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Es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva, se
caracteriza por una perdida preferencial de las neuronas
dopaminergicas de la sustancia negra compacta, del locus coeruleus y
del área tegmental ventral del mesencéfalo.
Puede causar alteraciones cognitivas, no solo se produce una
afectación de la dopamina, si no también de otros sistemas de
neurotransmisión.
Los tres principales síntomas son:
1) bradicinesia
2) Rigidez
3) temblor
Suelen mejorar con levo-dopa, precursor de la dopamina. Sin embargo
tras el tratamiento prolongado suelen aparecer efectos secundarios, tales
como fluctuaciones On-off y las discinesias.
Además del enlentecimiento motor suelen mostrar enlentecimiento en
el procesamiento cognitivo (bradifrenia).
Los pacientes suelen organizar la información a recordar de una forma
cualitativamente diferente a la de los controles normales, tienen una
alteración de la capacidad de vocación libre, pero el reconocimiento de
información esta preservado, muestran un rendimiento pobre en
aquellas tareas que requieren planificación interna, pero no en las que
se les proporciona un control externo.
Pueden mostrar una alteración de la memoria visual a corto plazo, así
como de la memoria inmediata y de la capacidad de aprendizaje
visuoespacial , muestran preservación de la memoria remota y también
muestra una alteración de la memoria lógica
Las funciones visuoperceptivas se refieren a la identificación de objetos
o de personas, mientras que las funciones visuoespaciales hacen
referencia a la identificación espacial o posicional. Entonces dependen de
dos vias diferentes, se originan en el cortex estriado occipital, la primera
se dirige ventralmente al lóbulo temporal y la segunda se proyecta al
lóbulo parietal.
Los pacientes con EP muestran un déficit en la percepción y la memoria de
reconocimiento de caras.
Produce una reducción de la expresión facial espontanea, dicha alteración
no se limita a la expresión, si no también a la imaginación de las
expresiones faciales, suelen mostrar preservación del reconocimiento de
las expresiones emocionales faciales. También muestran una alteración de
la producción de la prosodia.
Los pacientes suelen presentar alteración en las pruebas sensibles al
lóbulo frontal, se han agrupado con el nombre de función ejecutiva
alterada o síndrome del lóbulo frontal. Existe una afectacion de las
funciones premotoras.
Se encuentra una relativa preservación del lenguaje oral y escrito,
existe una afectacion del habla que conlleva a un lenguaje disartrico,
hipofónico, suave, monótono y falto de expresión emocional. Las fases
avanzadas se suele encontrar una reducción del lenguaje espontaneo,
secundario a la afectacion frontal propia del Parkinson.
La prevalencia de demencia en la EP se sitúa entre 15% y 30%. Los
factores de riesgo son la edad avanzada, la depresión, la gravedad de
los síntomas motores y cognitivos, la historia de demencia familiar, la
poca respuesta a la L-dopa, la psicosis como respuesta a la L-dopa y el
uso de fármacos anticolinérgicos.
La presencia de demencia aumenta cuantitativamente las alteraciones
cognitivas propias del Parkinson. Los pacientes con EP y demencia
muestran lentitud del procesamiento cognitivo y una alteración de las
funciones amnésicas, pre frontales y visuoespaciales. La alteración de
la afluencia verbal con consigna fonética y semántica es la mas
frecuente detectada en estos pacientes.
En algunos casos se añaden alteraciones corticales características de la
enfermedad de Alzheimer tales como la afasia, la apraxia y la agnosia
lo cual dificulta el diagnostico diferencial.
La prueba de
aprendizaje
auditivo-verbal de
REY.
La retención
visual de BENTON
Los dígitos
directos e inversos
de la Wechsler
adult intelligence
scale - III
Las alternancias
motoras de LURIA
La fluencia verbal
fonética, semántica y
de accion permite
valorar las funciones
fronto-subcorticales
El test de STROOP
Los subtests A y B
del TRAIL
MAKING
(TMA Y TMB)
La prueba de
orientación de
lineas de BENTON
Abordaje multidisciplinar : fisioterapia, logoterapia, terapia ocupacional y
rehabilitación cognitiva.
La rehabilitación se centra en el tratamiento de los síntomas motores, la
rehabilitación cognitiva en la EP debería centrarse en la estimulación de
aquellas funciones normalmente alteradas en esta enfermedad, tales
como la velocidad de procesamiento cognitivo y la capacidad de
aprendizaje y memoria a largo plazo verbal y visual, así como las
funciones pre frontales y visuoespaciales.
MANUAL DE NEUROPSICOLOGIA CLINICA. Capitulo 7:
neuropsicología de la enfermedad de Parkinson. MONTSERRAT
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Fono sexto parkinson

  • 1.
