2. Picadura del mosquito hembra del
género Anopheles, hospedero definitivo.
Transfusión de sangre infectada
Empleo de agujas y jeringas
contaminadas
TRANSMISIÓN ESPECIES DEL GÉNERO PLASMODIUM
P. vivax
P. falciparum
P. malariae
P. ovale
5. Grave problema de salud pública 40% de la población mundial
Anualmente entre 300 a 500 millones
de casos clínicos
Mueren más de 1 millón de personas
90% son niños menores de 5 años.
MUNDIAL
• 85% del territorio rural colombiano está situado por debajo de los 1.600
metros sobre el nivel del mar y presenta condiciones climáticas,
geográficas y epidemiológicas aptas para la transmisión de la enfermedad
• 25 millones de personas se encuentran en riesgo de enfermar o morir por
esta causa
• Los casos de malaria producidos por P. vivax predominan en el país (60 a
65%)
• Tendencia ascendente con promedios anuales de 120.000 a 140.000 casos
COLOMBIA
11. CLOROQUINA
ESPECTRO
ANTIMICROBIA
NO
INDICE
TERAPÉUTICO
EFECTO ADVERSO INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES
P. vivax
P. Malariae
P. ovale
P. Knowlesi
P. falciparum
• Paludismo no
complicado
• Artritis
reumatoides
• Lupus
eritematoso
sitemico
• Sarcodiosis
• Colitis ulcerativa
• Arteritis de
celulas gigantes
• Neumonia
intersticial
• Trastornos
dermatologicos
• Nauseas, Vomito,
Dolor abdominal,
Anorexia, Mareo,
• Cefalea.
• Pigmentación de la
piel y encias,
protuccion de la
lengua
• Queratopatias y
retinopatias
• Ototoxicos y
neuromiopaticos
• Vacuna de la rabia y
fiebre amarilla
• Mefloquina:
convulsiones
• Absorcion: trisilicato de
magnesio o caolin
• Metabolismo :
cimetidina
• Intoxicacion: diazepam
y epinefrina
• Praziguantel
• Prilocaina:
metahemoglobinemia
• digoxina
• Hipersensibilidad
• No parenteral en
menor de 5 años
• No IV
• Epilepsia o
miastenia grave
• Disminución función
renal
• Enfermedades
oculares
13. QUININA Y QUINIDINA
ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA
Grupo
quinolina
unido a Anillo
de
quinuclidina
por OH
secundario
Alcaloide principal de la Chinchona
officinalis, entre los que están:
Quinina, quinidina, cinconidina,
cinconina
Quinina, cinconidina son levógiros
Absorción buena
Buena distribución
(atraviesa barreras)
Cmáx: 3 horas
Pp: 90%
Metabolismo hepático
Metabolismo hepático
CYP3A4
3- hidroxiquinina
V ½: 11 horas
Excreción renal: 24 h
14. QUININA Y QUINIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Une al HEM y
evita su
desintoxicación
Intercalación
con el ADN
Propiedades
oxcitócica
Bloqueante
neuromunscular
15. QUININA Y QUINIDINA
ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
INDICE
TERAPEUTICO
EFECTO ADVERSO INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES
• P. Falciparum • Paludismo
grave y
resistente
• Tetraciclinas,
clindamicina
o
pirimetamina
/sulfadoxina
• Bebesiosis
• No
calambres
nocturnos
• Irritante de la mucosa
gastrica
• Nauseas y vomitos
• Sindrome
cinconismo: nauseas,
vertigo, cefalea y
vision borrosa
• Hipotension
• Arritmias cardiacas
• Delirio y coma
• Hipoglicemia
• Absorcion: antiacidos
con aluminio
• Digoxina: retrasan su
abs
• Warfarina y
anticoagulante afines
• Inhibidores de la
acetilcolinesterasas
• Proclorperazina y
halofantrina
• Depuración: cimetidina
• Paciente acúfenos o
neuritis optica
• Arritmias cardiacas
• Segura embarazo
16. MEFLOQUINA
ESTRUCTURA QUIMICA FARMACOCINÉTICA
4- quinolinometanol
Adm via oral
Recirculación
enterohepatica
Redistribución
amplia
PP 98%
Eliminación lenta
10 % sin cambios en
orina
V ½: 30 días
17. MEFLOQUINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Une al HEM y evita
su desintoxicación
NO Intercalación
con el ADN
ESQUZONTICIDA
HEMATICO
No actividad:
etapas hepáticas o
gametocitos
maduros
18. MEFLOQUINA
ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
INDICE
TERAPEUTICO
EFECTO ADVERSO INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES
• Prevencion y
tratamiento P.
