Parasitología tema 11 (parasitosis por flagelados tisulares y hematicos)

1. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007
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TEMA 11
ENFERMEDAD PARASITARIA 3: PARASITOSIS POR
FLAGELADOS HEMÁTICOS Y TISULARES
Dr. Jorge H. Velásquez Pomar
INTRODUCCIÓN
Los flagelados más importantes en patología humana incluyen dos géneros de
parásitos tisulares y hemáticos: Leishmania y Trypanosoma. Ambos géneros son
miembros de la familia Trypanosomatidae.
Estos flagelados causan enfermedades con presentaciones clínicas, así como
distribuciones geográficas muy variadas. Entre las enfermedades que causan tenemos
la leishmaniasis, la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) y la
tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño). Estas enfermedades se transmiten
por distintos vectores, implican diferentes mecanismos de patogenicidad y siguen
evoluciones clínicas diversas.
I. LEISHMANIASIS
1. Definición
1.1 Las leishmaniasis constituyen un conjunto de infecciones parasitarias que tienen
dos puntos en común:
1.1.1 Todas son causadas por especies de Leishmania presentes a nivel mundial en
hábitats tan diversos como los desiertos del Medio Oriente y las selvas
tropicales de América.
1.1.2 Todas son transmitidas por insectos flebótomos.
1.2 Existen 3 formas principales de leishmaniasis:
1.2.1 La leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar, causada por Leishmania
donovani. En nuestro continente el agente responsable es la subespecie
Leishmania donovani chagasi.
1.2.2 La leishmaniasis cutánea (LC), con dos variedades: La leishmaniasis
cutánea del Viejo Mundo o botón de Oriente causada por el complejo

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Leishmania tropica y la leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo causada por
los complejos Leishmania mexicana y Leishmania braziliensis.
1.2.3 La leishmaniasis mucocutánea (LMC) también conocida como
leishmaniasis Americana, es causada por el complejo Leishmania braziliensis.
1.2.4 La leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo y la leishmaniasis Americana son
también conocidas bajo la común denominación de “leishmaniasis
tegumentaria del Nuevo Mundo”.
2. Epidemiología
2.1 La leishmaniasis es endémica en más de 80 países con una población en riesgo
de 350 millones de personas a escala mundial.
2.2 La OMS calcula una prevalencia de 12 millones de casos y una incidencia anual
de 600,000 nuevos casos.
2.3 La leishmaniasis visceral se presenta en las áreas tropicales y subtropicales de
todos los continentes excepto Oceanía. El 90% de los casos mundiales ocurren
en la India, Nepal, Bangladesh, Sudán y Brasil.
2.4 El 90% de los casos mundiales de leishmaniasis cutánea ocurre en Brasil,
Arabia Saudita, Irán, Afganistán y Siria.
2.5 El 90% de los casos mundiales de leishmaniasis mucocutánea ocurren en Brasil,
Bolivia y Perú, de allí su denominación de leishmaniasis Americana, aunque
han sido reportado casos en Sudán, Kenia, China, India e Italia.
2.6 La leishmaniasis es endémica en todas las naciones del continente Americano
con excepción de Canadá, Chile y Uruguay.
2.7 La leishmaniasis tegumentaria americana:
2.7.1 Se encuentra diseminada desde la península de Yucatán en México hasta el
norte de Argentina.
2.7.2 Las especies y subespecies responsables de la leishmaniasis cutánea del
Nuevo Mundo son principalmente aquellas que forman parte del complejo
Leishmania mexicana (Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis,
Leishmania pifanoi y Leishmania garnhami) y en segundo término las
especies del complejo Leishmania braziliensis (Leishmania braziliensis,
Leishmania panamensis, Leishmania guyanensis, Leishmania colombiensis y
Leishmania peruviana).

