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Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 969
La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las
afecciones más prevalentes y es habitual la coexistencia
con enfermedad vascular en otras localizaciones. El diag-
nóstico precoz es importante para poder mejorar la cali-
dad de vida del paciente y reducir el riesgo de eventos se-
cundarios mayores, como el infarto agudo de miocardio
(IAM) o el ictus. El mejor test no invasivo para diagnosticar
la presencia de EAP es el índice tobillo-brazo que, ade-
más, tiene valor pronóstico para la extremidad afectada y
para el desarrollo de IAM durante el seguimiento. La clau-
dicación intermitente de los miembros inferiores es la for-
ma más frecuente de presentación clínica. La presencia
de isquemia crítica (dolor en reposo o lesiones tróficas)
implica la necesidad de tratamiento de revascularización
precoz, por el elevado riesgo de pérdida de la extremidad.
El pronóstico del procedimiento realizado es mejor cuanto
más proximal sea el sector arterial afectado. El tratamien-
to endovascular se reserva habitualmente para las lesio-
nes más segmentarias y tiene peor resultado en las oclu-
siones arteriales. En lesiones más extensas, la cirugía
convencional suele ser la mejor alternativa.
Palabras clave: Enfermedad arterial periférica. Índice to-
billo-brazo. Revascularización de miembros inferiores.
Riesgo cardiovascular.
Enfermedad arterial no coronaria (VIII)
Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos,
clínicos y terapéuticos
Francisco J. Serrano Hernando y Antonio Martín Conejero
Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
PUESTA AL DÍA
Correspondencia: Dr. F.J. Serrano-Hernando.
Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos.
Martín Lagos, s/n. 28040 Madrid. España.
Correo electrónico: fserrano.hcsc@salud.madrid.org
Peripheral Artery Disease: Pathophysiology,
Diagnosis and Treatment
Peripheral artery disease is one of the most prevalent
conditions, and it frequently coexists with vascular
disease in other parts of the body. Early diagnosis is
important for improving the patient’s quality of life and for
reducing the risk of serious secondary vascular events
such as acute myocardial infraction (AMI) or stroke. The
best noninvasive measure for identifying the presence of
occlusive arterial disease is the ankle-brachial index,
which can also be used to indicate the prognosis of the
affected extremity and to predict the likelihood of AMI
during follow-up. Intermittent claudication in the lower
limbs is the most common clinical presentation. The
presence of critical ischemia (i.e., with rest pain or trophic
changes) indicates the need for prompt revascularization
because of the high risk of limb amputation. The more
proximal the affected arterial segment, the better the
outcome of the procedure. Endovascular treatment is
usually reserved for lesions affecting multiple segments. It
gives poorer results in occluded arteries. In extensive
disease, conventional surgery is usually the best option.
Key words: Peripheral artery disease. Ankle-brachial
index. Lower limb revascularization. Cardiovascular risk.
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EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un
15-20% de los sujetos mayores de 70 años1-3
, si bien es
probable que su prevalencia sea aún mayor si analiza-
mos a los sujetos asintomáticos. La prueba diagnóstica
realizada en mayor medida para analizar a la pobla-
ción asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB). En
sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibili-
dad > 95% y una especificidad próxima al 100% en
comparación con la arteriografía4
. Cuando se compara
a enfermos con EAP con controles de igual edad, la
incidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5%
en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP.
Además, en los pacientes con enfermedad coronaria
conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muer-
te un 25% con respecto a los controles. Por todo esto
es importante la búsqueda de la EAP incluso en pa-
cientes asintomáticos, para controlar precozmente los
factores de riesgo y reducir la mortalidad4
.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Los denominados factores de riesgo mayores son
los que han sido determinados a partir de grandes es-
Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve
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970 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82
Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
tudios epidemiológicos y son concordantes con los
factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y
cardiopatía isquémica. Algunos estudios han confir-
mado que los factores de riesgo mayores (diabetes,
hipertensión, tabaquismo e hiperlipemia) están impli-
cados en un 80-90% de las enfermedades cardiovas-
culares5,6
.
Sexo
La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como
asintomática, es mayor en varones que en mujeres, so-
bre todo en la población más joven, ya que en edades
muy avanzadas prácticamente no se alcanzan diferen-
cias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los
varones es mayor en los grados de afectación más se-
vera (isquemia crítica).
Edad
Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se esti-
ma que la prevalencia de claudicación intermitente en
el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la
población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia
se incrementa hasta alcanzar un 70%.
Tabaco
En algunos estudios4
se ha encontrado una asocia-
ción más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP que
entre el abuso de tabaco y la cardiopatía isquémica.
Además, los fumadores más severos no sólo tienen un
mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas
más graves que ocasionan isquemia crítica7-9
. El aban-
dono del tabaco se ha acompañado de una reducción
en el riesgo de EAP10
y se ha comprobado que, aun-
que el riesgo de experimentar EAP en ex fumadores
es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fuma-
dores activos es 16 veces más elevado11
. Por otra par-
te, la permeabilidad tanto de los injertos de derivación
aortocoronaria venosos como de los protésicos se re-
duce en pacientes fumadores. La tasa de amputacio-
nes y la mortalidad también son mayores en sujetos
fumadores7
.
Diabetes
La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitati-
vo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1%
de la hemoglobina glucosilada se produce un incre-
mento del 25% en el riesgo de EAP12
. La afectación de
vasos distales de las extremidades es típica y, junto
con la microangiopatía y la neuropatía, que implican
una mala respuesta a la infección y un trastorno espe-
cífico de la cicatrización, condicionan un riesgo de
amputación hasta 10 veces superior al de los pacientes
no diabéticos. Cabe destacar que en los pacientes dia-
béticos pueden obtenerse valores anormalmente altos
de presión en el tobillo y, por tanto, falsos negativos en
la valoración del ITB.
Hipertensión
Su importancia como factor de riesgo es inferior a la
diabetes o el tabaquismo. No obstante, se considera
que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hi-
pertensos que en los controles.
Dislipemia
En varios estudios epidemiológicos se ha demostra-
do que la elevación del colesterol total y el colesterol
unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el
descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortali-
dad cardiovascular. Factores de riesgo independientes
para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el
cLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el es-
tudio de Framingham se comprobó que el cociente co-
lesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP. Se
ha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemia
reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de is-
quemia crítica.
Hiperhomocisteinemia
Las alteraciones en el metabolismo de la homocis-
teína constituyen un importante riesgo de arterosclerosis
y, en especial, de EAP13
. Hasta un 30% de los pacientes
jóvenes con EAP presenta hiperhomocisteinemia. El
mecanismo de acción podría ser doble: por una parte,
promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la
síntesis de óxido nítrico.
Marcadores inflamatorios
Los valores de proteína C reactiva (PCR) en los pa-
cientes con EAP establecida se han mostrado como un
marcador de riesgo de futuros eventos cardiovascula-
res. El riesgo de infarto de miocardio durante el segui-
miento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles
de tratamiento quirúrgico parece estar condicionado
ABREVIATURAS
EAP: enfermedad arterial periférica.
HDL: lipoproteína de alta densidad.
ITB: índice tobillo-brazo.
LDL: lipoproteína de baja densidad.
PCR: proteína C reactiva.
PVR: onda de volumen de pulso.
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por los valores elevados de PCR prequirúrgicos, con in-
dependencia de la presencia de los factores clásicamen-
te considerados de riesgo cardiovascular o del antece-
dente clínico de cardiopatía isquémica14
. Los valores de
fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemo-
rreológicas de la sangre también se han asociado con
una mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algu-
nos estudios han mostrado que las concentraciones ele-
vadas de fibrinógeno condicionan una alteración de la
microcirculación que se asocia con una clínica más
acusada de claudicación intermitente.
Fisiopatología
Se entiende como insuficiencia arterial periférica al
conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos,
generalmente derivados de la presencia de una enfer-
medad arterial oclusiva, que condiciona un insuficien-
te flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran
mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subya-
cente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta pre-
ferentemente a la vascularización de las extremidades
inferiores, por lo que nos referiremos a esta localiza-
ción.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia
de los miembros inferiores puede clasificarse en fun-
cional y crítica. La isquemia funcional ocurre cuando
el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficien-
te durante el ejercicio, manifestándose clínicamente
como claudicación intermitente. La isquemia crítica se
produce cuando la reducción del flujo sanguíneo oca-
siona un déficit de perfusión en reposo y se define por
la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en
la extremidad. En estas circunstancias, el diagnóstico
preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de
pérdida de extremidad si no se restablece un flujo san-
guíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento en-
dovascular. Diferenciar ambos conceptos es importan-
te para establecer la indicación terapéutica y el
pronóstico de los pacientes con EAP.
El grado de afectación clínica dependerá de dos fac-
tores: la evolución cronológica del proceso (agudo o
crónico) y la localización y la extensión de la enferme-
dad (afectación de uno o varios sectores).
Evolución cronológica
El mecanismo fisopatológico por el que se desarrolla
la insuficiencia arterial se basa en la presencia de este-
nosis arteriales que progresan en su historia natural
hasta provocar una oclusión arterial completa. Ello se
traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de
las vías colaterales de suplencia. Cuando el desajuste
entre las necesidades de los tejidos periféricos y el
aporte de sangre se produce de manera más o menos
abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cua-
dro de isquemia aguda de origen trombótico. Se han
podido detectar diferencias en el comportamiento de la
placa ateromatosa en relación con la localización ana-
tómica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las
extremidades inferiores son muy estenóticas y fibro-
sas15
. Dicha estenosis, asociada con un estado de hiper-
coagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desa-
rrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrasta
claramente con las lesiones presentes en las arterias co-
ronarias, que con frecuencia están compuestas por un
gran núcleo lipídico extracelular y un gran número de
células espumosas, recubierto por una fina cubierta fi-
brosa susceptible de rotura16
. En esta situación, la vul-
nerabilidad de la placa en los puntos más frágiles (ma-
yor número de células espumosas y capa fibrosa más
delgada) es la causa de los eventos agudos.
Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar
una trombosis que oblitera la luz vascular, desencade-
nando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuen-
cia, antes de la rotura de la placa se ha neoformado
circulación colateral, la clínica de la isquemia aguda
es mejor tolerada que la que acontece cuando el cua-
dro de base de la isquemia aguda es de origen embóli-
co.
Extensión de la enfermedad
La manifestación clínica de la EAP dependerá de
manera decisiva del número de territorios afectados.
Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y
afectación arterial en una única zona estén asintomáti-
cos u oligosintomáticos. El lado contrario del espectro
estaría formado por los individuos que presentan una
enfermedad en varias localizaciones, en los que es fre-
cuente la isquemia crítica.
Correlación fisiopatológica-evolución
de la enfermedad
En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínica
de la EAP es bastante estable debido al desarrollo de
circulación colateral, a la adaptación metabólica de las
masas musculares implicadas y al uso, muchas veces
inconsciente, de grupos musculares no isquémicos. Se
estima que sólo un 25% de los pacientes con claudica-
ción experimentará un empeoramiento y evolucionará
hacia la isquemia crítica, lo que suele ocurrir con más
frecuencia después del primer año de diagnóstico17
. Si
se excluye a los pacientes diabéticos, aún es menos
frecuente que la EAP condicione la pérdida de la ex-
tremidad. En el estudio de Framingham18
se encontró
que menos de un 2% de los pacientes con EAP requi-
rieron una amputación mayor. En pacientes con clau-
dicación, el mejor predictor de progresión de enferme-
dad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5 tienen
un riesgo dos veces superior de precisar una cirugía de
revascularización o una amputación mayor, frente a
los pacientes con ITB > 0,5. La presión arterial sistóli-
Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 971
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972 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82
Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
ca (PAS) medida en el tobillo también es un factor pre-
dictivo de progresión de la enfermedad que es mayor
para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embar-
go, hay que reseñar que los pacientes con diabetes, por
su elevada prevalencia de calcificación en los vasos
distales, pueden presentar valores de PAS anormal-
mente elevados en la zona maleolar, con índices inclu-
so superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo
que estos dos parámetros tienen una validez limitada
en la evalución no invasiva.
Probablemente, uno de los aspectos más importan-
tes en la valoración de los pacientes con EAP sea la
identificación de los casos con un mayor riesgo de
evolucionar a isquemia crítica y, por lo tanto, de per-
der la extremidad. En este sentido, es preciso remarcar
que la presencia de varios factores de riesgo cardiovas-
cular actúa de forma sinérgica, multiplicando el riesgo
de pérdida de extremidad19
. Cuando se analizan de for-
ma individual se ha podido comprobar que la diabetes
mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crítica,
el tabaquismo lo hace por 3 y un ITB < 0,5 lo incre-
menta en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importan-
cia realizar un diagnóstico lo más precoz posible de la
arteriopatía para iniciar una terapia de modificación de
los factores de riesgo y, así, reducir el riesgo de pro-
gresión de la enfermedad.
ENFERMEDAD VASCULAR COEXISTENTE
CON LA ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA
La práctica clínica demuestra la afectación multisis-
témica de la enfermedad vascular y es frecuente com-
probar la presencia de una enfermedad coronaria o ce-
rebrovascular en los pacientes con enfermedad
vascular. Diferentes estudios epidemiológicos han
mostrado que hasta un 50% de los pacientes con EAP
presenta síntomas de enfermedad cerebrovascular o
cardiológica4
. En el estudio PARTNERS20
, del total de
pacientes en los que se realizó el cribado de enferme-
dad vascular, sólo un 13% presentaba una EAP aisla-
da, sin otra manifestación de enfermedad cardiovascu-
lar. En el 32% de los pacientes coexistía bien
enfermedad coronaria, bien enfermedad cerebrovascu-
lar, y un 24% tenía afectación de los 3 territorios. Por
otro lado, la principal causa de muerte tardía en los pa-
cientes con EAP es la cardiopatía isquémica (hasta un
50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inver-
sa, la prevalencia de EAP en los pacientes diagnostica-
dos de enfermedad coronaria llega a ser del 30%4
. En
este grupo de pacientes, la mortalidad es 2,5 veces su-
perior que la del grupo sin síntomas clínicos de EAP.
