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ERITEMA MULTIFORME
Dr. JOSE ARIAS PAZ
DEFINICIÓN
Erupción mucocutánea aguda, simétrica,
autolimitada, que presenta un espectro de
severidad
LESIONES CUTANEAS
 Centripetas
 Simetricas y polimorfas
 Eritema, papulas, vesiculas, ampollas y placas
urticarias
 Origen infeccioso
 Especialmente viral
DATOS EPIDEMIOLOGICOS Comun en consulta dermatologica
1 a 6 casos por millon de habitante
4.47% de la dermatosis
medicamentosas
Se relaciona con farmaco en un 50%
Aparece a cualquier edad
Predomina en varones
Epidemias en primavera y verano
ETIOPATOGENIA
 Es un sindrome de hipersensibilidad tardia
 Infecciones virales, bacterianas, micotica o
parasitaria, colagenopatias y vasculitis
 Factores fisicos:
 Alteracion endocrinas
 Dermatitis por contacto o reacciones
medicamentosas o puede ser idiopatica
ETIOPATOGENIA
 Virus del herpes simple y mycoplasma
pneumoniae.
 Factor infeccioso (ninos y adultos).
 En ancianos predomina( reacciones por
medicamentos y neoplasias)
 Sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoina,
carbamazepina y pirazolonas
 Aparece una a tres semana despues de la
administracion.
ASOCIACIÓN ETIOLÓGICA CON
ERITEMA MULTIFORME
Farmacológicas
Anticonvulsivantes (
DFH, CBZ )
Sulfas
ATB (Cefalosporinas )
Allopurinol
Terbinafina
ARVS ( Nevirapina )
Infecciosas
HVS principal causa
EBV
M. Pneumoniae
M.Tuberculosis, M.
Leprae,
Estafilococos, micosis
superficiales, etc
CUADRO CLÍNICO
 Es repentina
 Fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general
 Lesiones cutaneas
 Simetricas, acrales y centripetas.
 Cara, tronco, codos, rodillas, palmas y dorso de las manos
CUADRO CLÍNICO
 Mancha eritematosa circular
 Evoluciona con rapidez a papula
 Se transforma en ampolla central
 Se deprime en el centro por una zona de necrosis
 Las lesiones cutaneas son mas extensas y puede
haber afecciones sistemica
 ( sindrome de Stevens johnson)
Típicas: Tres anillos concéntricos con
límites netos
Atípicas: Dos anillos concéntricos
Ambas son de localización acral, las
eritematopurpúricas y ampollares son
más numerosas y extensas con
predominio en tronco, los casos graves
pueden dejar grandes áreas de piel
denudada (por despegamiento
dermoepidermico)
Mucosas:
Son eritematoampollares, cuando
se rompe la ampolla deja áreas
erosivas.
CUADRO CLÍNICO
 En el eritema multiforme se observa el signo de la escarapela,
en diana o de tiro al blanco, que se puede presentar en
diferentes formas.
 Lesion en tiro al blanco típica levantada:
Dos anillos o círculos eritematosos, levantados y concéntricos,
sobre un punto central.
 Lesion en tiro al blanco atípica levantada:
Un solo anillo o círculos eritematoso, levantados y
concéntricos, sobre un punto central.
 Lesion en tiro al blanco atípica planas blanca
Uno o Dos anillos o círculos eritematosos, concéntricos y
planos, sobre un punto central.
ERITEMA POLIMORFO
Formas Clínicas
ERITEMA POLIMORFO MENOR
ERITEMA POLIMORFO MAYOR
SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON
(Ectodermosis erosiva pluriorificial)
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA
(NET)
o SINDROME DE LYELL
ERITEMA MULTIFORME MENOR
 Fcte. Entre la 2º y 4º décadas de la vida.
 Etiología:
Ag. Infecciosos: Virus del herpes simple.
