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Antipalúdicos
El documento describe la transmisión, ciclo biológico, síntomas, prevalencia y tratamiento de la malaria. La malaria se transmite a través de la picadura de mosquitos hembras del género Anopheles infectados con Plasmodium. Presenta fiebre, cefalea, ictericia y puede causar la muerte, especialmente en niños menores de 5 años. Afecta a más de 300 millones de personas anualmente. El tratamiento incluye medicamentos como la cloroquina, mefloquina, primaquina y derivados de la artem
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Antipalúdicos
- 2. Picadura del mosquitohembra del género Anopheles, hospedero definitivo. Transfusión de sangre infectada Empleo de agujas y jeringas contaminadas TRANSMISIÓN ESPECIES DEL GÉNERO PLASMODIUM P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
- 3.
- 4.
- 5. Grave problema desalud pública 40% de la población mundial Anualmente entre 300 a 500 millones de casos clínicos Mueren más de 1 millón de personas 90% son niños menores de 5 años. MUNDIAL • 85% del territorio rural colombiano está situado por debajo de los 1.600 metros sobre el nivel del mar y presenta condiciones climáticas, geográficas y epidemiológicas aptas para la transmisión de la enfermedad • 25 millones de personas se encuentran en riesgo de enfermar o morir por esta causa • Los casos de malaria producidos por P. vivax predominan en el país (60 a 65%) • Tendencia ascendente con promedios anuales de 120.000 a 140.000 casos COLOMBIA
- 7. Clasificación de antipalúdicos Curaclínica (esquizontocidas sanguíneos) - Quinina, mefloquina - Cloroquinas -Sulfamidas, sulfonas - Pirimetamina Cura radical (esquizontocidas tisulares) Primaquina Profilaxis Cloroquina, proguanil, cloroguanidina, pirimetamina, sulfadoxina, mefloquina, doxiciclina
- 8.
- 9. CLOROQUINA ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA 4-aminoquinolina sintetica Absorción: Oral, intramuscular y subcutánea Biodisponibilidad :89% Distribución: Amplia Unión a PP 60% Eliminación lenta Metabolismo: Desetilcloroquina y bisdesetilcloroquina Excreción urinaria: 70% inalterado 30% metabolitos V ½: 3 días En dosis de 300mg
- 10. CLOROQUINA MECANISMOA DE ACCIÓN Acumula vacuolas digestivas AumentaPh y metabolismo de fosfolipidos Une al HEM Desintoxicación del HEM LESION OXIDATIVA Síntesis de ácidos nucleicos Ferriprotoporfirina IX o hemina Calmodulina
- 11. CLOROQUINA ESPECTRO ANTIMICROBIA NO INDICE TERAPÉUTICO EFECTO ADVERSO INTERACCIONESCONTRAINDICACIONES P. vivax P. Malariae P. ovale P. Knowlesi P. falciparum • Paludismo no complicado • Artritis reumatoides • Lupus eritematoso sitemico • Sarcodiosis • Colitis ulcerativa • Arteritis de celulas gigantes • Neumonia intersticial • Trastornos dermatologicos • Nauseas, Vomito, Dolor abdominal, Anorexia, Mareo, • Cefalea. • Pigmentación de la piel y encias, protuccion de la lengua • Queratopatias y retinopatias • Ototoxicos y neuromiopaticos • Vacuna de la rabia y fiebre amarilla • Mefloquina: convulsiones • Absorcion: trisilicato de magnesio o caolin • Metabolismo : cimetidina • Intoxicacion: diazepam y epinefrina • Praziguantel • Prilocaina: metahemoglobinemia • digoxina • Hipersensibilidad • No parenteral en menor de 5 años • No IV • Epilepsia o miastenia grave • Disminución función renal • Enfermedades oculares
- 12. AMODIAQUINA ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA Eficaciasuperior. P falciparum sensible a esta Absorción rápida Gran biodisponibilidad Metabolito activo: desetilamodiaquina Combinada con antiretrovirales