La asociación entre EAP e isquemia cerebrovascular
no es tan prevalente como ocurre con la enfermedad
coronaria. En algunos estudios en los que se analiza la
presencia de estenosis carotídeas mediante estudio con
eco-Doppler en los pacientes con EAP se ha mostrado
una prevalencia de lesiones en esta localización de
hasta el 50%. Sin embargo, sólo un 5% de los pacien-
tes con EAP presentará un evento neurológico.
Por último, desde el punto de vista epidemiológico,
es muy interesante la relación existente entre la afecta-
ción del ITB y la presencia de enfermedad vascular en
otros territorios. Las variaciones en el ITB se han co-
rrelacionado con la gravedad y la extensión de la en-
fermedad coronaria, así como con el índice íntima-me-
dia carotídeo. En estudios poblacionales se ha
mostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB se
produce una elevación del 10% en el riesgo de presen-
tar un evento vascular mayor21
.
CLÍNICA Y EXPLORACIÓN BÁSICA
La sintomatología de los pacientes con insuficiencia
arterial de las extremidades provocada por arteriopatía
crónica se estratifica según la clasificación de Leriche-
Fontaine (tabla 1). Esta clasificación agrupa a los pa-
cientes que representan una insuficiencia arterial pro-
gresiva, en 4 estadios, y tiene valor pronóstico, por lo
que es muy útil para la indicación de tratamiento.
El estadio I se caracteriza por la ausencia de sínto-
mas. Incluye a los pacientes con enfermedad arterial
pero sin repercusión clínica. Esto no debe asociarse
con el hecho de una evolución benigna de la enferme-
dad. Es evidente que los pacientes con una lesión arte-
rial oclusiva extensa en los miembros inferiores, con
un hábito sedentario o incapacitados por una enferme-
dad osteoarticular o neurológica, no presentarán clíni-
ca de insuficiencia arterial. En estas situaciones, los
pacientes pueden pasar a presentar una isquemia críti-
ca, desde un estadio asintomático.
El estadio II se caracteriza por la presencia de clau-
dicación intermitente. A su vez se divide en dos gru-
pos. El estadio IIa incluye a los pacientes con claudi-
TABLA 1. Clasificación clínica de Fontaine
Grado I Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9
Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente
Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente
Grado III Dolor o parestesias en reposo
Grado IV Gangrena establecida. Lesiones tróficas
Grado III y/o IV Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad
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Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 973
cación no invalidante o a distancias largas. El estadio
IIb se refiere a los pacientes con claudicaciones corta o
invalidante para las actividades habituales.
La claudicación intermitente típica de los pacientes
con EAP se define como la aparición de dolor en ma-
sas musculares provocado por la deambulación y que
cede inmediatamente tras cesar el ejercicio. Debe rese-
ñarse que el dolor se presenta siempre en los mismos
grupos musculares y tras recorrer una distancia simi-
lar, siempre que se mantenga la misma pendiente y ve-
locidad de la marcha.
Una gran cantidad de pacientes refiere una sintoma-
tología dolorosa en las extremidades en relación con la
deambulación, pero no con la presencia de enfermedad
arterial. Muchos de ellos tienen enfermedad muscular,
osteoarticular o neurológica, y en ocasiones alguna de
ellas coexiste con una enfermedad arterial obstructiva.
En estas situaciones es de la mayor importancia esta-
blecer un correcto diagnóstico diferencial, que inicial-
mente será clínico y con posterioridad se confirmará
con estudios no invasivos. En este sentido, la clínica
de estos pacientes suele referirse a dolores articulares,
en relación con el ejercicio, pero también durante la
movilización pasiva de la extremidad. Cuando los sín-
tomas se refieren a dolores musculares, éstos no suelen
presentarse de forma sistemática en la misma localiza-
ción, y en muchas ocasiones no se localizan en grupos
musculares implicados en la marcha (glúteos, cuádri-
ceps y gemelos). En estas claudicaciones no vascula-
res, el perímetro de marcha es muy variable incluso a
lo largo del día. Por otro lado, el dolor no cede simple-
mente al detener la marcha, sino que el paciente preci-
sa sentarse, acostarse o adoptar posturas especiales, y
la sintomatología desaparece habitualmente tras un pe-
ríodo de reposo mucho más largo que en la claudica-
ción vascular.
El grupo muscular afectado durante la marcha tie-
ne utilidad para conocer la localización de la lesión
oclusiva. Aunque la mayoría de los pacientes referirá
claudicación gemelar, la presencia de claudicación en
las masas musculares glúteas o del muslo puede indi-
car la presencia de una enfermedad en el eje iliaco.
La claudicación por enfermedad femoropoplítea se
localiza de manera característica en las masas geme-
lares, y las oclusiones infrapoplíteas pueden manifes-
tarse únicamente como claudicación en la planta del
pie (tabla 2).
El estadio III constituye una fase de isquemia más
avanzada y se caracteriza por presentar sintomatolo-
gía en reposo. El síntoma predominante suele ser el
dolor, aunque es frecuente que el paciente refiera pa-
restesias e hipoestesia, habitualmente en el antepié y
en los dedos del pie. Las parestesias en reposo pue-
den ser indistinguibles de las debidas a neuropatía
diabética, si bien en este último caso suelen ser bila-
terales, simétricas y con distribución «en calcetín».
Una característica de este dolor es que mejora en re-
poso cuando el paciente coloca la extremidad en de-
clive, por lo que muchos sacan la pierna de la cama
o duermen en un sillón. Ésta es la causa de la apari-
ción de edema distal en la extremidad debido al de-
clive continuado. En el estadio III el paciente suele
tener la extremidad fría y con un grado variable de
palidez. Sin embargo, algunos pacientes con isque-
mia más intensa presentan una eritrosis del pie con
el declive debido a vasodilatación cutánea extrema
que se ha denominado lobster foot.
El estadio IV se caracteriza por la presencia de le-
siones tróficas y es debido a la reducción crítica de la
presión de perfusión distal, inadecuada para mante-
ner el trofismo de los tejidos. Estas lesiones se locali-
zan en las zonas más distales de la extremidad, habi-
tualmente los dedos, aunque en ocasiones pueden
presentarse en el maléolo o el talón. Suelen ser muy
dolorosas, salvo en los pacientes diabéticos si hay
una neuropatía asociada, y muy susceptibles a la in-
fección.
La exploración básica del sistema arterial se basa
en la valoración de la presencia de pulsos, que en la
extremidad inferior incluirá la búsqueda en las arte-
rias femoral, poplítea, pedia y tibial posterior. En
caso de enfermedad oclusiva aortoiliaca, será evi-
dente una disminución de todos los pulsos en la ex-
tremidad o una ausencia completa de éstos. En el
caso de una enfermedad femoropoplítea, el pulso fe-
moral estará presente, pero estará ausente en las ar-
terias poplíteas y distales. La auscultación del abdo-
men identificará la presencia de soplos, que serán
indicativos de enfermedad en la aorta o las arterias
iliacas. La auscultación de la región inguinal puede
poner de manifiesto la existencia de lesiones en la
iliaca externa o la bifurcación femoral. También es
importante la evaluación de la temperatura, la colo-
ración y el trofismo del pie. En los pacientes con
claudicación no suele apreciarse una disminución en
la temperatura o el relleno capilar. Sin embargo, la
disminución de la temperatura y la palidez, con o
sin cianosis o eritrosis de declive, son habituales en
los pacientes con isquemia crítica. Por último, no
debe olvidarse la exploración clínica de los miem-
bros superiores y la auscultación cervical por la
gran prevalencia de lesiones carotídeas o de troncos
supraaórticos, que en la mayoría de las ocasiones
serán subclínicas.
TABLA 2. Clínica según la zona de lesión arterial
Zona de lesión Cuadro clínico
Aortoiliaca Claudicación glúteo-muslo-gemelar
Impotencia en el varón (si hay afectación
bilateral): síndrome de Leriche
Femoropoplítea Claudicación gemelar con/sin claudicación plantar
Infrapoplítea Claudicación plantar
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Actitud diagnóstica ante el paciente con
enfermedad arterial periférica
Tras la evaluación inicial clínica y exploratoria, los
pacientes con sospecha de presentar una enfermedad
arterial oclusiva deben ser estudiados en un laboratorio
de exploración vascular no invasiva. Esta evaluación
permitirá cuantificar el grado de afectación funcional y
la localización topográfica de las lesiones oclusivas. El
estudio básico consiste en el registro de presiones seg-
mentarias en la extremidad (muslo alto, muslo bajo,
pantorrilla y tobillo) mediante un equipo Doppler que
permite detectar flujos en las arterias maleolares (tibial
anterior, tibial posterior y peronea). La comparación
entre la presión sistólica obtenida en la arteria braquial
con la obtenida en los diferentes segmentos de la ex-
tremidad inferior permite determinar la localización de
la lesión y ofrece información sobre la intensidad de la
afectación hemodinámica.
El registro de las ondas de volumen del pulso a lo
largo de la extremidad mediante pletismografía es es-
pecialmente útil en pacientes en los que la calcifica-
ción arterial impide un registro fiable de las presiones
sistólicas. El registro transmetatarsiano o digital aporta
una importante información sobre el estado de la vas-
cularización en esta zona, que difícilmente puede con-
seguirse con otros métodos (fig. 1).
Por último, el registro de la onda velocimétrica ob-
tenida mediante Doppler también puede ofrecer infor-
mación muy útil mediante la valoración de las modifi-
caciones en los diferentes componentes de la onda
velocimétrica arterial (fig. 2).
Algunos pacientes pueden presentar un cuadro de
claudicación típica a media-larga distancia, con una
exploración y un ITB dentro de la normalidad. En es-
tos casos es conveniente realizar una claudicometría,
que consiste en la determinación del ITB tras caminar
en una cinta sin fin. La respuesta fisiológica normal
consiste en la elevación de la presión en el tobillo en
respuesta al ejercicio. Cuando hay una lesión oclusiva
que no es significativa en reposo, ésta se pone de ma-
nifiesto con una disminución del ITB con el ejercicio.
De esta forma puede reproducirse de forma objetiva la
sintomatología del paciente y cuantificarse la distancia
de claudicación. En el caso de claudicación de origen
no vascular, no se producirá la disminución en el ITB
y, por tanto, podrán orientarse adecuadamente las ex-
ploraciones que se deben realizar.
Las técnicas de imagen están indicadas si se con-
templa una reparación quirúrgica o endovascular en el
caso de identificarse una lesión apropiada. La situa-
ción clínica (claudicación corta o progresiva, dolor en
reposo o lesiones tróficas) será el principal factor que
se debe valorar para indicar una posible intervención.
La angiografía sigue siendo la exploración de referen-
cia, pero conlleva algunos riesgos, como las reaccio-
nes intensas al contraste yodado, la posibilidad de de-
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Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
terioro de la función renal y otras complicaciones lo-
cales, como disección, ateroembolia o problemas rela-
cionados con el lugar de acceso (hemorragia, seudoa-
neurisma o fístula arteriovenosa).
La eco-Doppler es una técnica menos costosa y más
segura que, en manos expertas, puede ofrecer con bue-
na fiabilidad las características anatómicas principales
para realizar una revascularización. Sus principales li-
mitaciones radican en que es excesivamente depen-
diente del explorador, en una baja fiabilidad en la valo-
ración de los vasos infrapoplíteos y en el tiempo
necesario para realizar una exploración completa.
Tanto la angiotomografía computarizada multicorte
como la angiorresonancia se están utilizando cada vez
Fig. 1. Estudio de presiones segmentarias y onda de volumen según
el sector afectado. A: estudio normal: ondas volumen de pulso (PVR)
con onda dícrota. Índices segmentarios > 1 en todas las localizacio-
nes. B: oclusión iliaca: aplanamiento de PVR e índices < 1 desde mus-
lo proximal. C: oclusión femoropoplítea: PVR e índices en muslo pro-
ximal normales. Aplanamiento distal de PVR con índice < 1 en tobillo.
D: calcificación intensa: no se colapsan los vasos pese a que las pre-
siones en el manguito son muy altas (índice tobillo-brazo falsamente
elevado). PVR muy patológicos, planos en los transmetatarsianos.
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con mayor frecuencia para el diagnóstico y el plantea-
miento quirúrgico. La angiorresonancia permite obte-
ner de una forma segura imágenes tridimensionales de
todo el abdomen, la pelvis y las extremidades inferio-
res en una única exploración. Su utilidad está limitada
por la presencia de desfibriladores, implantes coclea-
res, endoprótesis intracerebrales, etc., así como en los
pacientes con claustrofobia. La exploración no resulta
afectada por la presencia de calcio parietal ni por las
endoprótesis de nitinol, aunque las endoprótesis de
acero inoxidable pueden provocar artefactos.
La tomografía computarizada multicorte puede tam-
bién ofrecer excelentes imágenes tridimensionales e
informar sobre las características de la placa, y todo
ello con una exploración muy rápida. Sin embargo, se
precisan dosis significativas de contraste yodado, pue-
de afectarse por la presencia de calcio y el paciente es
expuesto a radiación.
Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 975
Tratamiento médico de la enfermedad
arterial periférica
El tratamiento médico de los pacientes con arterio-
patía periférica tiene un doble objetivo. Por un lado,
mejorar la situación funcional de la extremidad, y por
otro, prevenir los eventos secundarios a la distribución
polifocal de la enfermedad. Es conocido que los pa-
cientes con EAP sintomática tienen un pronóstico a
largo plazo muy negativo, con un aumento de la mor-
talidad al cabo de 10 años 15 veces superior al de los
pacientes sin EAP22
. Por ello, deben eliminarse los
factores de riesgo como primera indicación terapéuti-
ca. En los pacientes fumadores, la deshabituación pro-
bablemente sea un factor más eficaz que cualquier tra-
tamiento farmacológico para reducir la morbilidad y la
mortalidad cardiovascular tardía23,24
. Además, se ha
demostrado que la claudicación intermitente puede
mejorar mediante la instauración de programas de
ejercicio físico supervisado. Estos programas también
tienen efecto en los índices de calidad de vida, los fac-
tores de riesgo, la función endotelial y los marcadores
hemorreológicos25
.