Ag. Farmacológicos
 Lesiones de distribución acral, simétrica. Se
extienden en forma centrípeta. Varios brotes
sucesivos.Escasa afectación mucosa.
 Mácula o placa circular que crece en forma
centrífuga , borde rojo, aclaramiento central y
vesícula en el centro. Lesión en blanco de tiro.
 Produce ardor y prurito leve
 Evoluciona en 3 a 7 dias
 El cudro se resuelve por si solo
 En 2 a 4 semana
 Hiperpigmentacion residual
 En 25 al 60%
LESIONES
 Lesiones en tiro al blanco típica y
atípicas levantadas
 Maculas o anillos eritomatosos
de tamaño variable, planos o sobrelevados
 Ampollas y vesiculas
 Areas purpuricas o urticariformes
Eritema multiforme menor-Eritema multiforme mayor
ERITEMA MULTIFORME MENOR
Histopatología:
representa el prototipo de la dermatitis perivascular
superficial de interfase vacuolizante presentando:
queratinocitos necróticos, infiltrado perivascular
superficial de linfocitos, vasodilatación y edema en dermis
papilar, ampollas subepidérmica y/o intraepidérmica y
conservación de la capa córnea.
Inmunofluorescencia directa: Es inespecífica, se debe
tomar en lesiones de menos de 24 horas de evolución
y se evidencia depósitos vasculares de IgM y C3.
Otros estudios:
Laboratorio
Radiología
Serología, PCR e hibridización in situ para el VHS
Cultivo y antibiograma
Diagnóstico diferencial
Sindrome estafilocóccico de la piel
escaldada:No hay imagen en blanco de
tiro, ni prurito
Pénfigo vulgar: Las lesiones son
monomorfas, no es agudo
Penfigoide ampollar:Ampollas por
despegamiento subepidérmico, con
eosinófilos
Dermatitis herpetiforme:Pequeñas
ampollas en ramillete, despegamiento
dermoepidermico con microabscesos de
neutrófilos.
ERITEMA POLIMORFO
MAYOR
- Escarapela, ampollar
- Lesiones numerosas
en extremidades y
cara, afecta mucosas.
- Compromiso general
leve a importante
- Etiología: HS,
M.Pneumoniae,etc.
- Auto resolutivo y
recurrente.
- Tratamiento:
corticoides, aciclovIr
(recurrente)
SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON
(Ectodermosis erosiva
pluriorificial)
- Lesiones en escarapela y
eritemato purpúricas,amplia
distribución en tronco. Gran
compromiso MUCOSO.
- Menos 30% superficie corporal
- Importante compromiso general,
afección renal,cardíaca, respiratoria
y gastro hepática.
- HP: necrosis epidérmica
- Etiología: drogas, etc.
- Auto resolutivo, recurrente.
Pronóstico serio.
- Tratamiento: cuidados generales +
altas dosis de
ERITEMA MULTIFORME MAYOR
SÍNDROME STEVENS JOHNSON
 Afectación preponderantemente de mucosas.Oral conjuntival
y anogenital. 2º a 5º décadas de la vida.
 Deja secuelas cicatrizales en mucosas.
 Superficie corporal afectada:menos del 10%.
 Pródromos: Fiebre, rinitis, CVAS, mialgias, artralgias
 Exantema en blanco de tiro. Más grandes y de difusión
rápida. Desprendimiento epidérmico.
 Casos extensos y severos: Sme. de Stevens Johnson.
 Etiología: Viral (herpes), Micoplasma, Drogas
ERITEMA MULTIFORME MAYOR
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON O
ECTODERMOSIS EROSIVA PLURIORIFILIACIS
EXPECTRO SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON- SÍNDROME DE LYELL
 Lesiones en tiro al blanco atípicas planas.
 No presentan lesiones en tiro al blanco levantadas
 Ampollas externas en piel ojos y mucosas.
 Cefalea, fiebre y mal estado en general.
Necrolisis
Epidérmica
tóxica
Stevens
Johnson
ssss
1-2 casos por millón de habitantes año.