falciparum y P.
vivax
• Paludismo
• Combinar con
Artemisina
• Molestias
gastrointestinales
• Cefaleas
• Vertigos
• Fosfosensibilidad
cutanea
• Sindrome
neurologico
potsmalarico
(SNPM)
• Ketoconazol:
prolongacion
seg QT
• Propanolol:
Paro cardiaco
• CYP3A4
• Embarazo
• Convulsiones,
depresion,
transtorno bipolar
• halofantrina
20. PRIMAQUINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Etapas histicas
exoeritrocitaria
Higado
Intermediario
electrolfilico
Oxidorreducion
Especies reactivas de
oxigenos
Transporte de
electrones
Curar y Evitar las
recaidas
21. PRIMAQUINA
ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
INDICE
TERAPEUTICO
EFECTO ADVERSO INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES
• P. falciparum
• P. vivax
• P. ovale
• Quimioprofilaxis
terminal y
curacion
• Neumonia por P.
jiroveci
• Molestias
abdominales
• Metahemoglobi
nemia
• Anemia leve,
cianosis y
leucocitosis
• Ictericia
• Anemia
hemolitica
• Warfarina
• Artemeter
• Lumefantrina
• Mefloquina
• Pimozida
• Deficiencia de G6PD
• Embarazadas
• Lactancia
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso
22. Nombre genérico Nombre
comercial
Presentación Dosis adulto Dosis niño
Cloroquina Aralen, Cloroquina Tb. 250 mg 25 mg/kg, 3 a 4
dosis
25 mg/kg, 3 a 4
dosis
Mefloquina Mefloquina Tb. 250 mg 684 mg (3 tb), 456
mg 6 a 12h
13,7 mg/ kg, 9,1
mg/kg 6 a 12 h
Quinina Sulfato de quinina
Quinidina sulfato
Diclorhidrato de
quinina
Cap 300 mg, sol.
Iny 300mg y
600mg
VO o VI:
10mg/Kg/dosis
cada 8 horas x 7
dias
10mg/Kg/dosis
cada 8 horas x 7
dias
Primaquina Neo-
quipenyl,Primaqui
na
Tb. 5 y 15 mg 15 mg dia x 14
dias
0,25 mg/kg/ dia x
14 dias
24. Estructura química
Se usa para Plasmodium y Toxoplasma
Diaminopirimidina con radical 5-fenilpirimidina, un anillo bencénico y átomo de
cloro en posición para
26. • Salpullido cutáneo
• Depresión de la hematopoyesis
Teratogénesis
Leucovorina cálcica 10 mg/día V.O
Sulfadoxina + pirimetamina
27. • Pirimetamina + sulfamidas o sulfonas = tratamiento agudo del paludismo por P. falciparum
resistente a cloroquina.