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2.7.3 La causa más frecuente de leishmaniasis mucocutánea es Leishmania
braziliensis. Aproximadamente el 3% de los pacientes infectados por esta
especie desarrollarán lesiones en las mucosas.
2.7.4 El hallazgo de leishmaniasis visceral en América es relativamente reciente, se
han reportado principalmente en México, Guatemala, El Salvador, Colombia,
Venezuela, Guyana, Brasil, Bolivia, Paraguay y Argentina.
2.8 Formas de transmisión en América:
2.8.1 La transmisión de la leishmaniasis en nuestro continente se realiza
generalmente por insectos vectores del género Lutzomyia del que existen en
América unas 200 especies, casi todas de vida silvestre. La mayoría de
leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas del Nuevo Mundo se producen en
ciclos enzoóticos de infección (endemias animales) en la que intervienen
como reservorios animales salvajes, especialmente roedores del bosque.
2.8.2 Las infecciones humanas en estas zonas enzoóticas son zoonosis debidas a la
transmisión roedor-Lutzomyia-hombre la misma que se produce cuando el
sujeto invade el hábitat de los roedores silvestres.
2.8.3 Las personas con riesgo de contraer esta parasitosis son los trabajadores y
habitantes cercanos a reservorios y vectores (agricultores, militares,
empleados de compañías petroleras, aserraderos etc). La enfermedad ataca a
todos los grupos etáreos.
2.8.4 La leishmaniasis visceral americana es asimismo una zoonosis presente en
animales silvestres, siendo el más común el zorro. También el perro actúa
como reservorio. La infección humana se da esporádicamente en los focos
enzoóticos o como consecuencia de un ciclo perro-lutzomyia-hombre.
2.9 La leishmaniasis en el Perú:
2.9.1 La leishmaniasis tegumentaria Americana se presenta en nuestro país bajo dos
formas clínico-epidemiológicas:
2.9.1.1 La Uta (leishmaniasis cutánea): Esta zoonosis se presenta en pueblos y zonas
áridas teniendo como agente a Leishmania peruviana y como reservorio al
perro doméstico. El 75-80% de los casos reportados en el Perú corresponden a
la forma cutánea.

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2.9.1.2 La espundia (leishmaniasis mucocutánea): Zoonosis de zonas boscosas que
tiene como agentes Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis y
Leishmania amazonensis y cuyos reservorios son diversos roedores forestales.
Entre el 20 y el 25% de los casos reportados en nuestro país corresponden a la
forma mucocutánea.
2.9.1.3 Los principales vectores de la Leishmaniasis en el Perú son: Lutzomyia
peruensis, Lutzomyia verrucarum y Lutzomyia ayacuchensis.
2.9.1.4 La leishmaniasis es la segunda endemia tropical de nuestro país y la tercera
causa de morbilidad por enfermedades transmisibles detrás de la Malaria y
tuberculosis.
2.9.1.5 La zona endémica de esta parasitosis cubre el 74% de la superficie del país
siendo Cuzco, Ancash, Huánuco y Madre de Dios los departamentos con
mayor número de casos reportados.
3. Patogénesis y respuesta inmune
3.1 Es la respuesta inmune celular del hospedero la que determina si la infección se
manifestará como enfermedad o no, su forma clínica, su extensión y la respuesta
al tratamiento.
3.2 En el sitio de picadura del flebótomo se produce la penetración de los
promastigotes en la piel. Las células dendríticas de la piel (células de
Langerhans) y los macrófagos son los primeros en entrar en contacto con
Leishmania y fagocitarla.
3.3 La supervivencia inicial del parásito en el hospedero es favorecida por la saliva
del vector transmisor, que contiene maxadilán, un potente vasodilatador que
inhibe la producción de TNF-α y disminuye la producción de óxido nítrico por
parte del macrófago.
3.4 Las células de Langerhans son las encargadas de captar al antígeno, migrar a los
ganglios linfáticos y presentar el antígeno a los linfocitos.
3.5 Los receptores de los macrófagos, entre los que se encuentran CR1 y CR3,
reconocen dos moléculas de superficie del parásito: La leishmanolisina, una
glicoproteína de 63 kDa (gp63), y el lipofosglicano (LPG) específico de cada
especie de Leishmania.
3.6 La LPG parasitaria activa el complemento, lo que favorece una fagocitosis
rápida de los parásitos mediante opsonización, protegiéndolos así de los
mecanismos líticos del complejo de ataque a la membrana (MAC).