20 al 45 % de mortalidad
Alta morbilidad
IDENTIFICAR LA ENFERMEDAD: SINDROME
DE STEVENS-JOHNSON Y
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
 Ulceraciones mucosas
 Máculas rojo-oscuras mal definidas
 Eritema generalizado.
 Despegamiento generalizado de la epidermis y ampollas
 Necrosis de todo el espesor de la epidermis
MANTENER EL PACIENTE VIVO
 Qué hacer?
Traslado precoz: UTI, Quemados
 Qué NO hacer?
Esperar hasta que sea tarde:
S.J.S NET
 Hacer o no hacer?
 Antibióticos precozmente
 Antisépticos
Fallo cutáneo agudo
• Pérdida de función barrera
• Aumento del flujo sanguíneo cutáneo
• Activación citoquinas epidérmicas
• Pérdida de funciones inmunes de la piel
Tratamiento sintomático
• Conservar temperatura
• Corregir trastornos electrolíticos
• Ingestas Altamente calóricas
• Prevención de sepsis
DE QUÉ DROGA SOSPECHAR?
SSJ / NET
•sulfonamidas
•anticonvulsivantes
•AINE oxicames
•alopurinol
•clormezanona
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
SME. LYELL
 Enfermedad mucocutánea desencadenada por una
reacción idiosincrásica principalmente a drogas.
Evolución rápida y potencialmente fatal.
 Superficie corporal afectada: más del 30%
 Eritema generalizado rojo intenso a violáceo seguido de
desprendimiento epidérmico.
 Fiebre, hipersensibilidad cutánea, astenia y malestar
general.
 Etiología: drogas (sulfas, anticonvulsivantes, daine,
hallopurinol, diuréticos)
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
o25% mortalidad.
oAnticonvulsivantes.
oSuperficie corporal 57,2%
Rango (30-90%).
oComplicaciones oculares
y sepsis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sindrome de la piel escaldada estafilocóccica
 Sindrome de Ritter
Características SJS TEN
Comienzo y evolución Lento Súbito y muy rápido
Estado general Agudo y severamente
enfermo
Moderadamente enfermo
Compromiso de mucosas Mínimo dos mucosas Ausente
Lesiones en la piel Maculas, ampollas y
necrosis
Apariencia de quemado
Área comprometida Entre 10-30% de SCT Mas del 30% de SCT
Adenopatías Generalizadas ocasionales
ESPECTRO SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
(SJS)-SÍNDROME DE LYELL (TEN)
 Identificar droga causante.
 Evaluación de la función
renal y respiratoria.
 Prevención de infecciones
secundarias.
 Esteroides sistémicos.
 Cuidado diario de lesiones
cruentas.
 Apósitos sintéticos.
 Alimentación oral o
parenteral.
 Antibioterapia especifica.
SJS TEN
TRATAMIENTO
 Tratamiento
 Suspender todos los
fármacos
 Administrar
corticoides
 Aciclovir
 EM recurrente: 6
brotes anuales hasta
 24
 Siempre relacionado
con HVS, como
 profilaxis se debe
administrar Aciclovir
 800mg/d durante un
período de 6
 meses a 1 año
TRATAMIENTO
 EM>
 Aciclovir 200 mg/ 5 veces
por
 día durante 5 a 7 días
 Corticoides 0,5mg/Kg/d
 SSJ
 Suspender rápidamente
todos los fcos
 internar en UCI
 Control del medio interno
 (administrar coloides )
 Lavados con antisépticos
 Corticoides sistémicos 1-2
mg/Kg/d
 Control de infecciones (ante
el primer síntoma de inf.
realizar cultivos y administrar
ATB empírico)
NET
 NET
 Internación en sala de
quemados ya que el paciente
con NET es como un gran
quemado, debe permanecer
aislado respetar las pautas
de asepsia y antisepsia por el
riesgo de infecciones que
pueden comprometer la vida
del pte
 No se administran
corticoides
 Ig ev 0.75mg -
1g/Kg/d durante 3
 días
 Plasmaféresis
TRATAMIENTOS « ESPECÍFICOS » DE NET
Recambio de plasma
Pentoxifilina
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Anti r-IL-2
Corticosteroides
Inmunoglobulinas Intravenosa
Frecuentemente
considerados efectivos
después de fracaso de
otro Tt : terminación
espontánea de la
necrolisis?