• Sulfamidas nunca de usa solas ( con pirimetamina o proguanilo)
• Primetamina (25mg) + sulfadoxina (500mg) tab. Dosis única = P. falciparum
• Ataque agudo = 3 tab. Como dosis única
• Pirimetamina+ sulfamida o pirimetamina + sulfona = retraso de la resistencia
• Pirimetamina + sulfadiacina = toxoplasmosis
• Trimetoprina + sulfamidas
28. PROGUANIL
Profármaco derivado de la biguanida
Se concentra en hematíes
Metabolito activo = triacina
Inhibe la dihidrofolato reductasa del
plasmodio
29. Vía oral
Semivida 16-20 horas
Eliminación
Solo no es bueno para la profilaxis
Proguanil + atavacuona = prevención y
tratamiento de infecciones por P. falciparum
Dosis adultos= 200 Mg
Seguro en embarazadas
31. ESTRUCTURA QUÍMICA
Poseen la acción más rápida contra la malaria falciparum.
Componente principal aislado de la planta Artemisia annua L
Profármaco que se transforma en el derivado activo dihidroartemisina (DHA)
Puente peróxido que interactúa con el hierro radical libre reactivo
lactona sesquiterpénica que contiene un puente peróxido inusual. Se cree que es este peróxido el responsable del
mecanismo de acción de la droga
32. FARMACOCINÉTICA
Se absorben bien y se eliminan rápidamente.
Artesunato Semivida de minutos
Artemeter Semivida de Horas
Sufren hidrólisis al metabolito activo DHA: Semivida de eliminación 45 min
Concentraciones altas puede suprimir respuestas inmunológicas humorales y
celulares
Concentraciones bajas, puede estimular linfocitos T
Su potencia in vivo es 10-100 veces superior a la de otros fármacos antimaláricos
33. MECANISMO DE ACCIÓN
Se dirige a los parásitos dentro del ciclo
de Plasmodium falciparum en la fase
eritrocítica de la infección.
En sangre, se hidroliza a
dihidroartemisinina.
DHA reduce el factor del crecimiento del
endotelio vascular que afecta la
patogenia de la infección in vivo
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
34. DERIVADOS DE ARTEMISINA
Dihidroartemisina
Artesunato (hidrosoluble)
Artemeter (liposoluble)
Reducen significativamente la biomasa del parásito en
cada ciclo asexuado.
Población parásita presenta menos resistencia a un
segundo fármaco
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
35. ESPECTRO
Estadíos eritrocíticos asexuados de P. vivax
Especies resistentes a múltiples fármacos de P.
falciparum
Especies sensibles y/o resistentes a la cloroquina
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
36. ÍNDICE TERAPÉUTICO
Tratamiento del paludismo falciparum sin complicaciones en zonas donde hay indicios de que la cloroquina, la
pirimetamina/sulfadoxina, la mefloquina y la quinina son ineficaces. Se debe administrar siempre
conjuntamente con la mefloquina en dosis terapéutica completa
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
37. DOSIFICACIÓN
ADULTOS Y NIÑOS
Primer día 25 mg/kg VO
2° día 12,5 mg/kg + mefloquina 15 mg/kg
3° día 12,5 mg/kg
Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud.
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
Cápsulas de 250mg
ADULTOS Y NIÑOS
Primer día 4 mg/kg VO
2° día 2 mg/kg + mefloquina 25 mg/kg
3- 4° día 2mg/kg
Dosis: mg/kg
38. EFECTOS ADVERSOS
Fiebre de origen medicamentoso
Neurotoxicidad (animales)
Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud.
39. CONTRAINDICACIONES
Embarazo durante el primer trimestre
Organización Mundial de la Salud. Portal de información – Medicamentos esenciales y productos de salud.
41. FARMACOCINÉTICA Y ESTRUCTURA QUÍMICA
• Se obtiene como un derivado con potente
actividad frente a diferentes especies de
Plasmodium y otros protozoos patógenos
oportunistas
LIPÓFILO lenta absorción oral tras una dosis
única que se acelera cuando se administra con
comidas con alto contenido graso
Unión a PP: >99%
Atraviesa BHE
Primer paso 94% excretado en heces sin cambios
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
42. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe selectivamente el transporte de electrones de la mitocondria
(complejo del citocromo bc1) síntesis de pirimidinas.