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3.7 Durante la fagocitosis del parásito se liberan citocinas de la respuesta inmune
innata: TNF-α, IL-12, IL-1. Adicionalmente estas citocinas se producen por
activación de los receptores no fagocíticos de tipo toll (TLR), presentes en los
macrófagos, células de Langerhans y células NK, por parte de la LPG.
3.8 La producción temprana de IL-12 por macrófagos y células de Langerhans
induce una cascada de estímulos que se inicia con la activación de las células
NK para que produzcan IFN-γ y TNF-α.
3.9 IFN-γ y TNF-α actúan como activadores potentes de macrófagos e inductores
de la diferenciación de linfocitos CD4 + hacia Th1 (con producción de IFN-γ y
TNF-α).
3.10 Como puede observarse, la activación de los macrófagos se realiza en etapas
tempranas de la infección por Leishmania, gracias a la acción de citocinas
provenientes de la inmunidad innata y se refuerza en etapas tardías con la
participación de los linfocitos T CD4 + de la inmunidad adaptativa.
3.11 Al interior de los macrófagos el parásito es capaz de inhibir los mecanismos
leishmanicidas de la célula secretando dismutasa de superóxido y fosfatasa
ácida que lo protegen del estallido oxidativo. Adicionalmente la gp63 degrada
las enzimas lisosomales, lo que permite a Leishmania sobrevivir y multiplicarse
al interior de la vacuola parasitóforas, liberarse por destrucción de la célula e
invadir nuevos macrófagos.
3.12 Solo los linfocitos CD4 + de tipo Th1 son capaces de controlar la infección por
activación de los macrófagos quienes, gracias a la producción de óxido nítrico,
son capaces de destruir los amastigotes intracelulares (inmunidad celular
efectiva).
3.13 Los pacientes con leishmaniasis cutánea presentan una respuesta de tipo Th1
que produce infiltración linfocitaria, reducción en el número de parásitos y
finalmente la desaparición espontánea de la lesión cutánea primaria.
3.14 En la leishmaniasis mucocutánea esta secuencia puede ir seguida semanas o
meses después por lesiones secundarias metastásicas en piel y mucosas,
altamente destructivas y que son presumiblemente el resultado de una
hipersensibilidad a los antígenos parasitarios.
3.15 Algunas cepas de Leishmania son capaces de producir un efecto
inmunosupresor en ciertos hospederos al activar selectivamente la expansión de
linfocitos T CD4 +. de tipo Th 2 productores de IL-4, IL-10 y TGF-β. Estas
citocinas inhiben la respuesta de tipo Th1, frenando la activación de los

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macrófagos y la destrucción de los parásitos permitiendo la diseminación de los
parásitos en el organismo.
3.16 La diseminación de Leishmania esta asociada con la producción de anticuerpos
circulantes que no ejercen ninguna función protectora (inmunidad humoral
inefectiva), y pueden por el contrario producir inmunocomplejos antígeno-
anticuerpo capaces de producir daño en el organismo (glomerulonefritis).
3.17 Se desconocen aún los factores que determinan que la respuesta inmune a la
infección por Leishmania sea de tipo Th1 o Th2.
3.18 En sujetos infectados por Leishmania y el virus HIV se estimula la respuesta de
tipo Th2 con la consiguiente exacerbación de la leishmaniasis. Por otra parte la
infección por Leishmania causa la activación de la replicación del virus HIV en
los macrófagos debido a la producción de TNF γ.
3.19 El estudio histológico de las lesiones producidas por la leishmaniasis muestra:
3.19.1 La presencia del parásito en los tejidos produce una reacción inflamatoria con
infiltración variable de linfocitos, células plasmáticas y células gigantes
multinucleadas.
3.19.2 El epitelio que recubre la lesión presenta hiperqueratosis y acantosis con la
aparición de vegetaciones prominentes. El desarrollo de la inmunidad
específica anti-leishmania produce necrosis y ulceración de la dermis.
3.19.3 Al cicatrizar las lesiones evolucionan hacia un granuloma crónico
inespecífico, fibrosis y la presencia de pocos o ningún parásito.
3.19.4 Las lesiones pueden invadir las mucosas ya sea por extensión directa o
diseminar por vía linfática o hemática. La invasión de los linfáticos ocasiona
linfangitis y linfadenitis regional. Pueden transcurrir muchos años entre la
aparición de las lesiones primarias y las metástasis secundarias en piel y
mucosas.
3.19.5 Las lesiones mucosas tienen un aspecto histológico similar, con infiltrados y
ulceraciones; mientras que las lesiones mucocutáneas presentan además
cordones epiteliales infiltrando la dermis. Las lesiones de las mucosas nasales,
orales y faríngeas evolucionan hacia úlceras que se expanden y destruyen los
tejidos blandos y los cartílagos de la cara y la laringe.
3.19.6 En la leishmaniasis visceral, los parásitos diseminan a las vísceras
localizándose en las células del sistema reticuloendotelial. Los órganos más
afectados son: el bazo, hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos. Puede
observarse una gran hiperplasia reticuloendotelial con abundantes amastigotes