 Gamma globulina humana
endovenosa (IVIG).
 Pentoxifilina endovenosa:
6mg/kg/hora
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  • 2. DEFINICIÓN Erupción mucocutánea aguda, simétrica, autolimitada, que presenta un espectro de severidad
  • 3. LESIONES CUTANEAS  Centripetas  Simetricas y polimorfas  Eritema, papulas, vesiculas, ampollas y placas urticarias  Origen infeccioso  Especialmente viral
  • 4. DATOS EPIDEMIOLOGICOS Comun en consulta dermatologica 1 a 6 casos por millon de habitante 4.47% de la dermatosis medicamentosas Se relaciona con farmaco en un 50% Aparece a cualquier edad Predomina en varones Epidemias en primavera y verano
  • 5. ETIOPATOGENIA  Es un sindrome de hipersensibilidad tardia  Infecciones virales, bacterianas, micotica o parasitaria, colagenopatias y vasculitis  Factores fisicos:  Alteracion endocrinas  Dermatitis por contacto o reacciones medicamentosas o puede ser idiopatica
  • 6. ETIOPATOGENIA  Virus del herpes simple y mycoplasma pneumoniae.  Factor infeccioso (ninos y adultos).  En ancianos predomina( reacciones por medicamentos y neoplasias)  Sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoina, carbamazepina y pirazolonas  Aparece una a tres semana despues de la administracion.
  • 8. Farmacológicas Anticonvulsivantes ( DFH, CBZ ) Sulfas ATB (Cefalosporinas ) Allopurinol Terbinafina ARVS ( Nevirapina ) Infecciosas HVS principal causa EBV M. Pneumoniae M.Tuberculosis, M. Leprae, Estafilococos, micosis superficiales, etc
  • 9. CUADRO CLÍNICO  Es repentina  Fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general  Lesiones cutaneas  Simetricas, acrales y centripetas.  Cara, tronco, codos, rodillas, palmas y dorso de las manos
  • 10. CUADRO CLÍNICO  Mancha eritematosa circular  Evoluciona con rapidez a papula  Se transforma en ampolla central  Se deprime en el centro por una zona de necrosis  Las lesiones cutaneas son mas extensas y puede haber afecciones sistemica  ( sindrome de Stevens johnson)
  • 11.
  • 12.
  • 13. Típicas: Tres anillos concéntricos con límites netos Atípicas: Dos anillos concéntricos Ambas son de localización acral, las eritematopurpúricas y ampollares son más numerosas y extensas con predominio en tronco, los casos graves pueden dejar grandes áreas de piel denudada (por despegamiento dermoepidermico) Mucosas: Son eritematoampollares, cuando se rompe la ampolla deja áreas erosivas.
  • 14. CUADRO CLÍNICO  En el eritema multiforme se observa el signo de la escarapela, en diana o de tiro al blanco, que se puede presentar en diferentes formas.  Lesion en tiro al blanco típica levantada: Dos anillos o círculos eritematosos, levantados y concéntricos, sobre un punto central.  Lesion en tiro al blanco atípica levantada: Un solo anillo o círculos eritematoso, levantados y concéntricos, sobre un punto central.  Lesion en tiro al blanco atípica planas blanca Uno o Dos anillos o círculos eritematosos, concéntricos y planos, sobre un punto central.
  • 15.