Los fármacos empleados en la EAP pueden dirigirse
al tratamiento específico de la claudicación, en un in-
tento de conseguir un aumento en el perímetro de mar-
cha, o a la prevención secundaria de eventos cardio-
vasculares, consiguiendo así un mejor pronóstico vital
de estos pacientes.
Prevención secundaria de eventos
cardiovasculares
Ácido acetilsalicílico. En una revisión de la Anti-
thrombotic Trialists Callaboration26
realizada a partir
de 42 ensayos clínicos, el uso de un tratamiento antia-
gregante (fundamentalmente ácido acetilsalicílico)
proporcionó una reducción del 23% en la variable final
combinada muerte cardiovascular, IAM o ictus. En
este estudio y otros similares27,28
se ha comprobado
que la mejor dosis terapéutica con el menor perfil de
riesgo digestivo es la de 75-100 mg/día. El ácido ace-
tilsalicílico, por tanto, debería emplearse en todos los
pacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidad
cardiovascular. Hay que destacar que el ácido acetilsa-
licílico no ha demostrado mejorar la distancia de clau-
dicación o los síntomas de la EAP (tabla 3).
Fármacos tienopiridínicos. El clopidogrel es un fár-
maco antiagregante que ha demostrado ser más poten-
te que la aspirina en la reducción de los eventos secun-
darios cardiovasculares. En el estudio CAPRIE29
se
demostró que el grupo en el que más eficaz era el clo-
pidogrel en la reducción de los eventos secundarios
mayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pa-
cientes con EAP. Mientras que en el global de la serie
la reducción global de eventos secundarios fue del
Fig. 2. Onda velocimétrica Doppler. A: estudio normal. Onda sistólica
prominente con dicrotismo en la onda de descenso. B: estudio leve-
mente patológico. Ausencia o disminución del dicrotismo en la onda
de descenso. C: estudio muy patológico. Aplanamiento de la onda sis-
tólica.
C
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Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
8,7%, en los pacientes con EAP fue 3 veces superior
(23,8%). La combinación de clopidogrel con ácido
acetilsalicílico podría ser superior a la monoterapia
sola. Mientras que tal asociación ha sido contrastada
en pacientes con enfermedad coronaria, no ha sido así
en pacientes con EAP. Como ocurre con el ácido ace-
tilsalicílico, no hay pruebas científicas de que el clopi-
dogrel mejore los síntomas de la claudicación intermi-
tente.
Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study30
se
comparó el placebo con la simvastatina y se comprobó
que en el grupo de pacientes que recibieron placebo el
mayor número de eventos secundarios mayores se pro-
dujo en el grupo de EAP. Asimismo, estos pacientes
fueron los que más se beneficiaron del tratamiento con
simvastatina (reducción relativa del riesgo del 24%).
Además, se observó que el beneficio fue el mismo en
los pacientes que basalmente presentaron un cLDL
< 100 mg/dl que en los que tenían unas cifras mayo-
res. La mayor evidencia del efecto beneficioso de las
estatinas en la EAP se obtiene con los fármacos más
potentes (simvastatina y atorvastatina). La dosis debe
ser la suficiente para conseguir unos valores de cLDL
< 100 mg/dl o en los pacientes de más alto riesgo (dia-
betes, tabaquismo activo, síndrome coronario agudo),
< 70 mg/dl. El control de la toxicidad por estatinas
debe incluir la determinación de creatincinasa y las
transaminasas.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angio-
tensina. En el ensayo clínico HOPE31
se observó que
los pacientes con EAP que fueron asignados de forma
aleatoria a recibir ramipril presentaron una reducción
del 25% en el número de eventos cardiovasculares ma-
yores. Además, los pacientes con EAP incluidos en
este estudio presentaban unas cifras medias de presión
arterial de 143/79 mmHg, lo que significa que los inhi-
bidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) podrían ser beneficiosos incluso en pacientes
normotensos.
Tratamiento específico de la claudicación
intermitente
Pentoxifilina. Fue el primer fármaco aprobado de
manera específica para la claudicación intermitente. El
mecanismo de acción se basa fundamentalmente en
aumentar la deformidad de los hematíes, aunque tam-
bién reduce la viscosidad sanguínea, inhibe la agrega-
ción plaquetaria y reduce los valores de fibrinógeno.
Sin embargo, el beneficio real de este fármaco es con-
trovertido y ha sido cuestionado en diferentes
estudios32-33
. Algunos autores han descrito34
un benefi-
cio tan sólo en la fase inicial del tratamiento, no modi-
ficándose la distancia de claudicación transcurridas 12
semanas de tratamiento. En 2 metaanálisis se ha con-
firmado la discordancia de resultados y se ha conclui-
do que el beneficio de la pentoxifilina en la claudica-
ción intermitente es realmente pequeño35,36
.
Cilostazol (no comercializado en España). Se trata
de un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta las
concentraciones de AMPc en el interior de plaquetas y
células sanguíneas, inhibiendo la agregación plaqueta-
ria. También se ha descrito un aumento del cHDL y un
descenso de los triglicéridos. En numerosos ensayos
clínicos se ha demostrado el beneficio de este
fármaco37,38
, ya que aumenta la distancia de claudica-
ción hasta un 100%. En estos estudios, los pacientes
que tomaron cilostazol mostraron un incremento de la
distancia de claudicación de 140 m frente a los pacien-
tes tratados con placebo. Pentoxifilina y cilostazol son
actualmente los únicos 2 fármacos autorizados por la
Food and Drug Administration específicamente para la
claudicación intermitente.
Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mos-
trado que los pacientes que están recibiendo estatinas
presentan una mejoría en la distancia de claudica-
ción39,40
.
Tratamiento específico de la isquemia crítica
Prostanoides. Los prostanoides PGE1 y PGI2 se em-
plean por vía parenteral. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición de la agregación plaquetaria y de
la activación leucocitaria, con un efecto vasodilatador
importante. En un metaanálisis4
reciente se ha demos-
trado que los pacientes que recibían el tratamiento pre-
sentaban una mayor supervivencia y una tasa más ele-
vada de salvación de extremidad. Sin embargo, otros
estudios recientes no han demostrado que estos fárma-
cos reduzcan el riesgo de amputación4
.
TABLA 3. Prevención secundaria de eventos vasculares
Reducción de eventos/año Reducción relativa del riesgo Número que es necesario tratar
Aspirina frente a placebo 4,6% 15 140
Clopidogrel frente a aspirina 4,8% 24 94
Ramipril frente a placebo 4,4% 26 88
Simvastatina frente a placebo 6,1% 21 86
Adaptada de Antithrombotic Trialists’ Collaboration26
, Peters et al27
, Topol et al28
, CAPRIE Steering Committee29
, The Heart Protection Study Collaborative Group30
y
Ostergren et al31
.
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Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 977
Otros. El uso de anticoagulantes, oxígeno hiperbári-
co, estimulación espinal, etc., han sido otras alternati-
vas empleadas en la isquemia crítica. Sin embargo, el
beneficio de estas medidas ha sido marginal4
.
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad
arterial periférica
Indicaciones de cirugía
La indicación de tratamiento quirúrgico (convencio-
nal o endovascular) de la EAP dependerá sobre todo
de la valoración conjunta de dos aspectos fundamenta-
les, como la situación clínica del paciente y el territo-
rio vascular que precisa reconstrucción (tabla 4).
La indicación más clara de revascularización la
constituye el paciente con estadios avanzados de is-
quemia (III y IV), debido al elevado riesgo de pérdida
de extremidad que conllevan estas situaciones. En es-
tos casos, independientemente del territorio afectado,
se debe realizar algún tipo de reparación quirúrgica.
Debe recordarse que en los pacientes con lesiones tró-
ficas, la afectación multisegmentaria suele ser la nor-
ma. No es infrecuente que estos pacientes muestren
enfermedad oclusiva combinada del sector aortoiliaco
y femoropoplíteo, o bien enfermedad femoropoplítea e
infrapoplítea simultáneamente. En esta situación, en la
que se pretende obtener la cicatrización de las lesio-
nes, la reparación debe ir encaminada a obtener la ma-
yor cantidad de flujo directo al pie, lo cual en algunas
ocasiones requiere más de una intervención.
Sin embargo, en pacientes con claudicación intermi-
tente, la actitud dependerá en gran parte del territorio
que precise reconstrucción. Esto es debido a que los
resultados de las intervenciones en términos de permea-
bilidad son diferentes según el sector reconstruido. Por
ejemplo, en un paciente con claudicación intermitente
por enfermedad oclusiva aortoiliaca puede contem-
plarse la reconstrucción de este sector de forma abierta
o endovascular, con unas tasas de permeabilidad eleva-
das al cabo de 5 años. En el extremo opuesto del esce-
nario estaría el paciente con enfermedad infrapoplítea
en el que los resultados tardíos no hacen aconsejable
una actitud intervencionista.
En la indicación de la intervención también se debe
valorar la técnica quirúrgica que precise el paciente.
Es conocido que las cirugías de derivación femoropo-
plíteas e infrapoplíteas muestran mejores permeabili-
dades cuando se utiliza la vena safena del paciente que
cuando es preciso implantar un conducto protésico.
Por ello es poco recomendable implantar una prótesis
en el sector femoropoplíteo para tratar una claudica-
ción intermitente.
Con el desarrollo de las técnicas endovasculares,
asistimos a una época en la que se debate su papel en
la enfermedad arterial oclusiva. Un grupo de expertos
ha elaborado un documento de recomendaciones de
tratamiento conocido como TASC (Inter-Society Con-
sensus for the Management of Peripheral Arterial Di-
sease) cuya primera edición se publicó en el año 2000
y de la cual se ha anunciado una revisión en 20074
. En
este documento se hacen múltiples recomendaciones
sobre el tratamiento de los pacientes con enfermedad
arterial periférica y se establecen 4 categorías (A, B, C
y D) según la morfología y la extensión de la enferme-
dad (figs. 3 y 4). Aunque un análisis detallado de las
recomendaciones sobrepasa los objetivos de esta mo-
nografía, podemos resumir que para las lesiones más
sencillas (categoría A) se recomienda la cirugía endo-
vascular, y para las más avanzadas (categoría D), la ci-
rugía abierta es el tratamiento de elección. La indica-
ción en las otras categorías dependerá de la valoración
de las comorbilidades del paciente, las preferencias de
éste una vez informado exhaustivamente, y de los re-
sultados del equipo quirúrgico.
Revascularización aortoiliaca (suprainguinal)
La enfermedad oclusiva suprainguinal tiene una dis-
tribución muy variable, desde la afectación por una es-
tenosis segmentaria de un eje iliaco hasta la obstruc-
ción completa de la aorta abdominal y de ambas
iliacas. La extensión de la lesión y sus características
dictarán la mejor opción de tratamiento.
Cirugía de revascularización. La afectación difusa,
extensa se trata de forma óptima habitualmente me-
diante el implante de una prótesis aórtica unifemoral o
bifemoral (figs. 5 y 6). Se trata de una técnica de efec-
tos conocidos, bien sistematizada y que ofrece unos
resultados en términos de permeabilidad superiores al
85 y el 80% al cabo de 5 y 10 años, con cifras de mor-
talidad operatoria inferiores al 5%4
. Sin embargo, es
una cirugía arterial mayor y precisa cuantificar el ries-
go quirúrgico para seleccionar a los candidatos más
adecuados. En aquellos pacientes de alto riesgo o con
TABLA 4. Indicación quirúrgica de la enfermedad arterial periférica
Sector afectado
Estadio clínico Aortoiliaco Femoropoplíteo, primera porción Femoropoplíteo, tercera porción Femorotibial
IIb Sí Sí Casos seleccionados No
III Sí Sí Sí Sí
IV Sí Sí Sí Sí
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un abdomen hostil (múltiples reintervenciones, radio-
terapia previa, infección activa, etc.) la intervención se
realiza mediante las técnicas denominadas «extraana-
tómicas», que permiten la revascularización de las ex-
tremidades por trayectos no anatómicos, y con una
menor agresión. Los más utilizados son la cirugía de
derivación axilounifemoral o bifemoral, y la femoro-
femoral. Ambos tipos de cirugías de derivación se tu-
nelizan por vía subcutánea, la primera por la región la-
teral del tórax y el abdomen, y la segunda por la
región suprapúbica. Pueden realizarse con anestesia
locorregional. Las cifras de permeabilidad de las ciru-
gías de derivación extraanatómicas son inferiores, con
oscilaciones entre el 40 y el 70% a los 5 años, según la
indicación clínica4
. Por esta razón, raras veces se indi-
can en ausencia de isquemia crítica.
Angioplastia/endoprótesis. La angioplastia propor-
ciona sus mejores resultados en lesiones cortas, prefe-
rentemente estenosis y no calcificadas en la arteria ilia-
ca común. En estas situaciones, sus resultados a largo
plazo son buenos, con cifras de permeabilidad del 70%
a 5 años para los pacientes con claudicación41
. Sin em-
bargo, cuando se realizan en lesiones más largas, y en
especial cuando se recanalizan oclusiones completas, la
permeabilidad es claramente inferior. Las ventajas deri-
vadas del implante de una endoprótesis primaria en las
angioplastias iliacas han sido evaluadas en ensayos clí-
nicos, con cifras de permeabilidad sólo ligeramente su-
periores para la endoprótesis sitemática frente a la an-
gioplastia simple42-44
. Es probable que la mejor actitud
sea implantar una endoprótesis de forma selectiva en los
pacientes en los que la angioplastia muestre un resulta-
do inicial subóptimo (fig. 7).
Revascularización infrainguinal
Cuando analizamos las lesiones oclusivas de la fe-
moral superficial se objetivan dos características deter-
minantes para su reconstrucción. Por un lado, se trata
de una enfermedad difusa, con oclusiones habitual-
mente largas, superiores a los 10-15 cm de longitud,
en general calcificadas y en las que coexisten las zonas
ocluidas con segmentos largos de arteria afectada por
Fig. 3. Clasificación de lesiones iliacas
(TASC II).
AAA: aneurisma de aorta abdominal; AFC:
arteria femoral común; AIC: arteria iliaca
común; AIE: arteria iliaca externa.