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intracelulares (cuerpos de Leishman-Donovan), hipertrofia y en las formas
crónicas de larga duración la presencia de fibrosis y hialinización.
3.19.7 La leishmaniasis anérgica o difusa se caracteriza por la ausencia de
granulomas y necrosis. El parásito se multiplica libremente en los macrófagos.
4. Medidas de prevención y control
4.1 La prevención esta basada en la lucha contra los vectores mediante el uso de
insecticidas y en evitar el contacto de dichos vectores con las poblaciones en
riesgo.
4.2 En el caso de la leishmaniasis Americana la prevención se centra
principalmente en las personas que frecuentan las zonas forestales u otras zonas
no urbanas en las que se reproduce el flebótomo vector.
4.3 La protección puede obtenerse mediante el uso de repelentes cutáneos y ropas
que protejan la piel expuesta. En horas de transmisión debe recomendarse a los
pobladores de zonas endémicas permanecer en lugares sin vegetación.
4.4 El uso de insecticidas tiene en este caso una utilidad limitada aunque en algunas
circunstancias se ha procedido a la fumigación de zonas boscosas desde
avionetas.
4.5 En el caso de la Uta los programas de control comunitario son más o menos
efectivos debido a su forma de transmisión. Debe aplicarse insecticidas
residuales en las paredes interiores de las casas y las tapias de piedra. Las
ventanas y puertas de las viviendas deben contar con mallas de protección.
Deben tratarse todas las infecciones humanas y debido a la aparente resistencia
de los perros infectados al tratamiento debe procederse a su eliminación.
4.6 No existe vacuna disponible.
II. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
5. Definición
5.1 Infección zoonótica producida por un protozoo flagelado, Trypanosoma cruzi y
transmitida por insectos vectores triatominos.
5.2 Trypanosoma cruzi es capaz de infectar 150 especies de animales domésticos y
silvestres.

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5.3 Puede ser congénita o adquirida y se presenta como una enfermedad aguda
febril seguida de una fase crónica que afecta diversos órganos.
6. Epidemiología
6.1 La enfermedad de Chagas es una antropozoonosis típica de zonas cálidas y
húmedas con una amplia distribución geográfica pues existe en 18 países de
América, desde los EE.UU. hasta la Argentina.
6.2 La enfermedad de Chagas es considerada como uno de los principales
problemas de salud pública en diferentes países de Latinoamérica como Brasil,
Venezuela, Chile, Argentina, Colombia y Perú. En especial de las áreas rurales.
6.3 La OMS estima que:
6.3.1 100 millones de personas están expuestas al riesgo de contraer esta
parasitosis.
6.3.2 Más de 20 millones de personas están infectadas con Trypanosoma cruzi.
6.3.3 300,000 nuevos casos se presentan anualmente.
6.3.4 Alrededor de 45,000 personas mueren al año como consecuencia de la
tripanosomiasis americana.
6.4 En el Perú la enfermedad de Chagas tendría una prevalencia inferior al 1% y las
áreas más afectadas se localizan al sur del país (Ica, Arequipa, Moquegua,
Tacna, Ayacucho y Apurímac) y en el Nor-Oriente (San Martín, Loreto y
Amazonas).
6.5 Formas de transmisión:
6.5.1 Las principales especies de triatominos involucrados en la transmisión de esta
parasitosis son:
6.5.1.1 Triatoma infestans (Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay, Perú y
Uruguay).
6.5.1.2 Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata (México, América central y norte
de Sudamérica).
6.5.1.3 Panstrongylus geniculatus (norte y centro del Brasil).
6.5.1.4 Triatoma brasiliensis (sur del Brasil).