- 13. QUININA Y QUINIDINA ESTRUCTURAQUIMICA FARMACOCINÉTICA Grupo quinolina unido a Anillo de quinuclidina por OH secundario Alcaloide principal de la Chinchona officinalis, entre los que están: Quinina, quinidina, cinconidina, cinconina Quinina, cinconidina son levógiros Absorción buena Buena distribución (atraviesa barreras) Cmáx: 3 horas Pp: 90% Metabolismo hepático Metabolismo hepático CYP3A4 3- hidroxiquinina V ½: 11 horas Excreción renal: 24 h
- 14. QUININA Y QUINIDINA MECANISMODE ACCIÓN Une al HEM y evita su desintoxicación Intercalación con el ADN Propiedades oxcitócica Bloqueante neuromunscular
- 15. QUININA Y QUINIDINA ESPECTRO ANTIMICROBIANO INDICE TERAPEUTICO EFECTOADVERSO INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES • P. Falciparum • Paludismo grave y resistente • Tetraciclinas, clindamicina o pirimetamina /sulfadoxina • Bebesiosis • No calambres nocturnos • Irritante de la mucosa gastrica • Nauseas y vomitos • Sindrome cinconismo: nauseas, vertigo, cefalea y vision borrosa • Hipotension • Arritmias cardiacas • Delirio y coma • Hipoglicemia • Absorcion: antiacidos con aluminio • Digoxina: retrasan su abs • Warfarina y anticoagulante afines • Inhibidores de la acetilcolinesterasas • Proclorperazina y halofantrina • Depuración: cimetidina • Paciente acúfenos o neuritis optica • Arritmias cardiacas • Segura embarazo
- 16. MEFLOQUINA ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA 4-quinolinometanol Adm via oral Recirculación enterohepatica Redistribución amplia PP 98% Eliminación lenta 10 % sin cambios en orina V ½: 30 días
- 17. MEFLOQUINA MECANISMO DE ACCIÓN Uneal HEM y evita su desintoxicación NO Intercalación con el ADN ESQUZONTICIDA HEMATICO No actividad: etapas hepáticas o gametocitos maduros
- 18. MEFLOQUINA ESPECTRO ANTIMICROBIANO INDICE TERAPEUTICO EFECTO ADVERSO INTERACCIONESCONTRAINDICACIONES • Prevencion y tratamiento P. falciparum y P. vivax • Paludismo • Combinar con Artemisina • Molestias gastrointestinales • Cefaleas • Vertigos • Fosfosensibilidad cutanea • Sindrome neurologico potsmalarico (SNPM) • Ketoconazol: prolongacion seg QT • Propanolol: Paro cardiaco • CYP3A4 • Embarazo • Convulsiones, depresion, transtorno bipolar • halofantrina
- 19. PRIMAQUINA ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA 8-aminoquinolina Absorción 100%TGI Distribución Une a gucopproteinas alfa1 Metabolismo: CYP3A4 carboxiprimaquina Eliminación Semivida: 3,7 a 9,6 h
- 20. PRIMAQUINA MECANISMO DE ACCIÓN Etapashisticas exoeritrocitaria Higado Intermediario electrolfilico Oxidorreducion Especies reactivas de oxigenos Transporte de electrones Curar y Evitar las recaidas
- 21. PRIMAQUINA ESPECTRO ANTIMICROBIANO INDICE TERAPEUTICO EFECTO ADVERSO INTERACCIONESCONTRAINDICACIONES • P. falciparum • P. vivax • P. ovale • Quimioprofilaxis terminal y curacion • Neumonia por P. jiroveci • Molestias abdominales • Metahemoglobi nemia • Anemia leve, cianosis y leucocitosis • Ictericia • Anemia hemolitica • Warfarina • Artemeter • Lumefantrina • Mefloquina • Pimozida • Deficiencia de G6PD • Embarazadas • Lactancia • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso
- 22. Nombre genérico Nombre comercial PresentaciónDosis adulto Dosis niño Cloroquina Aralen, Cloroquina Tb. 250 mg 25 mg/kg, 3 a 4 dosis 25 mg/kg, 3 a 4 dosis Mefloquina Mefloquina Tb. 250 mg 684 mg (3 tb), 456 mg 6 a 12h 13,7 mg/ kg, 9,1 mg/kg 6 a 12 h Quinina Sulfato de quinina Quinidina sulfato Diclorhidrato de quinina Cap 300 mg, sol. Iny 300mg y 600mg VO o VI: 10mg/Kg/dosis cada 8 horas x 7 dias 10mg/Kg/dosis cada 8 horas x 7 dias Primaquina Neo- quipenyl,Primaqui na Tb. 5 y 15 mg 15 mg dia x 14 dias 0,25 mg/kg/ dia x 14 dias
- 23. Inhibidores de síntesisde a. fólico PIRIMETAMINA PROGUANIL
- 24. Estructura química Se usapara Plasmodium y Toxoplasma Diaminopirimidina con radical 5-fenilpirimidina, un anillo bencénico y átomo de cloro en posición para