  • 16. ERITEMA POLIMORFO Formas Clínicas ERITEMA POLIMORFO MENOR ERITEMA POLIMORFO MAYOR SINDROME DE STEVENS- JOHNSON (Ectodermosis erosiva pluriorificial) NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA (NET) o SINDROME DE LYELL
  • 17. ERITEMA MULTIFORME MENOR  Fcte. Entre la 2º y 4º décadas de la vida.  Etiología: Ag. Infecciosos: Virus del herpes simple. Ag. Farmacológicos  Lesiones de distribución acral, simétrica. Se extienden en forma centrípeta. Varios brotes sucesivos.Escasa afectación mucosa.  Mácula o placa circular que crece en forma centrífuga , borde rojo, aclaramiento central y vesícula en el centro. Lesión en blanco de tiro.
  • 18.  Produce ardor y prurito leve  Evoluciona en 3 a 7 dias  El cudro se resuelve por si solo  En 2 a 4 semana  Hiperpigmentacion residual  En 25 al 60%
  • 19. LESIONES  Lesiones en tiro al blanco típica y atípicas levantadas  Maculas o anillos eritomatosos de tamaño variable, planos o sobrelevados  Ampollas y vesiculas  Areas purpuricas o urticariformes Eritema multiforme menor-Eritema multiforme mayor
  • 21. Histopatología: representa el prototipo de la dermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante presentando: queratinocitos necróticos, infiltrado perivascular superficial de linfocitos, vasodilatación y edema en dermis papilar, ampollas subepidérmica y/o intraepidérmica y conservación de la capa córnea. Inmunofluorescencia directa: Es inespecífica, se debe tomar en lesiones de menos de 24 horas de evolución y se evidencia depósitos vasculares de IgM y C3. Otros estudios: Laboratorio Radiología Serología, PCR e hibridización in situ para el VHS Cultivo y antibiograma
  • 22. Diagnóstico diferencial Sindrome estafilocóccico de la piel escaldada:No hay imagen en blanco de tiro, ni prurito Pénfigo vulgar: Las lesiones son monomorfas, no es agudo Penfigoide ampollar:Ampollas por despegamiento subepidérmico, con eosinófilos Dermatitis herpetiforme:Pequeñas ampollas en ramillete, despegamiento dermoepidermico con microabscesos de neutrófilos.
  • 23.
  • 24. ERITEMA POLIMORFO MAYOR - Escarapela, ampollar - Lesiones numerosas en extremidades y cara, afecta mucosas. - Compromiso general leve a importante - Etiología: HS, M.Pneumoniae,etc. - Auto resolutivo y recurrente. - Tratamiento: corticoides, aciclovIr (recurrente) SINDROME DE STEVENS- JOHNSON (Ectodermosis erosiva pluriorificial) - Lesiones en escarapela y eritemato purpúricas,amplia distribución en tronco. Gran compromiso MUCOSO. - Menos 30% superficie corporal - Importante compromiso general, afección renal,cardíaca, respiratoria y gastro hepática. - HP: necrosis epidérmica - Etiología: drogas, etc. - Auto resolutivo, recurrente. Pronóstico serio. - Tratamiento: cuidados generales + altas dosis de
  • 25. ERITEMA MULTIFORME MAYOR SÍNDROME STEVENS JOHNSON  Afectación preponderantemente de mucosas.Oral conjuntival y anogenital. 2º a 5º décadas de la vida.  Deja secuelas cicatrizales en mucosas.  Superficie corporal afectada:menos del 10%.  Pródromos: Fiebre, rinitis, CVAS, mialgias, artralgias  Exantema en blanco de tiro. Más grandes y de difusión rápida. Desprendimiento epidérmico.  Casos extensos y severos: Sme. de Stevens Johnson.  Etiología: Viral (herpes), Micoplasma, Drogas
  • 27. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON O ECTODERMOSIS EROSIVA PLURIORIFILIACIS
  • 28. EXPECTRO SÍNDROME DE STEVENS- JOHNSON- SÍNDROME DE LYELL  Lesiones en tiro al blanco atípicas planas.  No presentan lesiones en tiro al blanco levantadas  Ampollas externas en piel ojos y mucosas.  Cefalea, fiebre y mal estado en general.