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6.5.2 Los hábitos de los diferentes triatominos determinan dos modos de
transmisión al hombre:
6.5.3 Transmisión silvestre:
6.5.3.1 La tripanosomiasis americana es una enzootia en la que animales salvajes
infectados son reservorios silvestres que mantienen la infección en la
naturaleza (armadillos, murciélagos, mapaches, hurones, zorros, zarigüeyas,
hormigueros, roedores, ardillas y monos)..
6.5.3.2 Estos animales se contaminan a partir de las deyecciones de los vectores o
ingiriéndolos. Presentan fases de parasitemia frecuentes e importantes. Estos
focos silvestres son muy extendidos con una trasmisión permanente e
intensa.
6.5.3.3 El encuentro fortuito entre estos animales y el hombre puede determinar la
infección de este último.
6.5.4 Transmisión doméstica:
6.5.4.1 Es una endemia rural debido a que los vectores encuentran buen refugio en
las viviendas en malas condiciones que abundan en el campo con paredes de
quincha, techos de paja y piso de tierra que favorecen su reproducción.
6.5.4.2 Involucra triatomas domiciliarios y peridomiciliarios, al hombre y algunos
animales domésticos y peridomésticos como el perro, el gato, la rata, el
cobayo, el carnero, la cabra y el conejo.
6.5.4.3 Nuevos focos se crean debido a la deforestación y de la creación de
poblados en zonas de transmisión silvestre en donde los triatomas
anteriormente adaptados a sus reservorios salvajes se establecen en las
nuevas habitaciones humanas.
6.5.5 Todas estas formas de transmisión se encadenan fácilmente.
6.5.6 La transmisión interhumana puede producirse directamente por transfusión
sanguínea transplante de órganos o por vía transplacentaria en especial
durante las últimas semanas del embarazo (tripanosomiasis congénita).
6.5.7 También es posible la infección humana por manipulación de la sangre de
animales infectados (silvestres o de granja) y consumo de carnes y vísceras
contaminadas.

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7. Patogénesis
7.1 Fase aguda:
7.1.1 La lesión inicial aparece en el sitio de entrada del parásito. El amastigoto se
multiplica por fisión binaria al interior de las células del sistema
reticuloendotelial, las células adiposas del tejido subcutáneo y las fibras
musculares debajo del lugar de inoculación.
7.1.2 Trypanosoma cruzi posee en su superficie un inhibidor de la C3 convertasa
impidiendo así la activación de la vía alternativa del complemento.
7.1.3 El ingreso del parásito al interior de las células se ve facilitado por una
proteína de superficie, la penetrina, que se fija sobre la fibronectina celular.
7.1.4 Trypanosoma cruzi evita la destrucción por los macrófagos escapando del
fagolisosoma gracias a la producción de proteínas formadoras de poros. Una
vez en el citoplasma los parásitos se multiplican libremente en el citoplasma
en forma de amastigotos.
7.1.5 La destrucción de las células parasitadas produce la liberación del
tripanosoma bajo la forma de tripomastigotos los mismos que, una vez
liberados, parasitan otras células.
7.1.6 Las reacciones tempranas son inespecíficas y consisten en una reacción
vascular y la acumulación de polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde
predominan los macrófagos, linfocitos y monocitos. Finalmente, los
fibroblastos invaden los tejidos.
7.1.7 La lesión primaria característica conocida como “chagoma”, bloquea los
capilares linfáticos y produce edema local.
7.1.8 A partir de esta lesión primaria el parásito disemina a los ganglios linfáticos
satélites y posteriormente a través de vasos sanguíneos y linfáticos hacia el
resto del organismo.
7.1.9 Cualquier célula nucleada puede ser invadida, pero son las células de origen
mesenquimal del corazón, músculo esquelético, músculo liso y de la glia
cerebral las más susceptibles. Las formas amastigotes del parásito pueden
observarse dentro de las células invadidas, las mismas que aparecen
tumefactas y degeneradas antes de ser finalmente destruidas.