- 25. Absorción Acumulación Sufre metabolismo Semivida= 4días Concentraciones plasmáticas hasta 14 días
- 26. • Salpullido cutáneo •Depresión de la hematopoyesis Teratogénesis Leucovorina cálcica 10 mg/día V.O Sulfadoxina + pirimetamina
- 27. • Pirimetamina +sulfamidas o sulfonas = tratamiento agudo del paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina. • Sulfamidas nunca de usa solas ( con pirimetamina o proguanilo) • Primetamina (25mg) + sulfadoxina (500mg) tab. Dosis única = P. falciparum • Ataque agudo = 3 tab. Como dosis única • Pirimetamina+ sulfamida o pirimetamina + sulfona = retraso de la resistencia • Pirimetamina + sulfadiacina = toxoplasmosis • Trimetoprina + sulfamidas
- 28. PROGUANIL Profármaco derivado dela biguanida Se concentra en hematíes Metabolito activo = triacina Inhibe la dihidrofolato reductasa del plasmodio
- 29. Vía oral Semivida 16-20horas Eliminación Solo no es bueno para la profilaxis Proguanil + atavacuona = prevención y tratamiento de infecciones por P. falciparum Dosis adultos= 200 Mg Seguro en embarazadas
- 30. ARTEMISINA Y DERIVADOS ARTESUNATO ARTEMETER DIHIDROARTEMISININA ÁCIDOARTELÍNICO ARTENIMOL ARTEMOTIL
- 31. ESTRUCTURA QUÍMICA Poseen laacción más rápida contra la malaria falciparum. Componente principal aislado de la planta Artemisia annua L Profármaco que se transforma en el derivado activo dihidroartemisina (DHA) Puente peróxido que interactúa con el hierro radical libre reactivo lactona sesquiterpénica que contiene un puente peróxido inusual. Se cree que es este peróxido el responsable del mecanismo de acción de la droga
- 32. FARMACOCINÉTICA Se absorben bieny se eliminan rápidamente. Artesunato Semivida de minutos Artemeter Semivida de Horas Sufren hidrólisis al metabolito activo DHA: Semivida de eliminación 45 min Concentraciones altas puede suprimir respuestas inmunológicas humorales y celulares Concentraciones bajas, puede estimular linfocitos T Su potencia in vivo es 10-100 veces superior a la de otros fármacos antimaláricos
- 33. MECANISMO DE ACCIÓN Sedirige a los parásitos dentro del ciclo de Plasmodium falciparum en la fase eritrocítica de la infección. En sangre, se hidroliza a dihidroartemisinina. DHA reduce el factor del crecimiento del endotelio vascular que afecta la patogenia de la infección in vivo Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 34. DERIVADOS DE ARTEMISINA Dihidroartemisina Artesunato(hidrosoluble) Artemeter (liposoluble) Reducen significativamente la biomasa del parásito en cada ciclo asexuado. Población parásita presenta menos resistencia a un segundo fármaco Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 35. ESPECTRO Estadíos eritrocíticos asexuadosde P. vivax Especies resistentes a múltiples fármacos de P. falciparum Especies sensibles y/o resistentes a la cloroquina Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 36. ÍNDICE TERAPÉUTICO Tratamiento delpaludismo falciparum sin complicaciones en zonas donde hay indicios de que la cloroquina, la pirimetamina/sulfadoxina, la mefloquina y la quinina son ineficaces. Se debe administrar siempre conjuntamente con la mefloquina en dosis terapéutica completa Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 37. DOSIFICACIÓN ADULTOS Y NIÑOS Primerdía 25 mg/kg VO 2° día 12,5 mg/kg + mefloquina 15 mg/kg 3° día 12,5 mg/kg Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud. Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008 Cápsulas de 250mg ADULTOS Y NIÑOS Primer día 4 mg/kg VO 2° día 2 mg/kg + mefloquina 25 mg/kg 3- 4° día 2mg/kg Dosis: mg/kg
- 38. EFECTOS ADVERSOS Fiebre deorigen medicamentoso Neurotoxicidad (animales) Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud.
- 39. CONTRAINDICACIONES Embarazo durante elprimer trimestre Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud.
- 40.