  • 2. Es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva, se caracteriza por una perdida preferencial de las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra compacta, del locus coeruleus y del área tegmental ventral del mesencéfalo. Puede causar alteraciones cognitivas, no solo se produce una afectación de la dopamina, si no también de otros sistemas de neurotransmisión.
  • 3. Los tres principales síntomas son: 1) bradicinesia 2) Rigidez 3) temblor Suelen mejorar con levo-dopa, precursor de la dopamina. Sin embargo tras el tratamiento prolongado suelen aparecer efectos secundarios, tales como fluctuaciones On-off y las discinesias.
  • 4. Además del enlentecimiento motor suelen mostrar enlentecimiento en el procesamiento cognitivo (bradifrenia). Los pacientes suelen organizar la información a recordar de una forma cualitativamente diferente a la de los controles normales, tienen una alteración de la capacidad de vocación libre, pero el reconocimiento de información esta preservado, muestran un rendimiento pobre en aquellas tareas que requieren planificación interna, pero no en las que se les proporciona un control externo. Pueden mostrar una alteración de la memoria visual a corto plazo, así como de la memoria inmediata y de la capacidad de aprendizaje visuoespacial , muestran preservación de la memoria remota y también muestra una alteración de la memoria lógica
  • 5. Las funciones visuoperceptivas se refieren a la identificación de objetos o de personas, mientras que las funciones visuoespaciales hacen referencia a la identificación espacial o posicional. Entonces dependen de dos vias diferentes, se originan en el cortex estriado occipital, la primera se dirige ventralmente al lóbulo temporal y la segunda se proyecta al lóbulo parietal.
  • 6. Los pacientes con EP muestran un déficit en la percepción y la memoria de reconocimiento de caras. Produce una reducción de la expresión facial espontanea, dicha alteración no se limita a la expresión, si no también a la imaginación de las expresiones faciales, suelen mostrar preservación del reconocimiento de las expresiones emocionales faciales. También muestran una alteración de la producción de la prosodia. Los pacientes suelen presentar alteración en las pruebas sensibles al lóbulo frontal, se han agrupado con el nombre de función ejecutiva alterada o síndrome del lóbulo frontal. Existe una afectacion de las funciones premotoras.
  • 7. Se encuentra una relativa preservación del lenguaje oral y escrito, existe una afectacion del habla que conlleva a un lenguaje disartrico, hipofónico, suave, monótono y falto de expresión emocional. Las fases avanzadas se suele encontrar una reducción del lenguaje espontaneo, secundario a la afectacion frontal propia del Parkinson. La prevalencia de demencia en la EP se sitúa entre 15% y 30%. Los factores de riesgo son la edad avanzada, la depresión, la gravedad de los síntomas motores y cognitivos, la historia de demencia familiar, la poca respuesta a la L-dopa, la psicosis como respuesta a la L-dopa y el uso de fármacos anticolinérgicos.
  • 8. La presencia de demencia aumenta cuantitativamente las alteraciones cognitivas propias del Parkinson. Los pacientes con EP y demencia muestran lentitud del procesamiento cognitivo y una alteración de las funciones amnésicas, pre frontales y visuoespaciales. La alteración de la afluencia verbal con consigna fonética y semántica es la mas frecuente detectada en estos pacientes. En algunos casos se añaden alteraciones corticales características de la enfermedad de Alzheimer tales como la afasia, la apraxia y la agnosia lo cual dificulta el diagnostico diferencial.
  • 9. La prueba de aprendizaje auditivo-verbal de REY. La retención visual de BENTON Los dígitos directos e inversos de la Wechsler adult intelligence scale - III Las alternancias motoras de LURIA
  • 10. La fluencia verbal fonética, semántica y de accion permite valorar las funciones fronto-subcorticales El test de STROOP Los subtests A y B del TRAIL MAKING (TMA Y TMB) La prueba de orientación de lineas de BENTON
  • 11. Abordaje multidisciplinar : fisioterapia, logoterapia, terapia ocupacional y rehabilitación cognitiva. La rehabilitación se centra en el tratamiento de los síntomas motores, la rehabilitación cognitiva en la EP debería centrarse en la estimulación de aquellas funciones normalmente alteradas en esta enfermedad, tales como la velocidad de procesamiento cognitivo y la capacidad de aprendizaje y memoria a largo plazo verbal y visual, así como las funciones pre frontales y visuoespaciales.
  • 12. MANUAL DE NEUROPSICOLOGIA CLINICA. Capitulo 7: neuropsicología de la enfermedad de Parkinson. MONTSERRAT ALEGRET. Ediciones piramide.