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7.1.10 El corazón siempre esta afectado (miocarditis aguda chagásica), pero su
histopatología puede variar, desde la ausencia de lesiones visibles en las fibras
musculares, hasta células musculares parasitadas con o sin reacción
inflamatoria periférica. Las células miocárdicas parasitadas pueden presentar
miocitólisis e infiltración de linfocitos, monocitos y en ocasiones eosinófilos.
7.1.11 Las lesiones histopatológicas del sistema nervioso son propias de una
meningoencefalitis aguda. Las meninges presentan: congestión vascular,
focos microhemorrágicos e infiltración inflamatoria por leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos, con o sin
amastigotes. Es posible encontrar parásitos libres en los espacios
perivasculares, alojados dentro de las células de la glía o en las neuronas.
Todos estos cambios pueden observarse también en el cerebelo y la médula.
7.1.12 El desarrollo de la inmunidad humoral y celular lleva a la desaparición de los
parásitos del torrente circulatorio y el fin de la fase aguda de la enfermedad,
instaurándose la fase crónica.
7.2 Fase crónica:
7.2.1 Los antígenos parasitarios producidos y liberados durante la fase aguda
pueden fijarse a la superficie de las células de los tejidos del hospedero,
haciéndolas susceptibles a la destrucción por parte del sistema inmune.
7.2.2 La producción de anticuerpos con reactividad cruzada hacia los tejidos del
propio hospedero puede generar una reacción inflamatoria autoinmune. Esta
reacción inflamatoria esta compuesta principalmente de linfocitos T
citotóxicos CD8 +.
7.2.3 Miocardiopatía chagásica crónica:
7.2.3.1 Los linfocitos T citotóxicos CD8 + son el principal tipo de célula causante
de la activación inmune de la miocardiopatía chagásica crónica. Estos
linfocitos son activados por macrófagos a través de las moléculas de clase I
del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).
7.2.3.2 La reacción autoinmune a nivel del corazón produce: Cambios en la
microcirculación coronaria, pérdida de musculatura cardiaca, fibrosis
intersticial y cambios degenerativos en la inervación.
7.2.3.3 La cardiomegalia característica de la enfermedad de Chagas se debe a una
combinación de hipertrofia, dilatación y alteración de la arquitectura
muscular del corazón. Frecuentemente se observa un aneurisma apical
patognomónico.

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7.2.3.4 No es infrecuente observar trombos endocárdicos embolizantes que
producen infartos en otros órganos (pulmones, bazo, riñones, cerebro etc.).
7.2.4 Forma digestiva:
7.2.4.1 En el aparato digestivo igualmente se producen trastornos de la inervación y
miositis con destrucción de la musculatura lisa,. particularmente en el
esófago y el colon.
7.2.4.2 En estos casos las lesiones son hipertróficas con denervación y destrucción
neuronal de los plexos mientéricos lo que lleva al disfuncionamiento
peristáltico de la musculatura del tubo digestivo y a la dilatación.
7.2.4.3 Las células neuronales no destruidas presentan alteraciones que hacen
pensar en una hipersecreción de neurotransmisores como mecanismo
compensatorio de la denervación.
7.2.5 Enfermedad de Chagas y SIDA:
7.2.5.1 En pacientes con enfermedad de Chagas y SIDA el sistema nervioso se
encuentra predominantemente afectado.
7.2.5.2 Las lesiones cerebrales semejan tumores con acumulación de macrófagos
cargados de amastigotes. También pueden observarse zonas de necrosis
focal y meningoencefalitis grave.
7.2.5.3 Se desconocen las razones del tropismo cerebral de Trypanosoma cruzi en
pacientes con SIDA.
8. Respuesta inmune del hospedero
8.1 Los mecanismos de la inmunidad humoral y celular intervienen en la
enfermedad de Chagas.
8.2 La producción de anticuerpos específicos y la activación de los macrófagos por
el interferón gamma son los elementos principales de la respuesta inmune del
hospedero infectado.
8.3 Los anticuerpos específicos producen la lisis del parásito tal como ha sido
evidenciado por la relación entre una alta concentración de inmunoglobulinas
séricas y una baja parasitemia. Los anticuerpos impiden además la penetración
de los amastigotes en las células por bloqueo de los receptores celulares de la
fibronectina.