- 41. FARMACOCINÉTICA Y ESTRUCTURAQUÍMICA • Se obtiene como un derivado con potente actividad frente a diferentes especies de Plasmodium y otros protozoos patógenos oportunistas LIPÓFILO lenta absorción oral tras una dosis única que se acelera cuando se administra con comidas con alto contenido graso Unión a PP: >99% Atraviesa BHE Primer paso 94% excretado en heces sin cambios Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 42. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibeselectivamente el transporte de electrones de la mitocondria (complejo del citocromo bc1) síntesis de pirimidinas. Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 43. ESPECTRO Especies de Plasmodium Toxoplasmagondii Pneumocystis jiroveci Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 44. ÍNDICE TERAPÉUTICO Tratamiento demalaria Asociado con proguanidil Tratamiento de neumonía leve o moderada por Pneumocystis jiroveci en pacientes que no toleran trimetroprima-sulfametoxazol Infecciones cerebrales y oculares por Toxoplasma gondii Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 45. INTERACCIONES Sinergismo con proguanil Alimentos Rifampicinadisminuye semivida Zidovudina (VIH) reduce aclaramiento Metoclopramida reduce su biodisponibilidadVelázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 46. EFECTOS ADVERSOS Rash maculopapularNáusea / vómito DispepsiaDisgeusia Constipación Dolor abdominal Anorexia Neutropenia Anemia Aumento de amilasa hipoglucemia Elevación de enzimas hepáticas hiponatremia Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
- 47. CONTRAINDICACIONES Pacientes con historiade alergia a la atovaquona Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
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- 49. Sulfadoxina + Pirimetamina •Sulfonamida • Alto porcentaje excretado sin cambios Sulfadoxina •Buena absorción V.O •Cmáx: 4h (2-6h) •Elevada unión a proteínas (97%) •Vida media larga (111h) •Alta distribución •Cruzan la placenta y se excretan por leche materna • IDFR • Metabolismo hepático y eliminación por orina Pirimetamina
- 50. Mecanismo de acción Sinergismoy bloqueo secuencial
- 51. Indicaciones terapéuticas • Plasmodiumfalciparum resistentes a Cloroquinina y quinina • Plasmodium vivax (No de 1era elección) • Toxoplasma gondii • Pneumocystis jiroveci
- 52. Posología PRESENTACIÓN FALCIDAR Tab. Sulfadoxina (500 mg)+ Pirimetamina 25 mg DOSIFICACIÓN Adultos: 75 mg de pirimetamina y 1,5 g de sulfadoxina (3 tabletas) DOSIFICACIÓN Niños: 5-10 kg: 0,5 tableta 11-20 kg: 1 tableta 21-30 kg: 1,5 tabletas 31-45 kg: 2 tabletas.
- 53. Efectos adversos • Exantemas,vómitos, diarrea • Anemia megaloblástica y supresión hematológica • Reacciones de hipersensibilidad (RACG): Eritema multiforme, Sindrome de Steven-Jonhson y Necrólisis epidérmica tóxica • No uso preventivo • Hepatitis colestásica, necrosis hepática fulminante y neumonitis • Las dosis altas de pirimetamina pueden ser mortales. Los síntomas más destacados de la sobredosificación son anorexia, vómitos y convulsiones.
- 54. Interacciones y contraindicaciones •Hipersensibilidad conocida a las sulfamidas o a la pirimetamina. • Disfunción hepática o renal grave (salvo si no se dispone de otro tratamiento) • Insuficiencia renal • No se deben tomar al mismo tiempo otros medicamentos que interfieren en el metabolismo del ácido fólico (por ejemplo, trimetoprima y metotrexato).