  • 29. Necrolisis Epidérmica tóxica Stevens Johnson ssss 1-2 casos por millón de habitantes año. 20 al 45 % de mortalidad Alta morbilidad
  • 30. IDENTIFICAR LA ENFERMEDAD: SINDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA  Ulceraciones mucosas  Máculas rojo-oscuras mal definidas  Eritema generalizado.  Despegamiento generalizado de la epidermis y ampollas  Necrosis de todo el espesor de la epidermis
  • 31. MANTENER EL PACIENTE VIVO  Qué hacer? Traslado precoz: UTI, Quemados  Qué NO hacer? Esperar hasta que sea tarde: S.J.S NET  Hacer o no hacer?  Antibióticos precozmente  Antisépticos
  • 32. Fallo cutáneo agudo • Pérdida de función barrera • Aumento del flujo sanguíneo cutáneo • Activación citoquinas epidérmicas • Pérdida de funciones inmunes de la piel Tratamiento sintomático • Conservar temperatura • Corregir trastornos electrolíticos • Ingestas Altamente calóricas • Prevención de sepsis
  • 33. DE QUÉ DROGA SOSPECHAR? SSJ / NET •sulfonamidas •anticonvulsivantes •AINE oxicames •alopurinol •clormezanona
  • 34. NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SME. LYELL  Enfermedad mucocutánea desencadenada por una reacción idiosincrásica principalmente a drogas. Evolución rápida y potencialmente fatal.  Superficie corporal afectada: más del 30%  Eritema generalizado rojo intenso a violáceo seguido de desprendimiento epidérmico.  Fiebre, hipersensibilidad cutánea, astenia y malestar general.  Etiología: drogas (sulfas, anticonvulsivantes, daine, hallopurinol, diuréticos)
  • 36. o25% mortalidad. oAnticonvulsivantes. oSuperficie corporal 57,2% Rango (30-90%). oComplicaciones oculares y sepsis.
  • 37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Sindrome de la piel escaldada estafilocóccica  Sindrome de Ritter
  • 38. Características SJS TEN Comienzo y evolución Lento Súbito y muy rápido Estado general Agudo y severamente enfermo Moderadamente enfermo Compromiso de mucosas Mínimo dos mucosas Ausente Lesiones en la piel Maculas, ampollas y necrosis Apariencia de quemado Área comprometida Entre 10-30% de SCT Mas del 30% de SCT Adenopatías Generalizadas ocasionales
  • 39. ESPECTRO SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SJS)-SÍNDROME DE LYELL (TEN)  Identificar droga causante.  Evaluación de la función renal y respiratoria.  Prevención de infecciones secundarias.  Esteroides sistémicos.  Cuidado diario de lesiones cruentas.  Apósitos sintéticos.  Alimentación oral o parenteral.  Antibioterapia especifica. SJS TEN
  • 40.
  • 41. TRATAMIENTO  Tratamiento  Suspender todos los fármacos  Administrar corticoides  Aciclovir  EM recurrente: 6 brotes anuales hasta  24  Siempre relacionado con HVS, como  profilaxis se debe administrar Aciclovir  800mg/d durante un período de 6  meses a 1 año
  • 42. TRATAMIENTO  EM>  Aciclovir 200 mg/ 5 veces por  día durante 5 a 7 días  Corticoides 0,5mg/Kg/d  SSJ  Suspender rápidamente todos los fcos  internar en UCI  Control del medio interno  (administrar coloides )  Lavados con antisépticos  Corticoides sistémicos 1-2 mg/Kg/d  Control de infecciones (ante el primer síntoma de inf. realizar cultivos y administrar ATB empírico)
  • 43. NET  NET  Internación en sala de quemados ya que el paciente con NET es como un gran quemado, debe permanecer aislado respetar las pautas de asepsia y antisepsia por el riesgo de infecciones que pueden comprometer la vida del pte  No se administran corticoides  Ig ev 0.75mg - 1g/Kg/d durante 3  días  Plasmaféresis
  • 44. TRATAMIENTOS « ESPECÍFICOS » DE NET Recambio de plasma Pentoxifilina Ciclofosfamida Ciclosporina Anti r-IL-2 Corticosteroides Inmunoglobulinas Intravenosa Frecuentemente considerados efectivos después de fracaso de otro Tt : terminación espontánea de la necrolisis?