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
44. ÍNDICE TERAPÉUTICO
Tratamiento de malaria Asociado con proguanidil
Tratamiento de neumonía leve o moderada por Pneumocystis jiroveci en
pacientes que no toleran trimetroprima-sulfametoxazol
Infecciones cerebrales y oculares por Toxoplasma gondii
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
45. INTERACCIONES
Sinergismo con proguanil
Alimentos
Rifampicina disminuye
semivida
Zidovudina (VIH) reduce
aclaramiento
Metoclopramida reduce su
biodisponibilidadVelázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
46. EFECTOS ADVERSOS
Rash maculopapular Náusea / vómito
DispepsiaDisgeusia
Constipación
Dolor abdominal
Anorexia Neutropenia Anemia
Aumento de amilasa hipoglucemia
Elevación de enzimas
hepáticas
hiponatremia
Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18° ed. Editorial médica panamericana. 2008
49. Sulfadoxina + Pirimetamina
• Sulfonamida
• Alto porcentaje
excretado sin
cambios
Sulfadoxina
•Buena absorción V.O
•Cmáx: 4h (2-6h)
•Elevada unión a proteínas (97%)
•Vida media larga (111h)
•Alta distribución
•Cruzan la placenta y se excretan
por leche materna
• IDFR
• Metabolismo
hepático y
eliminación por
orina
Pirimetamina
53. Efectos adversos
• Exantemas, vómitos, diarrea
• Anemia megaloblástica y supresión hematológica
• Reacciones de hipersensibilidad (RACG): Eritema multiforme,
Sindrome de Steven-Jonhson y Necrólisis epidérmica tóxica
• No uso preventivo
• Hepatitis colestásica, necrosis hepática fulminante y neumonitis
• Las dosis altas de pirimetamina pueden ser mortales. Los síntomas
más destacados de la sobredosificación son anorexia, vómitos y
convulsiones.
54. Interacciones y contraindicaciones
• Hipersensibilidad conocida a las sulfamidas o a la pirimetamina.
• Disfunción hepática o renal grave (salvo si no se dispone de otro
tratamiento)
• Insuficiencia renal
• No se deben tomar al mismo tiempo otros medicamentos que
interfieren en el metabolismo del ácido fólico (por ejemplo,
trimetoprima y metotrexato).
Notas del editor
Ciclo vital[editar]
Como todos los mosquitos, los Anopheles atraviesan cuatro fases: huevo, larva, pupa y adulto. Las primeras 3 etapas transcurren en medio acuático y se prolongan entre 5 y 14 días, según la especie y los factores ambientales como la temperatura. Es en la etapa adulta, y sólo en el caso de las hembras, en la que el mosquito actúa de vector de la malaria. Las hembras adultas pueden vivir hasta un mes (algo más en cautividad), siendo lo natural no pasar de las 2 semanas de vida.
Huevos[editar]
Las hembras adultas depositan entre 50 y 200 huevos. Los huevos se depositan uno a uno y fuera del agua. Se caracterizan por poseer una especie de flotadores a ambos lados. Los huevos no resisten la sequedad. A los 2-3 días eclosionan y de cada uno sale una larva. La eclosión puede tardar más tiempo (hasta 2-3 semanas) si la temperatura es baja.
Larvas[editar]
Las larvas de mosquito poseen una cabeza desarrollada y prominente de la que nacen una especie de bigotes que utilizan para alimentarse; y , el tórax y el abdomen (sin patas). A diferencia de muchos otros mosquitos, las larvas de Anopheles no disponen de un sifón respiratorio, y es por ello por lo que necesitan tener el cuerpo paralelo a la superficie del agua. Las larvas respiran a través de espiráculos situados en el octavo segmento abdominal. Dado que necesitan respirar con asiduidad, periódicamente ascienden a la superficie. Debido a esta falta de sifón respiratorio basta con agregar al agua una película fina de aceite no miscible para exterminar una población larvar del insecto en esa fase de su vida. Las larvas se alimentan de algas, bacterias y otros microorganismos de la superficie. Sólo ocasionalmente descienden al fondo. Para bucear se emplean de movimientos bruscos o espasmódicos, o bien utilizan sus bigotes bucales como propulsores.