Notas del editor
- #4 Ciclo vital[editar] Como todos los mosquitos, los Anopheles atraviesan cuatro fases: huevo, larva, pupa y adulto. Las primeras 3 etapas transcurren en medio acuático y se prolongan entre 5 y 14 días, según la especie y los factores ambientales como la temperatura. Es en la etapa adulta, y sólo en el caso de las hembras, en la que el mosquito actúa de vector de la malaria. Las hembras adultas pueden vivir hasta un mes (algo más en cautividad), siendo lo natural no pasar de las 2 semanas de vida. Huevos[editar] Las hembras adultas depositan entre 50 y 200 huevos. Los huevos se depositan uno a uno y fuera del agua. Se caracterizan por poseer una especie de flotadores a ambos lados. Los huevos no resisten la sequedad. A los 2-3 días eclosionan y de cada uno sale una larva. La eclosión puede tardar más tiempo (hasta 2-3 semanas) si la temperatura es baja. Larvas[editar] Las larvas de mosquito poseen una cabeza desarrollada y prominente de la que nacen una especie de bigotes que utilizan para alimentarse; y , el tórax y el abdomen (sin patas). A diferencia de muchos otros mosquitos, las larvas de Anopheles no disponen de un sifón respiratorio, y es por ello por lo que necesitan tener el cuerpo paralelo a la superficie del agua. Las larvas respiran a través de espiráculos situados en el octavo segmento abdominal. Dado que necesitan respirar con asiduidad, periódicamente ascienden a la superficie. Debido a esta falta de sifón respiratorio basta con agregar al agua una película fina de aceite no miscible para exterminar una población larvar del insecto en esa fase de su vida. Las larvas se alimentan de algas, bacterias y otros microorganismos de la superficie. Sólo ocasionalmente descienden al fondo. Para bucear se emplean de movimientos bruscos o espasmódicos, o bien utilizan sus bigotes bucales como propulsores. Pupas[editar] La pupa presenta un aspecto de "coma", vista de lado. La cabeza y el tórax se funden en un cefalotórax y el abdomen se curva bajo éste. Periódicamente ascienden a la superficie para respirar, gracias a los órganos que disponen en el cefalotórax. Tras unos días de metamorfosis, la parte dorsal del cefalotórax se quiebra y por él surge el mosquito adulto. Adultos[editar] El lapso que transcurre entre la deposición del huevo hasta la aparición de un mosquito adulto, suele variar según la especie y se ve influenciado en gran medida por la temperatura ambiental. En condiciones naturales el proceso tarda 10-14 días, pero puede acelerarse y durar sólo 5 días. Como todos los mosquitos, los adultos tienen el cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen. La cabeza se ha especializado obviamente para la alimentación, y también para la captación de señales. En la cabeza destaca un par de antenas largas y muy segmentadas. Gracias a las antenas, el mosquito puede detectar el olor de las zonas de cría o el olor de un lugar en el que depositar los huevos. Además de las antenas, se distinguen los ojos, laprobóscide larga y sobresaliente utilizada para alimentarse, y dos palpos sensoriales tan largos como la probóscide. Los ojos del insecto pueden además "ver" en la región del infrarrojo cercano detectando por el calor a las víctimas más que por la vista misma. El tórax está especializado para moverse, ya que a él se anexan los tres pares de patas y el par de alas. El abdomen contiene los órganos especializados para la digestión y para el desarrollo de los huevos en el caso de las hembras. Tras alimentarse, el abdomen del mosquito aumenta considerablemente de tamaño. Los Anopheles se pueden distinguir de otros géneros a través de sus palpos, o por la presencia de escamas sobre las alas. Aunque sin duda, la mejor forma de distinguirlo fácilmente es observando su postura en reposo, ya que disponen su abdomen de forma empinada, en contraposición con el abdomen paralelo a la superficie de reposo que se observa en otros géneros. Los mosquitos adultos suelen aparearse a los pocos días de eclosionar de la pupa. En la mayoría de especies, los machos se unen formando enjambres, generalmente hacia el atardecer, y las hembras vuelan hasta éstos para copular con uno o más machos. Los machos no suelen vivir más de una semana, durante la cual se alimentan de néctar y de otras fuentes de azúcar. Las hembras, además del azúcar necesitan una fuente de proteínas para desarrollar los huevos: la sangre. Tras una ingesta de sangre, la hembra reposa unos días realizando la digestión mientras los huevos se desarrollan con los nutrientes extraídos. En 2-3 días, los huevos ya están lo suficientemente desarrollados como para poder ser depositados. Tras el desove, el ciclo vuelve a repetirse hasta la muerte de la hembra, que acontece a los 7-14 días (o más, en cautividad).