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8.4 La inmunidad celular actúa precozmente tal como lo evidencia el signo de
Romaña (granuloma de hipersensibilidad retardada). Los macrófagos activados
por linfocitos T controlan la multiplicación intracelular de los amastigotes.
8.5 Las diferentes manifestaciones de la enfermedad de Chagas parecen estar
relacionadas con variaciones en la eficiencia de la respuesta inmunitaria.
8.6 Recientes investigaciones han mostrado que el control temprano de la invasión
parasitaria debido a la expresión de la respuesta Th1 controla el grado de
parasitemia y reduce las lesiones tisulares. Cuando el control es en cambio
ineficiente, se establecen reacciones inflamatorias persistentes y una
enfermedad grave.
9. Medidas de prevención y control
9.1 En los últimos años se han producido cambios considerables en la
epidemiología de la enfermedad de Chagas debido principalmente a los
programas de control de vectores con el uso de modernos insecticidas
piretroides, la migración de la población rural a las ciudades y mejoras en el
nivel de vida.
9.2 Estos programas de control han expuesto una relativa vulnerabilidad de los
triatomas debido a:
9.2.1 Sensibilidad a los insecticidas, especialmente los piretroides.
9.2.2 Lenta reproducción (una o dos generaciones por año).
9.2.3 Baja variabilidad genética.
9.3 El enfoque subregional adoptado en América para enfrentar la enfermedad de
Chagas se basa en criterios entomológicos y epidemiológicos. En términos
generales el objetivo es eliminar la transmisión vectorial y transfusional del
parásito.
9.4 Los gastos en los programas de control se han justificado en términos de
resultados y han reforzado las decisiones políticas expresadas en la creación de
programas de vigilancia y control, primero en el sur del continente y luego en el
área Andina y América Central.
9.5 En algunos países se ha logrado detener, gracias a los programas de control, la
transmisión vectorial y transfusional de la enfermedad de Chagas, como es el

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caso de Chile y Uruguay. Otros países como Brasil están a punto de
conseguirlo.
9.6 Iniciativas continentales para el control de los principales vectores de la
enfermedad de Chagas relacionados con el hábitat humano:
Iniciativa del cono sur (iniciada en 1991): Argentina, Brasil, Bolivia, Chile,
Paraguay, Uruguay y Perú (sur) (desde 1996). Uruguay, Chile, y el centro y sur
de Brasil han sido certificados por la OMS como zonas libres de transmisión.
Iniciativa de América central (iniciada en 1997): Guatemala, Honduras,
Nicaragua, El Salvador, Panamá. No existe un programa en Costa Rica y
Belice.
Iniciativa del Pacto Andino (iniciada en 1997): Venezuela, Colombia,
Ecuador y el norte del Perú.
Iniciativa Mexicana (2000): programa aún con cobertura incompleta.
Iniciativa Amazónica (2004).
Países sin actividades de control ni vigilancia: EE.UU.
9.7 Al mismo tiempo las mejoras en la calidad de las transfusiones sanguíneas
debido al temor de las contaminaciones con el virus HIV han tenido una notable
influencia sobre los controles en los donantes con serología positiva a T. cruzi.
9.8 Una de las medidas preventivas más importante es la calidad de las viviendas:
los techos deben ser lisos y bien sellados a los muros los cuales no deben
presentar grietas. Las ventanas y puertas deben estar protegidas con mosquiteros
de malla de alambre. No debe existir vegetación en el contorno inmediato de la
vivienda.
9.9 Sin embargo las grandes dificultades que deben enfrentar los programas de
control siguen siendo los mismos:

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9.9.1 Reservorios silvestres que mantienen la infección en la naturaleza, de modo
que la erradicación es imposible.
9.9.2 Baja productividad económica de extensas áreas rurales de América Latina
que dificulta la construcción de viviendas adecuadas.
9.9.3 Dispersión de la población rural, escasez de buenas carreteras.
9.9.4 No existen vacunas disponibles.