Pupas[editar]
La pupa presenta un aspecto de "coma", vista de lado. La cabeza y el tórax se funden en un cefalotórax y el abdomen se curva bajo éste. Periódicamente ascienden a la superficie para respirar, gracias a los órganos que disponen en el cefalotórax. Tras unos días de metamorfosis, la parte dorsal del cefalotórax se quiebra y por él surge el mosquito adulto.
Adultos[editar]
El lapso que transcurre entre la deposición del huevo hasta la aparición de un mosquito adulto, suele variar según la especie y se ve influenciado en gran medida por la temperatura ambiental. En condiciones naturales el proceso tarda 10-14 días, pero puede acelerarse y durar sólo 5 días.
Como todos los mosquitos, los adultos tienen el cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen.
La cabeza se ha especializado obviamente para la alimentación, y también para la captación de señales. En la cabeza destaca un par de antenas largas y muy segmentadas. Gracias a las antenas, el mosquito puede detectar el olor de las zonas de cría o el olor de un lugar en el que depositar los huevos. Además de las antenas, se distinguen los ojos, laprobóscide larga y sobresaliente utilizada para alimentarse, y dos palpos sensoriales tan largos como la probóscide. Los ojos del insecto pueden además "ver" en la región del infrarrojo cercano detectando por el calor a las víctimas más que por la vista misma.
El tórax está especializado para moverse, ya que a él se anexan los tres pares de patas y el par de alas.
El abdomen contiene los órganos especializados para la digestión y para el desarrollo de los huevos en el caso de las hembras. Tras alimentarse, el abdomen del mosquito aumenta considerablemente de tamaño.
Los Anopheles se pueden distinguir de otros géneros a través de sus palpos, o por la presencia de escamas sobre las alas. Aunque sin duda, la mejor forma de distinguirlo fácilmente es observando su postura en reposo, ya que disponen su abdomen de forma empinada, en contraposición con el abdomen paralelo a la superficie de reposo que se observa en otros géneros.
Los mosquitos adultos suelen aparearse a los pocos días de eclosionar de la pupa. En la mayoría de especies, los machos se unen formando enjambres, generalmente hacia el atardecer, y las hembras vuelan hasta éstos para copular con uno o más machos.
Los machos no suelen vivir más de una semana, durante la cual se alimentan de néctar y de otras fuentes de azúcar. Las hembras, además del azúcar necesitan una fuente de proteínas para desarrollar los huevos: la sangre. Tras una ingesta de sangre, la hembra reposa unos días realizando la digestión mientras los huevos se desarrollan con los nutrientes extraídos. En 2-3 días, los huevos ya están lo suficientemente desarrollados como para poder ser depositados. Tras el desove, el ciclo vuelve a repetirse hasta la muerte de la hembra, que acontece a los 7-14 días (o más, en cautividad).
La malaria o paludismo es causada por un parásito que se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos anofeles infectados. Después de la infección, los parásitos (llamados esporozoítos) migran a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde maduran y producen otra forma, los merozoítos. Los parásitos ingresan en el torrente sanguíneo e infectan los glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas, infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.
La mayoría de los síntomas son causados por:
La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo
Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos
Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos
La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y por transfusiones sanguíneas. Los mosquitos en zonas de clima templado pueden portar la malaria, pero el parásito desaparece durante el invierno.
Esta enfermedad constituye un problema mayor de salud en gran parte de los países tropicales y subtropicales. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés) calculan que cada año se presentan de 300 a 500 millones de casos de malaria y que más de un millón de personas muere a causa de ésta. Ésta presenta un riesgo de enfermedad mayor para los viajeros a climas cálidos.