- #5 La malaria o paludismo es causada por un parásito que se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos anofeles infectados. Después de la infección, los parásitos (llamados esporozoítos) migran a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde maduran y producen otra forma, los merozoítos. Los parásitos ingresan en el torrente sanguíneo e infectan los glóbulos rojos. Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas, infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas. La mayoría de los síntomas son causados por: La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y por transfusiones sanguíneas. Los mosquitos en zonas de clima templado pueden portar la malaria, pero el parásito desaparece durante el invierno. Esta enfermedad constituye un problema mayor de salud en gran parte de los países tropicales y subtropicales. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés) calculan que cada año se presentan de 300 a 500 millones de casos de malaria y que más de un millón de personas muere a causa de ésta. Ésta presenta un riesgo de enfermedad mayor para los viajeros a climas cálidos. En algunas regiones del mundo, los mosquitos que transmiten la malaria han desarrollado resistencia contra los insecticidas. Además, los parásitos han desarrollado resistencia a algunos antibióticos. Estas condiciones han llevado a la dificultad de controlar tanto la tasa de infección como la diseminación de la enfermedad.
- #6 En Colombia representa un grave problema de salud pública, debido a que cerca de 85% del territorio rural colombiano está situado por debajo de los 1.600 metros sobre el nivel del mar y presenta condiciones climáticas, geográficas y epidemiológicas aptas para la transmisión de la enfermedad. Se estima que aproximadamente 25 millones de personas se encuentran en riesgo de enfermar o morir por esta causa. En el territorio colombiano, la transmisión es del tipo de zonas inestables y de baja transmisión con patrones endemo-epidémicos variables y focales en las diferentes regiones eco-epidemiológicas. El comportamiento de la morbilidad por malaria en Colombia en las últimas tres décadas ha mantenido una tendencia ascendente, y en el nuevo milenio se ha registrado un comportamiento con promedios anuales de 120.000 a 140.000 casos. Desde 1974, los casos de malaria producidos por P. vivax predominan en el país (60 a 65%), aún cuando en regiones como la costa Pacífica la relación favorece a P. falciparum. El comportamiento que se registra en Colombia se caracteriza por la presencia de ciclos epidémicos que ocurren cada 2 a 7 años, relacionados con la ocurrencia del fenómeno del Niño-Oscilación Sur.
- #29 Amodiaquina ROJAS Mefloquina FIGUEROA Proguanil PÁJARO Artemisina y derivados ORTEGA Atavoquona BERRÍO
- #31 Principio antipalúdico aislado por científicos chinos en 1972 Proviene de la parte aérea de la Artemisia annua L Todos los derivados tienen mejor biodisponibilidad que la artemisinina y se utilizan clínicamente en terapias combinadas contra la malari
- #32 Lactona de sesquiterpeno con un enlace de puente de peróxido Los tratamientos que contienen derivados del la artemisinina (terapias de combinación de artemisinina, ACTs) son hoy día el tratamiento estándar a nivel mundial para la malaria. El componente principal de la artemisinina es aislado de la planta Artemisia annua, una hierba descrita en la Medicina tradicional china. l uso de este mediacamento en sí mismo como monoterapia contradice las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud ya que se han encontrado signos de que parásitos de malaria han desarrollado una resistencia al fármaco. Las terapias que combinan la artemisinina con algún otro fármaco anti-malaria son los tratamientos preferidos no solo por su efectividad, pero también por su tolerancia por parte de los pacientes. El uso dicho medicamento se ha incrementado también en tratamientos contra la malaria vivax3 así como un tema de investigación en los estudios de tratamiento de cánce
- #33 Lactona de sesquiterpeno con un enlace de puente de peróxido Los tratamientos que contienen derivados del la artemisinina (terapias de combinación de artemisinina, ACTs) son hoy día el tratamiento estándar a nivel mundial para la malaria. El componente principal de la artemisinina es aislado de la planta Artemisia annua, una hierba descrita en la Medicina tradicional china. l uso de este mediacamento en sí mismo como monoterapia contradice las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud ya que se han encontrado signos de que parásitos de malaria han desarrollado una resistencia al fármaco. Las terapias que combinan la artemisinina con algún otro fármaco anti-malaria son los tratamientos preferidos no solo por su efectividad, pero también por su tolerancia por parte de los pacientes. El uso dicho medicamento se ha incrementado también en tratamientos contra la malaria vivax3 así como un tema de investigación en los estudios de tratamiento de cánce
- #34 La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
- #35 La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
- #36 La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
- #37 La artemisinina se debe emplear para el tratamiento del paludismo falciparum grave únicamente cuando hay pruebas de que la eficacia antipalúdica de la quinina está disminuyendo.
- #46 Se debe a capacidad de este fármaco de aumentar la capacidad bloqueante del potencial de membrana de la atovaquona
- #52 Posología
- #53 Nombres comerciales