Lesiones A
Estenosis unilateral o bilateral de la AIC
Estenosis unilateral o bilateral ≥ 3 cm de la AIE
Lesiones B
Estonosis ≥ 3 cm de la aorta infrarrenal
Oclusión iliaca unilateral
Estenosis única o múltiple 3-10 cm que
incluye la AIE y no la AFC
Oclusión unilateral de la AIE que no
afecta a la AFC ni hipogástrica
Lesiones C
Oclusión de AIC bilateral
Estenosis bilateral de la AIE 3-10 cm
que afecta a AIE pero no a AFC
Estenosis unilateral de la AIE que
engloba la AFC
Oclusión unilateral de la AIE que
engloba la AFC o hipogástrica
Oclusión unilateral severamente
calcificada de la AIE
Lesiones D
Oclusión de la aorta infrarrenal
Enfermedad difusa de la aorta
infrarrenal y ambas iliacas
Estenosis difusa unilateral que
afecta a AFC, AIE y AIC
Oclusión unilateral de AIC y AIE
Oclusión bilateral de AIE
Estenosis iliaca en paciente con
AAA que requiere tratamiento
quirúrgico no endovascular
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la enfermedad. Por otro lado, las lesiones más cortas
ocasionan habitualmente una escasa afectación clínica,
debido al importante papel de la femoral profunda
como fuente de circulación colateral. Por ello no es
frecuente que se presente una isquemia crítica ocasio-
nada por una oclusión segmentaria de la femoral su-
perficial si el resto de los vasos proximales o distales
se mantienen libres de lesiones. Por último, la afecta-
ción aislada de alguno de los vasos infrapoplíteos (ti-
bial anterior, posterior y peroneo) raras veces produce
una clínica de insuficiencia arterial, y debe haber oclu-
siones o estenosis múltiples para amenazar la viabili-
dad de la extremidad.
Fig. 4. Clasificación de lesiones femoro-
poplíteas (TASC II).
AFC: arteria femoral común; AFS: arteria
femoral superficial.
Lesiones tipo A
Estenosis única ≤ 10 cm de longitud
Oclusión única ≤ 5 cm de longitud
Lesiones tipo B
Múltiples lesiones, cada una ≤ 5 cm
Estenosis u oclusión única ≤ 15 cm que
no incluye la poplítea infragenicular
Lesiones únicas o múltiples en ausencia
de continuidad con vasos tibiales para mejorar
el flujo de entrada a un bypass distal
Oclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de
longitud
Lesiones tipo C
Múltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud total
Lesión recurrente que necesita tratamiento
después de 2 intervenciones endovasculares
Lesiones tipo D
Oclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que
incluyen la poplítea
Oclusión crónica de la poplítea que incluye
la trifurcación de los vasos distales
Fig. 5. Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca extensa y el
resultado tras la realización de una cirugía de derivación aortobifemo-
ral.
Fig. 6. Imagen de una prótesis de Dacron con anastomosis infrarre-
nal. Control de arteria renal izquierda con cinta elástica.
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Cirugía de revascularización. Es la técnica de elec-
ción en los pacientes con enfermedad extensa femoro-
poplítea y distal. Cuando la obstrucción de la femoral
superficial se recanaliza en la poplítea y hay vasos dis-
tales permeables, se realizará una cirugía de derivación
femoropoplítea y se efectuará la anastomosis distal en
la zona supragenicular o infragenicular. De forma ge-
neral puede resumirse que esta intervención puede rea-
lizarse con cifras de mortalidad postoperatoria inferio-
res al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasas
de permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el
80%, siempre que la derivación se realice con vena sa-
fena. Los resultados son al menos un 15-20% inferio-
res cuando se utiliza una prótesis. Otros factores que
influyen en la tasa de permeabilidad son el estado del
lecho distal, la zona de la anastomosis distal (suprage-
nicular o infragenicular) y la indicación para la inter-
vención (isquemia crítica frente a claudicación).
Cuando la obstrucción se extiende a la poplítea in-
fragenicular y los vasos distales, la revascularización
se realiza mediante una cirugía de derivación cuya
anastomosis distal se efectúa en el vaso distal en mejor
estado que asegure la perfusión directa al pie (fig. 8).
En este caso nos referimos a una cirugía de revascula-
rización femorodistal, politeodistal o tibiotibial, según
la localización de la anastomosis proximal. En gene-
ral, estas derivaciones ofrecen tasas de permeabilidad
similares a las obtenidas con las derivaciones a poplí-
tea, siempre que se utilice material autólogo, pero muy
inferiores cuando se utilizan prótesis. No obstante, las
tasas de salvación de la extremidad superan el 70% a
los 5 años.
Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía endo-
vascular han tenido mayor dificultad para implantarse
en el sector femoropoplíteo y distal, precisamente por
la afectación difusa de la enfermedad. Se han ensaya-
do diferentes métodos, como la angioplastia simple, la
angioplastia subintimal, la implantación de endopróte-
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Fig. 7. Imagen arteriográfica de una oclusión de la arteria iliaca primi-
tiva y estenosis de iliaca externa, solucionadas mediante la implanta-
ción de una endoprótesis recubierta.
Fig. 8. Cirugía de derivación venosa femoroperoneal. Control arterio-
gráfico.
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sis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc.,
con resultados muy dispares.
En general podemos resumir que las lesiones cor-
tas, inferiores a 10 cm, preferentemente con esteno-
sis, son las más adecuadas para el tratamiento endo-
vascular45-48
, en especial la angioplastia, mientras que
las endoprótesis han mostrado una tasa elevada de
fracturas con consecuencias clínicas relevantes. En
lesiones más largas, el uso de endoprótesis recubier-
tas de politetrafluoroetileno expandido parece ofrecer
ventajas frente a los otros métodos, pero se precisan
estudios aleatorizados y con un mayor seguimiento49
(fig. 9).
Tratamiento médico coadyuvante de la cirugía
Los pacientes en los que se realiza una intervención
mediante cirugía abierta o endovascular deben mante-
ner un programa de antiagregación indefinida, y éste
debe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de los
fármacos antiagregantes se ha mostrado superior en
los pacientes con derivación venosa frente a la protési-
ca, especialmente en la zona infrainguinal50
. Una revi-
sión Cochrane51,52
demostró que los pacientes que esta-
ban siendo tratados con ácido acetilsalicílico tras un
procedimiento de revascularización tenían un riesgo
un 41% menor de oclusión del injerto después de 12
meses de seguimiento. Aunque en muchas ocasiones
utilizamos doble antiagregación por extrapolación de
los resultados obtenidos en la enfermedad coronaria,
no hay información concluyente sobre su utilidad en la
enfermedad arterial periférica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, Klauber MR, Gabriel S,
Goodman D. The prevalence of peripheral arterial disease in a de-
fined population. Circulation. 1985;71:510-51.
2. Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF. Effect of diagnostic criteria on
the prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis Valley
Diabetes Study. Circulation. 1995;91:1472-9.
3. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for periphe-
ral arterial disease in the United States: results from the Nacional
Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circula-
tion. 2004;110:738-43.
4. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F.
Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial
Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75.
5. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener
SJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with
coronary heart disease. JAMA. 2003;290:898-904.
6. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as an-
tecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events.
JAMA. 2003;290:891-7.
7. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Neaton JD, Dyer AR,
Garside DB, et al. The role of tobacco cessation, antiplatelet and
lipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial di-
sease. Vasc Med. 1997;2:243-51.
8. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with
intermittent claudication. Acta Med Scand. 1987;221:253-60.
9. Quick CRG, Cotton LT. The measured effect of stopping smoking
on intermittent claudication. Br J Surg. 1982;69 Suppl:S24-6.
10. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Hal-
perin JL, et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management of
patients with peripheral arterial disease (lower extermity, renal,
mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collabo-
rative report from the American Association for Vascular Sur-
gery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular
Angiography and Interverntions, Society for Vascular Medicine
and Biology, Society of Interventional Raidology, and the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Commit-
tee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease) endorsed by the American Associa-
tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National
Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing;
TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239-312.
11. Cole CW, Hill GB, Farzad E, Moher D, Rody K, Shea B, et al.
Cigarette smoking and peripheral occlusive disease. Surgery.
1993;114:753-7.
12. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL,
Powe NR, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and car-
diovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004;
141:421-31.
13. Molgaard J, Malinow MR, Lassvik C, Holm AC, Upson B, Olsson
AG, et al. Hyperhomocyst(e)inaemia: an independent risk factor
for intermittent claudication. J Intern Med. 1992;231:273-9.
14. Rossi E, Biasucci LM, Citterio F, Pelliccioni S, Monaco C, Gin-
netti F, et al. Risk of myocardial infarction and angina in patients
with severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reac-
tive protein. Circulation. 2002;105:800-3.
15. Ouriel K. Peripheral arterial desease. Lancet. 2001;358:1257-64.
16. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Les-
son from sudden coronary death: a comprehensive morphological
classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-75.
17. Mcdermott MM, Criqui MH, Greenland P, Guralnik JM, Liu K,
Pearce WH, et al. Leg strength in peripheral arterial disease: asso-
ciations with disease severity and lower-extremity performance. J
Vasc Surg. 2004;39:523-30.
18. Kannel WB, Skinner JJ, Schwartz MJ, Shurtleff D. Intermittent
claudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation.
1970;41:875-83.
Fig. 9. Enfermedad difusa intensa de arteria femoral superficial solu-
cionada mediante la implantación de una endoprótesis recubierta.
13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 981
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19. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett
HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation
to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004;363:
915-24.
20. Hirsch A, Criqui M, Treat-Jacobson D, Regensteiner J, Creager
M, Olin J, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness,
and treatment in primary care. JAMA. 2001;286:1317-24.
21. Mehler PS, Coll JR, Estacio R, Esler A, Schrier RW, Hiatt WR.
Intensive blood pressure control reduces the risk of cardiovascu-
lar events in patients with peripheral arterial disease and type 2
diabetes. Circulation. 2003;107:753-6.
22. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR,
McCann TJ, et al. Mortality over a period of 10 years in patiens
with peripheral arterial desease. N Engl J Med. 1992;326:381-6.
23. Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G,
Sigfusson N. A marked decline in the prevalence and incidence
of intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strong
relationship to smoking and serum cholesterol: the Reykjavik
Study. J Clin Epidemiol. 1994;47:1237-43.
24. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with
intermittent claudication. Effects on the risk of peripheral vascu-
lar complications, myocardial infarction and mortality. Acta Med
Scand. 1987;221:253-60.
25. Arosio E, Minuz P, Prior M, Zuliani V, Gaino S, De Marchi S, et
al. Vascular adhesion molecule-1 and markers of platelet function
before and after a treatment with iloprost or a supervised physical
exercise program in patients with peripheral arterial disease. Life
Sci. 2001;69:421-33.
26. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analy-
sis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.
BMJ. 2002;324:71-86.
27. Peters RJG, Mehta SR, Fox KAA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky
SL, et al. Effects of aspirin dose when used alone or in combina-
tion with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes:
observations from the Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent
Recurrent Events (CURE) Study. Circulation. 2003;108:1682-7.
28. Topol EJ, Easton D, Harrington RA, Amarenco P, Califf RM, Graf-
fagnino C, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, in-
ternational trial of the oral IIb/IIIa antagonist lotrafiban in coronary
and cerebrovascular disease. Circulation. 2003;108:399-406.
29. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clo-
pidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CA-
PRIE). Lancet. 1996;348:1329-39.
30. The Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF He-
art Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in
20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled
trial. Lancet. 2002;360:7-22.
31. Ostergren J, Sleight P, Dagenais G, Danisa K, Bosch J, Qilong Y,
et al. Impact of ramipril in patients with evidence of clinical or sub-
clinical peripheral arterial disease. Eur Heart J. 2004;25:17-24.
32. Porter JM, Culter BS, Lee BY, Reichle FA, Scogin JT, Strand-
ness DE, et al. Pentoxifylline efficacy in the treatment of inter-
mittent claudication: Multicenter controlled double blind trial
with objective assessment of chronic occlusive arterial disease
patients. Am Heart J. 1982;104:66-72.
33. Lindgärde F, Jelnes R, Björkman H, Adielsson G, Kjellstrom T,
Palmquist I, et al. Conservative drug treatment in patients with
moderately severe chronic occlusive peripheral arterial disease.
Circulation. 1989;80:1549-56.
34. Ernst E, Kollár L, Resch KL. Does pentoxifylline prolong the
walking distance in exercised claudicants? A placebo-controlled
double-blind trial. Angiology. 1992;42:121-5.
35. Hood SC, Moher D, Barber GG. Management of intermittent
claudication with pentoxifylline: Meta-analysis of randomized
controlled trials. Can Med Assoc J. 1996;155:1053-9.
36. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi
R, Prandoni P, et al. Treatment of intermittent claudication with
physical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafronyl:
A meta-analysis. Arch Intern Med. 1999;159:337-45.
37. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, DeMariobus CA, Hagino RT,
Currier JA, et al. A new pharmacological treatment for intermit-
tent claudication: Results of a randomized, multicenter trial. Arch
Intern Med. 1999;159:2041-50.
38. Dawson DL, Cutler BS, Meissner MH, Hagino RT, Beeve HG,
DeManobus CA, et al. Cilostazol has beneficial effects in treat-
ment of intermittent claudication. Circulation. 1998;98:678-86.
39. Mohler ER III, Hiatt WR, Creager MA. Cholesterol reduction
with atorvastatin improves walking distance in patients with pe-
ripheral arterial disease. Circulation. 2003;108:1481-6.
40. Mondillo S, Ballo P, Barbati R, Guerrini F, Ammaturo T, Agrico-
la E, et al. Effects of simvastatin on walking performance and
symptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemic
patients with peripheral vascular disease. Am J Med. 2003;114:
359-64.
41. Rutherford R, Durham J. Percutaneous ballon angioplasty for ar-
teriosclerosis obliterans: long term results. En: Yao J, Pearce W,
editors. Techniques in vascular surgery. Philadelphia: Saunders;
1992. p. 329-45.
42. Tetteroo E, Van Der Graaf Y, Bosch JL, Van Engelen AD, Hu-
nink MG, Eikelboom BC, et al. Randomised comparison of pri-
mary stent placement versus primary angioplasty followed by se-
lective stent placement in patients with iliac-artery occlusive
disease. Dutch Iliac Stent Trial Study Group. Lancet. 1998;351:
1153-9.
