhibidores de la xantina- oxidasa
  • 42.  Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico. Benzobromarona 50- 200 mg/ día Benciodarona 50-200 mg/ día Sulfinpirazona 100- 200 mg c/12 hrs (además tiene efecto antiagregante plaquetario) Probenecid 1-2 gr/ día
  • 43.  MEJORAR HABITOS ALIMENTICIOS  REDUCIR O SUPRIMIR LA INGESTA DE ALCOHOL  EJERCICIO  (< IMC >FACTOR PROTECTOR PARA GOTA)
  • 44.  Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intratubulares o cristales dé acido úrico
  • 45.  Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota.  Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva
  • 46. • Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía 1. Nefropatía aguda por ácido úrico 2. Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa 3. Nefrolitiasis
  • 47.  Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores.  Provoca obstrucción de las nefronas  Seguida de IRA  Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas
  • 48. Se observa en pacientes con formas prolongadas de hiperuricemia. Las lesiones se atribuyen al deposito de cristales de urato monosodico en el medio acido de los túbulos distales y colectores así como del intersticio. Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa Los depósitos producen imágenes histológicas
  • 49. • La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares • Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada)
  • 50. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrómico de Masson, X400).
  • 51. CONCLUSIONES COSTOS PARA EL PX BUEN DX MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DESENSIBILIZACIO N DE ALOPURINOL