En algunas regiones del mundo, los mosquitos que transmiten la malaria han desarrollado resistencia contra los insecticidas. Además, los parásitos han desarrollado resistencia a algunos antibióticos. Estas condiciones han llevado a la dificultad de controlar tanto la tasa de infección como la diseminación de la enfermedad.
En Colombia representa un grave problema de salud pública, debido a que cerca de 85% del territorio rural colombiano está situado por debajo de los 1.600 metros sobre el nivel del mar y presenta condiciones climáticas, geográficas y epidemiológicas aptas para la transmisión de la enfermedad. Se estima que aproximadamente 25 millones de personas se encuentran en riesgo de enfermar o morir por esta causa. En el territorio colombiano, la transmisión es del tipo de zonas inestables y de baja transmisión con patrones endemo-epidémicos variables y focales en las diferentes regiones eco-epidemiológicas.
El comportamiento de la morbilidad por malaria en Colombia en las últimas tres décadas ha mantenido una tendencia ascendente, y en el nuevo milenio se ha registrado un comportamiento con promedios anuales de 120.000 a 140.000 casos. Desde 1974, los casos de malaria producidos por P. vivax predominan en el país (60 a 65%), aún cuando en regiones como la costa Pacífica la relación favorece a P. falciparum. El comportamiento que se registra en Colombia se caracteriza por la presencia de ciclos epidémicos que ocurren cada 2 a 7 años, relacionados con la ocurrencia del fenómeno del Niño-Oscilación Sur.
Principio antipalúdico aislado por científicos chinos en 1972
Proviene de la parte aérea de la Artemisia annua L
Todos los derivados tienen mejor biodisponibilidad que la artemisinina y se utilizan clínicamente en terapias combinadas contra la malari
Lactona de sesquiterpeno con un enlace de puente de peróxido
Los tratamientos que contienen derivados del la artemisinina (terapias de combinación de artemisinina, ACTs) son hoy día el tratamiento estándar a nivel mundial para la malaria. El componente principal de la artemisinina es aislado de la planta Artemisia annua, una hierba descrita en la Medicina tradicional china. l uso de este mediacamento en sí mismo como monoterapia contradice las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud ya que se han encontrado signos de que parásitos de malaria han desarrollado una resistencia al fármaco. Las terapias que combinan la artemisinina con algún otro fármaco anti-malaria son los tratamientos preferidos no solo por su efectividad, pero también por su tolerancia por parte de los pacientes. El uso dicho medicamento se ha incrementado también en tratamientos contra la malaria vivax3 así como un tema de investigación en los estudios de tratamiento de cánce
Lactona de sesquiterpeno con un enlace de puente de peróxido
Los tratamientos que contienen derivados del la artemisinina (terapias de combinación de artemisinina, ACTs) son hoy día el tratamiento estándar a nivel mundial para la malaria. El componente principal de la artemisinina es aislado de la planta Artemisia annua, una hierba descrita en la Medicina tradicional china. l uso de este mediacamento en sí mismo como monoterapia contradice las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud ya que se han encontrado signos de que parásitos de malaria han desarrollado una resistencia al fármaco. Las terapias que combinan la artemisinina con algún otro fármaco anti-malaria son los tratamientos preferidos no solo por su efectividad, pero también por su tolerancia por parte de los pacientes. El uso dicho medicamento se ha incrementado también en tratamientos contra la malaria vivax3 así como un tema de investigación en los estudios de tratamiento de cánce
La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
La corta vida de los derivados de la artemisinina reduce al mínimo el periodo de tiempo disponible para la selección de cepas resistentes. De ahí la importancia de los tratamientos que contienen derivados de la artemisinina. Terapias de combinación de artemisinina (ACTs) son, hoy en día, el tratamiento estándar a nivel mundial contra la malaria.
La artemisinina se debe emplear para el tratamiento del paludismo falciparum grave únicamente cuando hay pruebas de que la eficacia antipalúdica de la quinina está disminuyendo.
Se debe a capacidad de este fármaco de aumentar la capacidad bloqueante del potencial de membrana de la atovaquona