43. Bosch JL, Hunink MG. Meta-analysis of the results of percutane-
ous transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliac
occlusive disease. Radiology. 1997;204:87-96.
44. De Vries S, Hunink M. Results of aortic bifurcation grafts for
aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis. J Vasc Surg. 1997;
26:558-69.
45. Cejna M, Thurnher S, Illiasch H, Horvath W, Waldenberger P,
Hornik K, et al. PTA versus Palmaz stent placement in femoropo-
pliteal artery obstructions: a multicenter prospective randomized
study. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:23-31.
46. Grimm J, Muller-Hulsbeck S, Jahnke T, Hilbert C, Brossmann J,
Heller M. Randomized study to compare PTA alone versus PTA
with Palmaz stent placement for femoropopliteal lesions. J Vasc
Interv Radiol. 2001;12:935-42.
47. Vroegindeweij D, Vos L, Tielbeek A, Buth J, Van Der Bosch H.
Balloon angioplasty combined with primary stenting versus ba-
lloon angioplasty alone in femoropopliteal obstructions: a compa-
rative randomized study. Cardiovasc Intervent Radiol. 1997;20:
420-5.
48. Schillinger M, Sabeti S, Loewe C, Dick P, Amighi J, Mlekusch W,
et al. Balloon angioplasty versus implantation of nitinol stents in
the superficial femoral artery. N Engl J Med. 2006;354:1879-88.
49. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, Munschaur C, Theune B. Ran-
domized comparison of percutaneous Viabahn stent grafts vs
prosthetic femoral-popliteal bypass in the treatment of superficial
femoral arterial occlusive disease. J Vasc Surg. 2007;45:10-6.
50. Tangelder M, Lawson J, Algra A, Eikelboom B. Systematic re-
view of randomized controlled trials of aspirin and oral anticoa-
gulants in prevention of graft occlusion and ischemic events after
infrainguinal bypass surgery. J Vasc Surg. 1999;30:701-9.
51. Dorffler-Melly J, Koopman MM, Adam DJ, Buller HR, Prins
MH. Antiplatelet agents for preventing thrombosis after periphe-
ral arterial bypass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003:
CD000535.
52. Dorffler-Melly J, Buller H, Koopman M, Adam D, Prins M. An-
tithrombotic agents for preventing thrombosis after peripheral by-
pass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003: CD000536.
982 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82
Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos
13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 982
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Enfermedad Arterial Periférica

  • 1. Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 969 La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las afecciones más prevalentes y es habitual la coexistencia con enfermedad vascular en otras localizaciones. El diag- nóstico precoz es importante para poder mejorar la cali- dad de vida del paciente y reducir el riesgo de eventos se- cundarios mayores, como el infarto agudo de miocardio (IAM) o el ictus. El mejor test no invasivo para diagnosticar la presencia de EAP es el índice tobillo-brazo que, ade- más, tiene valor pronóstico para la extremidad afectada y para el desarrollo de IAM durante el seguimiento. La clau- dicación intermitente de los miembros inferiores es la for- ma más frecuente de presentación clínica. La presencia de isquemia crítica (dolor en reposo o lesiones tróficas) implica la necesidad de tratamiento de revascularización precoz, por el elevado riesgo de pérdida de la extremidad. El pronóstico del procedimiento realizado es mejor cuanto más proximal sea el sector arterial afectado. El tratamien- to endovascular se reserva habitualmente para las lesio- nes más segmentarias y tiene peor resultado en las oclu- siones arteriales. En lesiones más extensas, la cirugía convencional suele ser la mejor alternativa. Palabras clave: Enfermedad arterial periférica. Índice to- billo-brazo. Revascularización de miembros inferiores. Riesgo cardiovascular. Enfermedad arterial no coronaria (VIII) Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Francisco J. Serrano Hernando y Antonio Martín Conejero Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España. PUESTA AL DÍA Correspondencia: Dr. F.J. Serrano-Hernando. Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Martín Lagos, s/n. 28040 Madrid. España. Correo electrónico: fserrano.hcsc@salud.madrid.org Peripheral Artery Disease: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment Peripheral artery disease is one of the most prevalent conditions, and it frequently coexists with vascular disease in other parts of the body. Early diagnosis is important for improving the patient’s quality of life and for reducing the risk of serious secondary vascular events such as acute myocardial infraction (AMI) or stroke. The best noninvasive measure for identifying the presence of occlusive arterial disease is the ankle-brachial index, which can also be used to indicate the prognosis of the affected extremity and to predict the likelihood of AMI during follow-up. Intermittent claudication in the lower limbs is the most common clinical presentation. The presence of critical ischemia (i.e., with rest pain or trophic changes) indicates the need for prompt revascularization because of the high risk of limb amputation. The more proximal the affected arterial segment, the better the outcome of the procedure. Endovascular treatment is usually reserved for lesions affecting multiple segments. It gives poorer results in occluded arteries. In extensive disease, conventional surgery is usually the best option. Key words: Peripheral artery disease. Ankle-brachial index. Lower limb revascularization. Cardiovascular risk. Full English text available from: www.revespcardiol.org EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años1-3 , si bien es probable que su prevalencia sea aún mayor si analiza- mos a los sujetos asintomáticos. La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la pobla- ción asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB). En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibili- dad > 95% y una especificidad próxima al 100% en comparación con la arteriografía4 . Cuando se compara a enfermos con EAP con controles de igual edad, la incidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5% en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP. Además, en los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muer- te un 25% con respecto a los controles. Por todo esto es importante la búsqueda de la EAP incluso en pa- cientes asintomáticos, para controlar precozmente los factores de riesgo y reducir la mortalidad4 . FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Los denominados factores de riesgo mayores son los que han sido determinados a partir de grandes es- Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 969 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 2. 970 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos tudios epidemiológicos y son concordantes con los factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y cardiopatía isquémica. Algunos estudios han confir- mado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensión, tabaquismo e hiperlipemia) están impli- cados en un 80-90% de las enfermedades cardiovas- culares5,6 . Sexo La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en varones que en mujeres, so- bre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prácticamente no se alcanzan diferen- cias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en los grados de afectación más se- vera (isquemia crítica). Edad Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se esti- ma que la prevalencia de claudicación intermitente en el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70%. Tabaco En algunos estudios4 se ha encontrado una asocia- ción más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP que entre el abuso de tabaco y la cardiopatía isquémica. Además, los fumadores más severos no sólo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas más graves que ocasionan isquemia crítica7-9 . El aban- dono del tabaco se ha acompañado de una reducción en el riesgo de EAP10 y se ha comprobado que, aun- que el riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fuma- dores activos es 16 veces más elevado11 . Por otra par- te, la permeabilidad tanto de los injertos de derivación aortocoronaria venosos como de los protésicos se re- duce en pacientes fumadores. La tasa de amputacio- nes y la mortalidad también son mayores en sujetos fumadores7 . Diabetes La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitati- vo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glucosilada se produce un incre- mento del 25% en el riesgo de EAP12 . La afectación de vasos distales de las extremidades es típica y, junto con la microangiopatía y la neuropatía, que implican una mala respuesta a la infección y un trastorno espe- cífico de la cicatrización, condicionan un riesgo de amputación hasta 10 veces superior al de los pacientes no diabéticos. Cabe destacar que en los pacientes dia- béticos pueden obtenerse valores anormalmente altos de presión en el tobillo y, por tanto, falsos negativos en la valoración del ITB. Hipertensión Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el tabaquismo. No obstante, se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hi- pertensos que en los controles. Dislipemia En varios estudios epidemiológicos se ha demostra- do que la elevación del colesterol total y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortali- dad cardiovascular. Factores de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el es- tudio de Framingham se comprobó que el cociente co- lesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de is- quemia crítica. Hiperhomocisteinemia Las alteraciones en el metabolismo de la homocis- teína constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en especial, de EAP13 . Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presenta hiperhomocisteinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico. Marcadores inflamatorios Los valores de proteína C reactiva (PCR) en los pa- cientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovascula- res. El riesgo de infarto de miocardio durante el segui- miento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles de tratamiento quirúrgico parece estar condicionado ABREVIATURAS EAP: enfermedad arterial periférica. HDL: lipoproteína de alta densidad. ITB: índice tobillo-brazo. LDL: lipoproteína de baja densidad. PCR: proteína C reactiva. PVR: onda de volumen de pulso. 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 970 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 3. por los valores elevados de PCR prequirúrgicos, con in- dependencia de la presencia de los factores clásicamen- te considerados de riesgo cardiovascular o del antece- dente clínico de cardiopatía isquémica14 . Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemo- rreológicas de la sangre también se han asociado con una mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algu- nos estudios han mostrado que las concentraciones ele- vadas de fibrinógeno condicionan una alteración de la microcirculación que se asocia con una clínica más acusada de claudicación intermitente. Fisiopatología Se entiende como insuficiencia arterial periférica al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, generalmente derivados de la presencia de una enfer- medad arterial oclusiva, que condiciona un insuficien- te flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subya- cente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta pre- ferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta localiza- ción. Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en fun- cional y crítica. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficien- te durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. La isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo oca- siona un déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnóstico preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo san- guíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento en- dovascular. Diferenciar ambos conceptos es importan- te para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes con EAP. El grado de afectación clínica dependerá de dos fac- tores: la evolución cronológica del proceso (agudo o crónico) y la localización y la extensión de la enferme- dad (afectación de uno o varios sectores). Evolución cronológica El mecanismo fisopatológico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la presencia de este- nosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusión arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las vías colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos periféricos y el aporte de sangre se produce de manera más o menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cua- dro de isquemia aguda de origen trombótico. Se han podido detectar diferencias en el comportamiento de la placa ateromatosa en relación con la localización ana- tómica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades inferiores son muy estenóticas y fibro- sas15 . Dicha estenosis, asociada con un estado de hiper- coagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desa- rrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrasta claramente con las lesiones presentes en las arterias co- ronarias, que con frecuencia están compuestas por un gran núcleo lipídico extracelular y un gran número de células espumosas, recubierto por una fina cubierta fi- brosa susceptible de rotura16 . En esta situación, la vul- nerabilidad de la placa en los puntos más frágiles (ma- yor número de células espumosas y capa fibrosa más delgada) es la causa de los eventos agudos. Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la luz vascular, desencade- nando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuen- cia, antes de la rotura de la placa se ha neoformado circulación colateral, la clínica de la isquemia aguda es mejor tolerada que la que acontece cuando el cua- dro de base de la isquemia aguda es de origen embóli- co. Extensión de la enfermedad La manifestación clínica de la EAP dependerá de manera decisiva del número de territorios afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y afectación arterial en una única zona estén asintomáti- cos u oligosintomáticos. El lado contrario del espectro estaría formado por los individuos que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que es fre- cuente la isquemia crítica. Correlación fisiopatológica-evolución de la enfermedad En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínica de la EAP es bastante estable debido al desarrollo de circulación colateral, a la adaptación metabólica de las masas musculares implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos musculares no isquémicos. Se estima que sólo un 25% de los pacientes con claudica- ción experimentará un empeoramiento y evolucionará hacia la isquemia crítica, lo que suele ocurrir con más frecuencia después del primer año de diagnóstico17 . Si se excluye a los pacientes diabéticos, aún es menos frecuente que la EAP condicione la pérdida de la ex- tremidad. En el estudio de Framingham18 se encontró que menos de un 2% de los pacientes con EAP requi- rieron una amputación mayor. En pacientes con clau- dicación, el mejor predictor de progresión de enferme- dad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos veces superior de precisar una cirugía de revascularización o una amputación mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presión arterial sistóli- Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 971 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 971 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 4. 