  • 45.  Gamma globulina humana endovenosa (IVIG).  Pentoxifilina endovenosa: 6mg/kg/hora

Notas del editor

  1. Es un sindrome clinico heterogéneo que no posee un marcador diagnostico especifico. Es un trastorno cutáneo que proviene de una reacción alérgica o a una infección. Se presenta como erupción generalmente autolimitada y a veces recurrente, que afecta piel y mucossas y debe ser reconocido por las características clínicas e histológicas. Son frecuentes las lesiones en forma de iris. La etiología es variada y los mecanismos patogénicos aun no están bien comprendidos.
  2. Constituida por eritema ,las placas ulticarias . placas urticaria que evolucionan de 2 a 4 cuatro semana…. Puede ser de origen infeccioso o depender de farmaco, neoplasias
  3. En varones de 3a 1 y se han observado epidemia en primavera…. Constituye 4.47%
  4. Por multiples factores
  5. Ocurre fundamentalmente… factor infecioso virus del herpes simple en 15 a 63%, los principale farmaco causales….. ……la enfermedad aparece una a tres semana
  6. Enpieza de manera repentina, con prodromo como , predominan en cara, tronco
  7. Esta comienza con que luego evoluciona y luego se tranforman y finalmente se deprime, las lesiones clasica saon la del herpes iris de (batema) o lesiones en diana
  8. El eritema multiforme menor o mayor, asi sea ampolloso y de compromiso en mucosas, siempre debe presentar lesiones típicas y atípicas levantadas, usualmente en las extremidades y la cara. El síndrome de Stevens-johnson y la necrolosis epidérmica toxica no presentan lesiones de tiro al blanco ni típicas ni atípicas levantadas, pero si lesiones en tiro al blanco atípicas y planas y maculas purpuricas ampliamente distribuidas sobre el tronco. Por regla general es difícil ver las lesiones en tiro al blanco atípicas planas en la necrolosis epidérmica toxica ya que se observa gran denulacion de la epidermis, de allí el nombre de dermatistis combustiforme. Prácticamente es como si se observara a alguien quemado Sindrome de steven jhonson Por lo general comienza con fiebre de 39 a 40 °C, ,cefalea severa, dolor de garganta y fatiga por lo general precedida de un pródromo catarral, de fiebre de 39-40º—con la formación subsecuente de ampollas que se extienden en parte o en toda la extensión de las máculas
  9. , cuando se origina por medicamento la evolucion es breve En un 25 a 60% afecta a la mucosa conjutival, bucal y genital: hay eritema , edema , ulceraciones y seudomenbrana
  10. Desde hace mucho tiempo se ha dicho que el eritema multiforme puede pasar desde su formación menor a una forma mayor y de allí el síndrome de Stevens-Johnson e incluso, a una forma tan severa como la necrolisis epidérmica toxica o síndrome de de Lyell; es decir se trata de un amplio espectro de presentación para una misma enfermedad, que en una forma leve e inofensiva a una forma grave que incluso puede conducir a la muerte. Este concepto cambio luego cambio luego consenso de expertos encabezados por frances jean claude en 1994 cuando establecieron dos expectros de la enfermedad: un expecto eritema multiforme mayor-menor y otro síndrome de Stevens-johnson-necrolisis epidérmica toxica.