972 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos ca (PAS) medida en el tobillo también es un factor pre- dictivo de progresión de la enfermedad que es mayor para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embar- go, hay que reseñar que los pacientes con diabetes, por su elevada prevalencia de calcificación en los vasos distales, pueden presentar valores de PAS anormal- mente elevados en la zona maleolar, con índices inclu- so superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo que estos dos parámetros tienen una validez limitada en la evalución no invasiva. Probablemente, uno de los aspectos más importan- tes en la valoración de los pacientes con EAP sea la identificación de los casos con un mayor riesgo de evolucionar a isquemia crítica y, por lo tanto, de per- der la extremidad. En este sentido, es preciso remarcar que la presencia de varios factores de riesgo cardiovas- cular actúa de forma sinérgica, multiplicando el riesgo de pérdida de extremidad19 . Cuando se analizan de for- ma individual se ha podido comprobar que la diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crítica, el tabaquismo lo hace por 3 y un ITB < 0,5 lo incre- menta en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importan- cia realizar un diagnóstico lo más precoz posible de la arteriopatía para iniciar una terapia de modificación de los factores de riesgo y, así, reducir el riesgo de pro- gresión de la enfermedad. ENFERMEDAD VASCULAR COEXISTENTE CON LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA La práctica clínica demuestra la afectación multisis- témica de la enfermedad vascular y es frecuente com- probar la presencia de una enfermedad coronaria o ce- rebrovascular en los pacientes con enfermedad vascular. Diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que hasta un 50% de los pacientes con EAP presenta síntomas de enfermedad cerebrovascular o cardiológica4 . En el estudio PARTNERS20 , del total de pacientes en los que se realizó el cribado de enferme- dad vascular, sólo un 13% presentaba una EAP aisla- da, sin otra manifestación de enfermedad cardiovascu- lar. En el 32% de los pacientes coexistía bien enfermedad coronaria, bien enfermedad cerebrovascu- lar, y un 24% tenía afectación de los 3 territorios. Por otro lado, la principal causa de muerte tardía en los pa- cientes con EAP es la cardiopatía isquémica (hasta un 50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inver- sa, la prevalencia de EAP en los pacientes diagnostica- dos de enfermedad coronaria llega a ser del 30%4 . En este grupo de pacientes, la mortalidad es 2,5 veces su- perior que la del grupo sin síntomas clínicos de EAP. La asociación entre EAP e isquemia cerebrovascular no es tan prevalente como ocurre con la enfermedad coronaria. En algunos estudios en los que se analiza la presencia de estenosis carotídeas mediante estudio con eco-Doppler en los pacientes con EAP se ha mostrado una prevalencia de lesiones en esta localización de hasta el 50%. Sin embargo, sólo un 5% de los pacien- tes con EAP presentará un evento neurológico. Por último, desde el punto de vista epidemiológico, es muy interesante la relación existente entre la afecta- ción del ITB y la presencia de enfermedad vascular en otros territorios. Las variaciones en el ITB se han co- rrelacionado con la gravedad y la extensión de la en- fermedad coronaria, así como con el índice íntima-me- dia carotídeo. En estudios poblacionales se ha mostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB se produce una elevación del 10% en el riesgo de presen- tar un evento vascular mayor21 . CLÍNICA Y EXPLORACIÓN BÁSICA La sintomatología de los pacientes con insuficiencia arterial de las extremidades provocada por arteriopatía crónica se estratifica según la clasificación de Leriche- Fontaine (tabla 1). Esta clasificación agrupa a los pa- cientes que representan una insuficiencia arterial pro- gresiva, en 4 estadios, y tiene valor pronóstico, por lo que es muy útil para la indicación de tratamiento. El estadio I se caracteriza por la ausencia de sínto- mas. Incluye a los pacientes con enfermedad arterial pero sin repercusión clínica. Esto no debe asociarse con el hecho de una evolución benigna de la enferme- dad. Es evidente que los pacientes con una lesión arte- rial oclusiva extensa en los miembros inferiores, con un hábito sedentario o incapacitados por una enferme- dad osteoarticular o neurológica, no presentarán clíni- ca de insuficiencia arterial. En estas situaciones, los pacientes pueden pasar a presentar una isquemia críti- ca, desde un estadio asintomático. El estadio II se caracteriza por la presencia de clau- dicación intermitente. A su vez se divide en dos gru- pos. El estadio IIa incluye a los pacientes con claudi- TABLA 1. Clasificación clínica de Fontaine Grado I Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9 Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente Grado III Dolor o parestesias en reposo Grado IV Gangrena establecida. Lesiones tróficas Grado III y/o IV Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 972 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 5. Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 973 cación no invalidante o a distancias largas. El estadio IIb se refiere a los pacientes con claudicaciones corta o invalidante para las actividades habituales. La claudicación intermitente típica de los pacientes con EAP se define como la aparición de dolor en ma- sas musculares provocado por la deambulación y que cede inmediatamente tras cesar el ejercicio. Debe rese- ñarse que el dolor se presenta siempre en los mismos grupos musculares y tras recorrer una distancia simi- lar, siempre que se mantenga la misma pendiente y ve- locidad de la marcha. Una gran cantidad de pacientes refiere una sintoma- tología dolorosa en las extremidades en relación con la deambulación, pero no con la presencia de enfermedad arterial. Muchos de ellos tienen enfermedad muscular, osteoarticular o neurológica, y en ocasiones alguna de ellas coexiste con una enfermedad arterial obstructiva. En estas situaciones es de la mayor importancia esta- blecer un correcto diagnóstico diferencial, que inicial- mente será clínico y con posterioridad se confirmará con estudios no invasivos. En este sentido, la clínica de estos pacientes suele referirse a dolores articulares, en relación con el ejercicio, pero también durante la movilización pasiva de la extremidad. Cuando los sín- tomas se refieren a dolores musculares, éstos no suelen presentarse de forma sistemática en la misma localiza- ción, y en muchas ocasiones no se localizan en grupos musculares implicados en la marcha (glúteos, cuádri- ceps y gemelos). En estas claudicaciones no vascula- res, el perímetro de marcha es muy variable incluso a lo largo del día. Por otro lado, el dolor no cede simple- mente al detener la marcha, sino que el paciente preci- sa sentarse, acostarse o adoptar posturas especiales, y la sintomatología desaparece habitualmente tras un pe- ríodo de reposo mucho más largo que en la claudica- ción vascular. El grupo muscular afectado durante la marcha tie- ne utilidad para conocer la localización de la lesión oclusiva. Aunque la mayoría de los pacientes referirá claudicación gemelar, la presencia de claudicación en las masas musculares glúteas o del muslo puede indi- car la presencia de una enfermedad en el eje iliaco. La claudicación por enfermedad femoropoplítea se localiza de manera característica en las masas geme- lares, y las oclusiones infrapoplíteas pueden manifes- tarse únicamente como claudicación en la planta del pie (tabla 2). El estadio III constituye una fase de isquemia más avanzada y se caracteriza por presentar sintomatolo- gía en reposo. El síntoma predominante suele ser el dolor, aunque es frecuente que el paciente refiera pa- restesias e hipoestesia, habitualmente en el antepié y en los dedos del pie. Las parestesias en reposo pue- den ser indistinguibles de las debidas a neuropatía diabética, si bien en este último caso suelen ser bila- terales, simétricas y con distribución «en calcetín». Una característica de este dolor es que mejora en re- poso cuando el paciente coloca la extremidad en de- clive, por lo que muchos sacan la pierna de la cama o duermen en un sillón. Ésta es la causa de la apari- ción de edema distal en la extremidad debido al de- clive continuado. En el estadio III el paciente suele tener la extremidad fría y con un grado variable de palidez. Sin embargo, algunos pacientes con isque- mia más intensa presentan una eritrosis del pie con el declive debido a vasodilatación cutánea extrema que se ha denominado lobster foot. El estadio IV se caracteriza por la presencia de le- siones tróficas y es debido a la reducción crítica de la presión de perfusión distal, inadecuada para mante- ner el trofismo de los tejidos. Estas lesiones se locali- zan en las zonas más distales de la extremidad, habi- tualmente los dedos, aunque en ocasiones pueden presentarse en el maléolo o el talón. Suelen ser muy dolorosas, salvo en los pacientes diabéticos si hay una neuropatía asociada, y muy susceptibles a la in- fección. La exploración básica del sistema arterial se basa en la valoración de la presencia de pulsos, que en la extremidad inferior incluirá la búsqueda en las arte- rias femoral, poplítea, pedia y tibial posterior. En caso de enfermedad oclusiva aortoiliaca, será evi- dente una disminución de todos los pulsos en la ex- tremidad o una ausencia completa de éstos. En el caso de una enfermedad femoropoplítea, el pulso fe- moral estará presente, pero estará ausente en las ar- terias poplíteas y distales. La auscultación del abdo- men identificará la presencia de soplos, que serán indicativos de enfermedad en la aorta o las arterias iliacas. La auscultación de la región inguinal puede poner de manifiesto la existencia de lesiones en la iliaca externa o la bifurcación femoral. También es importante la evaluación de la temperatura, la colo- ración y el trofismo del pie. En los pacientes con claudicación no suele apreciarse una disminución en la temperatura o el relleno capilar. Sin embargo, la disminución de la temperatura y la palidez, con o sin cianosis o eritrosis de declive, son habituales en los pacientes con isquemia crítica. Por último, no debe olvidarse la exploración clínica de los miem- bros superiores y la auscultación cervical por la gran prevalencia de lesiones carotídeas o de troncos supraaórticos, que en la mayoría de las ocasiones serán subclínicas. TABLA 2. Clínica según la zona de lesión arterial Zona de lesión Cuadro clínico Aortoiliaca Claudicación glúteo-muslo-gemelar Impotencia en el varón (si hay afectación bilateral): síndrome de Leriche Femoropoplítea Claudicación gemelar con/sin claudicación plantar Infrapoplítea Claudicación plantar 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 973 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 6. Actitud diagnóstica ante el paciente con enfermedad arterial periférica Tras la evaluación inicial clínica y exploratoria, los pacientes con sospecha de presentar una enfermedad arterial oclusiva deben ser estudiados en un laboratorio de exploración vascular no invasiva. Esta evaluación permitirá cuantificar el grado de afectación funcional y la localización topográfica de las lesiones oclusivas. El estudio básico consiste en el registro de presiones seg- mentarias en la extremidad (muslo alto, muslo bajo, pantorrilla y tobillo) mediante un equipo Doppler que permite detectar flujos en las arterias maleolares (tibial anterior, tibial posterior y peronea). La comparación entre la presión sistólica obtenida en la arteria braquial con la obtenida en los diferentes segmentos de la ex- tremidad inferior permite determinar la localización de la lesión y ofrece información sobre la intensidad de la afectación hemodinámica. El registro de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad mediante pletismografía es es- pecialmente útil en pacientes en los que la calcifica- ción arterial impide un registro fiable de las presiones sistólicas. El registro transmetatarsiano o digital aporta una importante información sobre el estado de la vas- cularización en esta zona, que difícilmente puede con- seguirse con otros métodos (fig. 1). Por último, el registro de la onda velocimétrica ob- tenida mediante Doppler también puede ofrecer infor- mación muy útil mediante la valoración de las modifi- caciones en los diferentes componentes de la onda velocimétrica arterial (fig. 2). Algunos pacientes pueden presentar un cuadro de claudicación típica a media-larga distancia, con una exploración y un ITB dentro de la normalidad. En es- tos casos es conveniente realizar una claudicometría, que consiste en la determinación del ITB tras caminar en una cinta sin fin. La respuesta fisiológica normal consiste en la elevación de la presión en el tobillo en respuesta al ejercicio. Cuando hay una lesión oclusiva que no es significativa en reposo, ésta se pone de ma- nifiesto con una disminución del ITB con el ejercicio. De esta forma puede reproducirse de forma objetiva la sintomatología del paciente y cuantificarse la distancia de claudicación. En el caso de claudicación de origen no vascular, no se producirá la disminución en el ITB y, por tanto, podrán orientarse adecuadamente las ex- ploraciones que se deben realizar. Las técnicas de imagen están indicadas si se con- templa una reparación quirúrgica o endovascular en el caso de identificarse una lesión apropiada. La situa- ción clínica (claudicación corta o progresiva, dolor en reposo o lesiones tróficas) será el principal factor que se debe valorar para indicar una posible intervención. La angiografía sigue siendo la exploración de referen- cia, pero conlleva algunos riesgos, como las reaccio- nes intensas al contraste yodado, la posibilidad de de- 974 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos terioro de la función renal y otras complicaciones lo- cales, como disección, ateroembolia o problemas rela- cionados con el lugar de acceso (hemorragia, seudoa- neurisma o fístula arteriovenosa). La eco-Doppler es una técnica menos costosa y más segura que, en manos expertas, puede ofrecer con bue- na fiabilidad las características anatómicas principales para realizar una revascularización. Sus principales li- mitaciones radican en que es excesivamente depen- diente del explorador, en una baja fiabilidad en la valo- ración de los vasos infrapoplíteos y en el tiempo necesario para realizar una exploración completa. Tanto la angiotomografía computarizada multicorte como la angiorresonancia se están utilizando cada vez Fig. 1. Estudio de presiones segmentarias y onda de volumen según el sector afectado. A: estudio normal: ondas volumen de pulso (PVR) con onda dícrota. Índices segmentarios > 1 en todas las localizacio- nes. B: oclusión iliaca: aplanamiento de PVR e índices < 1 desde mus- lo proximal. C: oclusión femoropoplítea: PVR e índices en muslo pro- ximal normales. Aplanamiento distal de PVR con índice < 1 en tobillo. D: calcificación intensa: no se colapsan los vasos pese a que las pre- siones en el manguito son muy altas (índice tobillo-brazo falsamente elevado). PVR muy patológicos, planos en los transmetatarsianos. 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:37 Página 974 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 7. con mayor frecuencia para el diagnóstico y el plantea- miento quirúrgico. La angiorresonancia permite obte- ner de una forma segura imágenes tridimensionales de todo el abdomen, la pelvis y las extremidades inferio- res en una única exploración. Su utilidad está limitada por la presencia de desfibriladores, implantes coclea- res, endoprótesis intracerebrales, etc., así como en los pacientes con claustrofobia. La exploración no resulta afectada por la presencia de calcio parietal ni por las endoprótesis de nitinol, aunque las endoprótesis de acero inoxidable pueden provocar artefactos. La tomografía computarizada multicorte puede tam- bién ofrecer excelentes imágenes tridimensionales e informar sobre las características de la placa, y todo ello con una exploración muy rápida. Sin embargo, se precisan dosis significativas de contraste yodado, pue- de afectarse por la presencia de calcio y el paciente es expuesto a radiación. Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 975 Tratamiento médico de la enfermedad arterial periférica El tratamiento médico de los pacientes con arterio- patía periférica tiene un doble objetivo. Por un lado, mejorar la situación funcional de la extremidad, y por otro, prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la enfermedad. Es conocido que los pa- cientes con EAP sintomática tienen un pronóstico a largo plazo muy negativo, con un aumento de la mor- talidad al cabo de 10 años 15 veces superior al de los pacientes sin EAP22 . Por ello, deben eliminarse los factores de riesgo como primera indicación terapéuti- ca. En los pacientes fumadores, la deshabituación pro- bablemente sea un factor más eficaz que cualquier tra- tamiento farmacológico para reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular tardía23,24 . Además, se ha demostrado que la claudicación intermitente puede mejorar mediante la instauración de programas de ejercicio físico supervisado. Estos programas también tienen efecto en los índices de calidad de vida, los fac- tores de riesgo, la función endotelial y los marcadores hemorreológicos25 . Los fármacos empleados en la EAP pueden dirigirse al tratamiento específico de la claudicación, en un in- tento de conseguir un aumento en el perímetro de mar- cha, o a la prevención secundaria de eventos cardio- vasculares, consiguiendo así un mejor pronóstico vital de estos pacientes. Prevención secundaria de eventos cardiovasculares Ácido acetilsalicílico. En una revisión de la Anti- thrombotic Trialists Callaboration26 realizada a partir de 42 ensayos clínicos, el uso de un tratamiento antia- gregante (fundamentalmente ácido acetilsalicílico) proporcionó una reducción del 23% en la variable final combinada muerte cardiovascular, IAM o ictus. En este estudio y otros similares27,28 se ha comprobado que la mejor dosis terapéutica con el menor perfil de riesgo digestivo es la de 75-100 mg/día. El ácido ace- tilsalicílico, por tanto, debería emplearse en todos los pacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidad cardiovascular. Hay que destacar que el ácido acetilsa- licílico no ha demostrado mejorar la distancia de clau- dicación o los síntomas de la EAP (tabla 3). Fármacos tienopiridínicos. El clopidogrel es un fár- maco antiagregante que ha demostrado ser más poten- te que la aspirina en la reducción de los eventos secun- darios cardiovasculares. En el estudio CAPRIE29 se demostró que el grupo en el que más eficaz era el clo- pidogrel en la reducción de los eventos secundarios mayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pa- cientes con EAP. Mientras que en el global de la serie la reducción global de eventos secundarios fue del Fig. 2. Onda velocimétrica Doppler. A: estudio normal. Onda sistólica prominente con dicrotismo en la onda de descenso. B: estudio leve- mente patológico. Ausencia o disminución del dicrotismo en la onda de descenso. C: estudio muy patológico. Aplanamiento de la onda sis- tólica. C 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 975 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 8. 976 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos 8,7%, en los pacientes con EAP fue 3 veces superior (23,8%). La combinación de clopidogrel con ácido acetilsalicílico podría ser superior a la monoterapia sola. Mientras que tal asociación ha sido contrastada en pacientes con enfermedad coronaria, no ha sido así en pacientes con EAP. Como ocurre con el ácido ace- tilsalicílico, no hay pruebas científicas de que el clopi- dogrel mejore los síntomas de la claudicación intermi- tente. Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study30 se comparó el placebo con la simvastatina y se comprobó que en el grupo de pacientes que recibieron placebo el mayor número de eventos secundarios mayores se pro- dujo en el grupo de EAP. Asimismo, estos pacientes fueron los que más se beneficiaron del tratamiento con simvastatina (reducción relativa del riesgo del 24%). Además, se observó que el beneficio fue el mismo en los pacientes que basalmente presentaron un cLDL < 100 mg/dl que en los que tenían unas cifras mayo- res. La mayor evidencia del efecto beneficioso de las estatinas en la EAP se obtiene con los fármacos más potentes (simvastatina y atorvastatina). La dosis debe ser la suficiente para conseguir unos valores de cLDL < 100 mg/dl o en los pacientes de más alto riesgo (dia- betes, tabaquismo activo, síndrome coronario agudo), < 70 mg/dl. El control de la toxicidad por estatinas debe incluir la determinación de creatincinasa y las transaminasas. Inhibidores de la enzima de conversión de la angio- tensina. En el ensayo clínico HOPE31 se observó que los pacientes con EAP que fueron asignados de forma aleatoria a recibir ramipril presentaron una reducción del 25% en el número de eventos cardiovasculares ma- yores. Además, los pacientes con EAP incluidos en este estudio presentaban unas cifras medias de presión arterial de 143/79 mmHg, lo que significa que los inhi- bidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) podrían ser beneficiosos incluso en pacientes normotensos. Tratamiento específico de la claudicación intermitente Pentoxifilina. Fue el primer fármaco aprobado de manera específica para la claudicación intermitente. El mecanismo de acción se basa fundamentalmente en aumentar la deformidad de los hematíes, aunque tam- bién reduce la viscosidad sanguínea, inhibe la agrega- ción plaquetaria y reduce los valores de fibrinógeno. Sin embargo, el beneficio real de este fármaco es con- trovertido y ha sido cuestionado en diferentes estudios32-33 . Algunos autores han descrito34 un benefi- cio tan sólo en la fase inicial del tratamiento, no modi- ficándose la distancia de claudicación transcurridas 12 semanas de tratamiento. En 2 metaanálisis se ha con- firmado la discordancia de resultados y se ha conclui- do que el beneficio de la pentoxifilina en la claudica- ción intermitente es realmente pequeño35,36 . Cilostazol (no comercializado en España). Se trata de un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta las concentraciones de AMPc en el interior de plaquetas y células sanguíneas, inhibiendo la agregación plaqueta- ria. También se ha descrito un aumento del cHDL y un descenso de los triglicéridos. En numerosos ensayos clínicos se ha demostrado el beneficio de este fármaco37,38 , ya que aumenta la distancia de claudica- ción hasta un 100%. En estos estudios, los pacientes que tomaron cilostazol mostraron un incremento de la distancia de claudicación de 140 m frente a los pacien- tes tratados con placebo. Pentoxifilina y cilostazol son actualmente los únicos 2 fármacos autorizados por la Food and Drug Administration específicamente para la claudicación intermitente. Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mos- trado que los pacientes que están recibiendo estatinas presentan una mejoría en la distancia de claudica- ción39,40 . Tratamiento específico de la isquemia crítica Prostanoides. Los prostanoides PGE1 y PGI2 se em- plean por vía parenteral. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la agregación plaquetaria y de la activación leucocitaria, con un efecto vasodilatador importante. En un metaanálisis4 reciente se ha demos- trado que los pacientes que recibían el tratamiento pre- sentaban una mayor supervivencia y una tasa más ele- vada de salvación de extremidad. Sin embargo, otros estudios recientes no han demostrado que estos fárma- cos reduzcan el riesgo de amputación4 . TABLA 3. Prevención secundaria de eventos vasculares Reducción de eventos/año Reducción relativa del riesgo Número que es necesario tratar Aspirina frente a placebo 4,6% 15 140 Clopidogrel frente a aspirina 4,8% 24 94 Ramipril frente a placebo 4,4% 26 88 Simvastatina frente a placebo 6,1% 21 86 Adaptada de Antithrombotic Trialists’ Collaboration26 , Peters et al27 , Topol et al28 , CAPRIE Steering Committee29 , The Heart Protection Study Collaborative Group30 y Ostergren et al31 . 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 976 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 9. Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 977 Otros. El uso de anticoagulantes, oxígeno hiperbári- co, estimulación espinal, etc., han sido otras alternati- vas empleadas en la isquemia crítica. Sin embargo, el beneficio de estas medidas ha sido marginal4 . Tratamiento quirúrgico de la enfermedad arterial periférica Indicaciones de cirugía La indicación de tratamiento quirúrgico (convencio- nal o endovascular) de la EAP dependerá sobre todo de la valoración conjunta de dos aspectos fundamenta- les, como la situación clínica del paciente y el territo- rio vascular que precisa reconstrucción (tabla 4). La indicación más clara de revascularización la constituye el paciente con estadios avanzados de is- quemia (III y IV), debido al elevado riesgo de pérdida de extremidad que conllevan estas situaciones. En es- tos casos, independientemente del territorio afectado, se debe realizar algún tipo de reparación quirúrgica. Debe recordarse que en los pacientes con lesiones tró- ficas, la afectación multisegmentaria suele ser la nor- ma. No es infrecuente que estos pacientes muestren enfermedad oclusiva combinada del sector aortoiliaco y femoropoplíteo, o bien enfermedad femoropoplítea e infrapoplítea simultáneamente. En esta situación, en la que se pretende obtener la cicatrización de las lesio- nes, la reparación debe ir encaminada a obtener la ma- yor cantidad de flujo directo al pie, lo cual en algunas ocasiones requiere más de una intervención. Sin embargo, en pacientes con claudicación intermi- tente, la actitud dependerá en gran parte del territorio que precise reconstrucción. Esto es debido a que los resultados de las intervenciones en términos de permea- bilidad son diferentes según el sector reconstruido. Por ejemplo, en un paciente con claudicación intermitente por enfermedad oclusiva aortoiliaca puede contem- plarse la reconstrucción de este sector de forma abierta o endovascular, con unas tasas de permeabilidad eleva- das al cabo de 5 años. En el extremo opuesto del esce- nario estaría el paciente con enfermedad infrapoplítea en el que los resultados tardíos no hacen aconsejable una actitud intervencionista. En la indicación de la intervención también se debe valorar la técnica quirúrgica que precise el paciente. Es conocido que las cirugías de derivación femoropo- plíteas e infrapoplíteas muestran mejores permeabili- dades cuando se utiliza la vena safena del paciente que cuando es preciso implantar un conducto protésico. Por ello es poco recomendable implantar una prótesis en el sector femoropoplíteo para tratar una claudica- ción intermitente. Con el desarrollo de las técnicas endovasculares, asistimos a una época en la que se debate su papel en la enfermedad arterial oclusiva. Un grupo de expertos ha elaborado un documento de recomendaciones de tratamiento conocido como TASC (Inter-Society Con- sensus for the Management of Peripheral Arterial Di- sease) cuya primera edición se publicó en el año 2000 y de la cual se ha anunciado una revisión en 20074 . En este documento se hacen múltiples recomendaciones sobre el tratamiento de los pacientes con enfermedad arterial periférica y se establecen 4 categorías (A, B, C y D) según la morfología y la extensión de la enferme- dad (figs. 3 y 4). Aunque un análisis detallado de las recomendaciones sobrepasa los objetivos de esta mo- nografía, podemos resumir que para las lesiones más sencillas (categoría A) se recomienda la cirugía endo- vascular, y para las más avanzadas (categoría D), la ci- rugía abierta es el tratamiento de elección. La indica- ción en las otras categorías dependerá de la valoración de las comorbilidades del paciente, las preferencias de éste una vez informado exhaustivamente, y de los re- sultados del equipo quirúrgico. Revascularización aortoiliaca (suprainguinal) La enfermedad oclusiva suprainguinal tiene una dis- tribución muy variable, desde la afectación por una es- tenosis segmentaria de un eje iliaco hasta la obstruc- ción completa de la aorta abdominal y de ambas iliacas. La extensión de la lesión y sus características dictarán la mejor opción de tratamiento. Cirugía de revascularización. La afectación difusa, extensa se trata de forma óptima habitualmente me- diante el implante de una prótesis aórtica unifemoral o bifemoral (figs. 5 y 6). Se trata de una técnica de efec- tos conocidos, bien sistematizada y que ofrece unos resultados en términos de permeabilidad superiores al 85 y el 80% al cabo de 5 y 10 años, con cifras de mor- talidad operatoria inferiores al 5%4 . Sin embargo, es una cirugía arterial mayor y precisa cuantificar el ries- go quirúrgico para seleccionar a los candidatos más adecuados. En aquellos pacientes de alto riesgo o con TABLA 4. Indicación quirúrgica de la enfermedad arterial periférica Sector afectado Estadio clínico Aortoiliaco Femoropoplíteo, primera porción Femoropoplíteo, tercera porción Femorotibial IIb Sí Sí Casos seleccionados No III Sí Sí Sí Sí IV Sí Sí Sí Sí 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 977 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 10. 978 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos un abdomen hostil (múltiples reintervenciones, radio- terapia previa, infección activa, etc.) la intervención se realiza mediante las técnicas denominadas «extraana- tómicas», que permiten la revascularización de las ex- tremidades por trayectos no anatómicos, y con una menor agresión. Los más utilizados son la cirugía de derivación axilounifemoral o bifemoral, y la femoro- femoral. Ambos tipos de cirugías de derivación se tu- nelizan por vía subcutánea, la primera por la región la- teral del tórax y el abdomen, y la segunda por la región suprapúbica. Pueden realizarse con anestesia locorregional. Las cifras de permeabilidad de las ciru- gías de derivación extraanatómicas son inferiores, con oscilaciones entre el 40 y el 70% a los 5 años, según la indicación clínica4 . Por esta razón, raras veces se indi- can en ausencia de isquemia crítica. Angioplastia/endoprótesis. La angioplastia propor- ciona sus mejores resultados en lesiones cortas, prefe- rentemente estenosis y no calcificadas en la arteria ilia- ca común. En estas situaciones, sus resultados a largo plazo son buenos, con cifras de permeabilidad del 70% a 5 años para los pacientes con claudicación41 . Sin em- bargo, cuando se realizan en lesiones más largas, y en especial cuando se recanalizan oclusiones completas, la permeabilidad es claramente inferior. Las ventajas deri- vadas del implante de una endoprótesis primaria en las angioplastias iliacas han sido evaluadas en ensayos clí- nicos, con cifras de permeabilidad sólo ligeramente su- periores para la endoprótesis sitemática frente a la an- gioplastia simple42-44 . Es probable que la mejor actitud sea implantar una endoprótesis de forma selectiva en los pacientes en los que la angioplastia muestre un resulta- do inicial subóptimo (fig. 7). Revascularización infrainguinal Cuando analizamos las lesiones oclusivas de la fe- moral superficial se objetivan dos características deter- minantes para su reconstrucción. Por un lado, se trata de una enfermedad difusa, con oclusiones habitual- mente largas, superiores a los 10-15 cm de longitud, en general calcificadas y en las que coexisten las zonas ocluidas con segmentos largos de arteria afectada por Fig. 3. Clasificación de lesiones iliacas (TASC II). AAA: aneurisma de aorta abdominal; AFC: arteria femoral común; AIC: arteria iliaca común; AIE: arteria iliaca externa. Lesiones A Estenosis unilateral o bilateral de la AIC Estenosis unilateral o bilateral ≥ 3 cm de la AIE Lesiones B Estonosis ≥ 3 cm de la aorta infrarrenal Oclusión iliaca unilateral Estenosis única o múltiple 3-10 cm que incluye la AIE y no la AFC Oclusión unilateral de la AIE que no afecta a la AFC ni hipogástrica Lesiones C Oclusión de AIC bilateral Estenosis bilateral de la AIE 3-10 cm que afecta a AIE pero no a AFC Estenosis unilateral de la AIE que engloba la AFC Oclusión unilateral de la AIE que engloba la AFC o hipogástrica Oclusión unilateral severamente calcificada de la AIE Lesiones D Oclusión de la aorta infrarrenal Enfermedad difusa de la aorta infrarrenal y ambas iliacas Estenosis difusa unilateral que afecta a AFC, AIE y AIC Oclusión unilateral de AIC y AIE Oclusión bilateral de AIE Estenosis iliaca en paciente con AAA que requiere tratamiento quirúrgico no endovascular 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 978 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 11. Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 979 la enfermedad. Por otro lado, las lesiones más cortas ocasionan habitualmente una escasa afectación clínica, debido al importante papel de la femoral profunda como fuente de circulación colateral. Por ello no es frecuente que se presente una isquemia crítica ocasio- nada por una oclusión segmentaria de la femoral su- perficial si el resto de los vasos proximales o distales se mantienen libres de lesiones. Por último, la afecta- ción aislada de alguno de los vasos infrapoplíteos (ti- bial anterior, posterior y peroneo) raras veces produce una clínica de insuficiencia arterial, y debe haber oclu- siones o estenosis múltiples para amenazar la viabili- dad de la extremidad. Fig. 4. Clasificación de lesiones femoro- poplíteas (TASC II). AFC: arteria femoral común; AFS: arteria femoral superficial. Lesiones tipo A Estenosis única ≤ 10 cm de longitud Oclusión única ≤ 5 cm de longitud Lesiones tipo B Múltiples lesiones, cada una ≤ 5 cm Estenosis u oclusión única ≤ 15 cm que no incluye la poplítea infragenicular Lesiones únicas o múltiples en ausencia de continuidad con vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada a un bypass distal Oclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de longitud Lesiones tipo C Múltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud total Lesión recurrente que necesita tratamiento después de 2 intervenciones endovasculares Lesiones tipo D Oclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que incluyen la poplítea Oclusión crónica de la poplítea que incluye la trifurcación de los vasos distales Fig. 5. Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca extensa y el resultado tras la realización de una cirugía de derivación aortobifemo- ral. Fig. 6. Imagen de una prótesis de Dacron con anastomosis infrarre- nal. Control de arteria renal izquierda con cinta elástica. 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 979 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 12. Cirugía de revascularización. Es la técnica de elec- ción en los pacientes con enfermedad extensa femoro- poplítea y distal. Cuando la obstrucción de la femoral superficial se recanaliza en la poplítea y hay vasos dis- tales permeables, se realizará una cirugía de derivación femoropoplítea y se efectuará la anastomosis distal en la zona supragenicular o infragenicular. De forma ge- neral puede resumirse que esta intervención puede rea- lizarse con cifras de mortalidad postoperatoria inferio- res al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasas de permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el 80%, siempre que la derivación se realice con vena sa- fena. Los resultados son al menos un 15-20% inferio- res cuando se utiliza una prótesis. Otros factores que influyen en la tasa de permeabilidad son el estado del lecho distal, la zona de la anastomosis distal (suprage- nicular o infragenicular) y la indicación para la inter- vención (isquemia crítica frente a claudicación). Cuando la obstrucción se extiende a la poplítea in- fragenicular y los vasos distales, la revascularización se realiza mediante una cirugía de derivación cuya anastomosis distal se efectúa en el vaso distal en mejor estado que asegure la perfusión directa al pie (fig. 8). En este caso nos referimos a una cirugía de revascula- rización femorodistal, politeodistal o tibiotibial, según la localización de la anastomosis proximal. En gene- ral, estas derivaciones ofrecen tasas de permeabilidad similares a las obtenidas con las derivaciones a poplí- tea, siempre que se utilice material autólogo, pero muy inferiores cuando se utilizan prótesis. No obstante, las tasas de salvación de la extremidad superan el 70% a los 5 años. Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía endo- vascular han tenido mayor dificultad para implantarse en el sector femoropoplíteo y distal, precisamente por la afectación difusa de la enfermedad. Se han ensaya- do diferentes métodos, como la angioplastia simple, la angioplastia subintimal, la implantación de endopróte- 980 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Fig. 7. Imagen arteriográfica de una oclusión de la arteria iliaca primi- tiva y estenosis de iliaca externa, solucionadas mediante la implanta- ción de una endoprótesis recubierta. Fig. 8. Cirugía de derivación venosa femoroperoneal. Control arterio- gráfico. 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 980 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 13. Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 981 sis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc., con resultados muy dispares. En general podemos resumir que las lesiones cor- tas, inferiores a 10 cm, preferentemente con esteno- sis, son las más adecuadas para el tratamiento endo- vascular45-48 , en especial la angioplastia, mientras que las endoprótesis han mostrado una tasa elevada de fracturas con consecuencias clínicas relevantes. En lesiones más largas, el uso de endoprótesis recubier- tas de politetrafluoroetileno expandido parece ofrecer ventajas frente a los otros métodos, pero se precisan estudios aleatorizados y con un mayor seguimiento49 (fig. 9). Tratamiento médico coadyuvante de la cirugía Los pacientes en los que se realiza una intervención mediante cirugía abierta o endovascular deben mante- ner un programa de antiagregación indefinida, y éste debe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de los fármacos antiagregantes se ha mostrado superior en los pacientes con derivación venosa frente a la protési- ca, especialmente en la zona infrainguinal50 . Una revi- sión Cochrane51,52 demostró que los pacientes que esta- ban siendo tratados con ácido acetilsalicílico tras un procedimiento de revascularización tenían un riesgo un 41% menor de oclusión del injerto después de 12 meses de seguimiento. Aunque en muchas ocasiones utilizamos doble antiagregación por extrapolación de los resultados obtenidos en la enfermedad coronaria, no hay información concluyente sobre su utilidad en la enfermedad arterial periférica. BIBLIOGRAFÍA 1. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, Klauber MR, Gabriel S, Goodman D. The prevalence of peripheral arterial disease in a de- fined population. Circulation. 1985;71:510-51. 2. Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF. Effect of diagnostic criteria on the prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis Valley Diabetes Study. Circulation. 1995;91:1472-9. 3. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for periphe- ral arterial disease in the United States: results from the Nacional Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circula- tion. 2004;110:738-43. 4. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75. 5. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA. 2003;290:898-904. 6. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as an- tecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA. 2003;290:891-7. 7. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. The role of tobacco cessation, antiplatelet and lipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial di- sease. Vasc Med. 1997;2:243-51. 8. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with intermittent claudication. Acta Med Scand. 1987;221:253-60. 9. Quick CRG, Cotton LT. The measured effect of stopping smoking on intermittent claudication. Br J Surg. 1982;69 Suppl:S24-6. 10. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Hal- perin JL, et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extermity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collabo- rative report from the American Association for Vascular Sur- gery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interverntions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Raidology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Commit- tee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease) endorsed by the American Associa- tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239-312. 11. Cole CW, Hill GB, Farzad E, Moher D, Rody K, Shea B, et al. Cigarette smoking and peripheral occlusive disease. Surgery. 1993;114:753-7. 12. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL, Powe NR, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and car- diovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004; 141:421-31. 13. Molgaard J, Malinow MR, Lassvik C, Holm AC, Upson B, Olsson AG, et al. Hyperhomocyst(e)inaemia: an independent risk factor for intermittent claudication. J Intern Med. 1992;231:273-9. 14. Rossi E, Biasucci LM, Citterio F, Pelliccioni S, Monaco C, Gin- netti F, et al. Risk of myocardial infarction and angina in patients with severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reac- tive protein. Circulation. 2002;105:800-3. 15. Ouriel K. Peripheral arterial desease. Lancet. 2001;358:1257-64. 16. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Les- son from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-75. 17. Mcdermott MM, Criqui MH, Greenland P, Guralnik JM, Liu K, Pearce WH, et al. Leg strength in peripheral arterial disease: asso- ciations with disease severity and lower-extremity performance. J Vasc Surg. 2004;39:523-30. 18. Kannel WB, Skinner JJ, Schwartz MJ, Shurtleff D. Intermittent claudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation. 1970;41:875-83. Fig. 9. Enfermedad difusa intensa de arteria femoral superficial solu- cionada mediante la implantación de una endoprótesis recubierta. 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 981 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
  • 14. 19. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004;363: 915-24. 20. Hirsch A, Criqui M, Treat-Jacobson D, Regensteiner J, Creager M, Olin J, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA. 2001;286:1317-24. 21. Mehler PS, Coll JR, Estacio R, Esler A, Schrier RW, Hiatt WR. Intensive blood pressure control reduces the risk of cardiovascu- lar events in patients with peripheral arterial disease and type 2 diabetes. Circulation. 2003;107:753-6. 22. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, et al. Mortality over a period of 10 years in patiens with peripheral arterial desease. N Engl J Med. 1992;326:381-6. 23. Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G, Sigfusson N. A marked decline in the prevalence and incidence of intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strong relationship to smoking and serum cholesterol: the Reykjavik Study. J Clin Epidemiol. 1994;47:1237-43. 24. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with intermittent claudication. Effects on the risk of peripheral vascu- lar complications, myocardial infarction and mortality. Acta Med Scand. 1987;221:253-60. 25. Arosio E, Minuz P, Prior M, Zuliani V, Gaino S, De Marchi S, et al. Vascular adhesion molecule-1 and markers of platelet function before and after a treatment with iloprost or a supervised physical exercise program in patients with peripheral arterial disease. Life Sci. 2001;69:421-33. 26. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analy- sis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324:71-86. 27. Peters RJG, Mehta SR, Fox KAA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, et al. Effects of aspirin dose when used alone or in combina- tion with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events (CURE) Study. Circulation. 2003;108:1682-7. 28. Topol EJ, Easton D, Harrington RA, Amarenco P, Califf RM, Graf- fagnino C, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, in- ternational trial of the oral IIb/IIIa antagonist lotrafiban in coronary and cerebrovascular disease. Circulation. 2003;108:399-406. 29. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clo- pidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CA- PRIE). Lancet. 1996;348:1329-39. 30. The Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF He- art Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:7-22. 31. Ostergren J, Sleight P, Dagenais G, Danisa K, Bosch J, Qilong Y, et al. Impact of ramipril in patients with evidence of clinical or sub- clinical peripheral arterial disease. Eur Heart J. 2004;25:17-24. 32. Porter JM, Culter BS, Lee BY, Reichle FA, Scogin JT, Strand- ness DE, et al. Pentoxifylline efficacy in the treatment of inter- mittent claudication: Multicenter controlled double blind trial with objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients. Am Heart J. 1982;104:66-72. 33. Lindgärde F, Jelnes R, Björkman H, Adielsson G, Kjellstrom T, Palmquist I, et al. Conservative drug treatment in patients with moderately severe chronic occlusive peripheral arterial disease. Circulation. 1989;80:1549-56. 34. Ernst E, Kollár L, Resch KL. Does pentoxifylline prolong the walking distance in exercised claudicants? A placebo-controlled double-blind trial. Angiology. 1992;42:121-5. 35. Hood SC, Moher D, Barber GG. Management of intermittent claudication with pentoxifylline: Meta-analysis of randomized controlled trials. Can Med Assoc J. 1996;155:1053-9. 36. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi R, Prandoni P, et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafronyl: A meta-analysis. Arch Intern Med. 1999;159:337-45. 37. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, DeMariobus CA, Hagino RT, Currier JA, et al. A new pharmacological treatment for intermit- tent claudication: Results of a randomized, multicenter trial. Arch Intern Med. 1999;159:2041-50. 38. Dawson DL, Cutler BS, Meissner MH, Hagino RT, Beeve HG, DeManobus CA, et al. Cilostazol has beneficial effects in treat- ment of intermittent claudication. Circulation. 1998;98:678-86. 39. Mohler ER III, Hiatt WR, Creager MA. Cholesterol reduction with atorvastatin improves walking distance in patients with pe- ripheral arterial disease. Circulation. 2003;108:1481-6. 40. Mondillo S, Ballo P, Barbati R, Guerrini F, Ammaturo T, Agrico- la E, et al. Effects of simvastatin on walking performance and symptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemic patients with peripheral vascular disease. Am J Med. 2003;114: 359-64. 41. Rutherford R, Durham J. Percutaneous ballon angioplasty for ar- teriosclerosis obliterans: long term results. En: Yao J, Pearce W, editors. Techniques in vascular surgery. Philadelphia: Saunders; 1992. p. 329-45. 42. Tetteroo E, Van Der Graaf Y, Bosch JL, Van Engelen AD, Hu- nink MG, Eikelboom BC, et al. Randomised comparison of pri- mary stent placement versus primary angioplasty followed by se- lective stent placement in patients with iliac-artery occlusive disease. Dutch Iliac Stent Trial Study Group. Lancet. 1998;351: 1153-9. 43. Bosch JL, Hunink MG. Meta-analysis of the results of percutane- ous transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliac occlusive disease. Radiology. 1997;204:87-96. 44. De Vries S, Hunink M. Results of aortic bifurcation grafts for aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis. J Vasc Surg. 1997; 26:558-69. 45. Cejna M, Thurnher S, Illiasch H, Horvath W, Waldenberger P, Hornik K, et al. PTA versus Palmaz stent placement in femoropo- pliteal artery obstructions: a multicenter prospective randomized study. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:23-31. 46. Grimm J, Muller-Hulsbeck S, Jahnke T, Hilbert C, Brossmann J, Heller M. Randomized study to compare PTA alone versus PTA with Palmaz stent placement for femoropopliteal lesions. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:935-42. 47. Vroegindeweij D, Vos L, Tielbeek A, Buth J, Van Der Bosch H. Balloon angioplasty combined with primary stenting versus ba- lloon angioplasty alone in femoropopliteal obstructions: a compa- rative randomized study. Cardiovasc Intervent Radiol. 1997;20: 420-5. 48. Schillinger M, Sabeti S, Loewe C, Dick P, Amighi J, Mlekusch W, et al. Balloon angioplasty versus implantation of nitinol stents in the superficial femoral artery. N Engl J Med. 2006;354:1879-88. 49. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, Munschaur C, Theune B. Ran- domized comparison of percutaneous Viabahn stent grafts vs prosthetic femoral-popliteal bypass in the treatment of superficial femoral arterial occlusive disease. J Vasc Surg. 2007;45:10-6. 50. Tangelder M, Lawson J, Algra A, Eikelboom B. Systematic re- view of randomized controlled trials of aspirin and oral anticoa- gulants in prevention of graft occlusion and ischemic events after infrainguinal bypass surgery. J Vasc Surg. 1999;30:701-9. 51. Dorffler-Melly J, Koopman MM, Adam DJ, Buller HR, Prins MH. Antiplatelet agents for preventing thrombosis after periphe- ral arterial bypass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003: CD000535. 52. Dorffler-Melly J, Buller H, Koopman M, Adam D, Prins M. An- tithrombotic agents for preventing thrombosis after peripheral by- pass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003: CD000536. 982 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82 Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos 13 P AL DIA 8160-969-982 6/9/07 14:38 Página 982 Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 02/04/2019. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.