1. Tumores de la ámpula y los conductos biliares

2. Anatomía 2 Víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o pera

3. Anatomia Se conecta con el duodeno por la vía biliar Conducto cístico y luego por el colédoco Entra a través de la papila y ampolla de Vater.

4. Anatomia

6. Venas: portas accesorias

7. Nervios: Neumogástrico (plexo solar)

9. Factores de riesgo

10. Patogenia

11. patología CA de vesícula biliar

12. Datos patológicos Expansión al árbol biliar y afección de vasculatura adyacente. Se propaga por ganglios: duodenales, colédoco y pancreáticos (50%) Por drenaje venoso: al hígado (70%)

13. Datos clínicos Síntomas y signos De modo insidioso e inespecíficos.

14. Datos clínicos Laboratorios

15. Etapas del carcinoma de la v. biliar

16. Datos clínicos Estudios de imagen Primary papillary adenocarcinoma Patrones de Ca vesicular vesícula intraluminar compleja, engrosamiento muy manifiesto de la pared y tumor póliposoo fungoso.

17. Datos clínicos Estudios de imagen concentric calcification of the wall. A large gallbladder cancer also is present Hallazgos: engrosamiento difuso de la pared, masa intraluminar, invasión hepática directa, linfadenoma, conductos biliares dilatados y afección hepática no congénita.

18. Datos clínicos Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica Colangiografiapercutaniatranshepatica Estudios de imagen

19. Datos clínicos CPT Para lesiones proximales

20. Dilatación de la vía Datos clínicos CPRE para lesiones distales

21. Tratamiento Dependerá en la etapa que se encuentre el paciente

22. pronostico Índices de Superviviencia son menores a de 6 meses Menos de 5% vence los 5 años

23. colangiocarcinoma

24. colangiocarcinoma 10% con autopsia con ictericia Desarrollan ictericia en etapas avanzabas

25. Patogenia

26. Patogenia

27. 1. Colangitis esclerosante primaria

28. 2. Colitis ulcerativa crónica

29. 3. Infección por clonorchissinensis Peces ciprimidos-> Parasito ClonorchisSinensis. Dilatación sacular o quística -> Bayas en el colangiograma Colangiocarcinomahiliar e intrahepatico

31. El riesgo es mayor si se vuelve sintomático

33. 6. Otros factores de riesgo Radiocontraste-> Throrotrast Se utilizaba hace 50 años. Permanece dentro del sistema reticuloendotelial

34. Datos patológicos

36. Datos patológicos

37. datos clínicos

38. Signos y síntomas

39. Signos y síntomas

40. Datos de laboratorio Las pruebas regulares de laboratorio no predicen o identifican al Px con colangitis esclerosarte primaria y carcinoma ductal

41. Estudios de imagen

42. ANGIOGRAFIA AFECCION VASCULAR

43. Estudios de imagen

44. tratamiento Resección Terapia paliativa Quimioterapia y radiación Trasplante ortotópico hepático pronóstico Depende de su localización, características histológicas y etapa.

48. 6-12%

49. Diagnóstico se logra hasta la cirugía

50. Se presenta en una etapa mas temprana

52. Datos patológicos

55. Relación H:M 1.5:1

56. Ictericia a causa de obstrucción biliar (en etapas tempranas e intermitente)

57. Prurito, anorexia, colangitis intermitente y vesícula biliar palpable

59. Estudios de imagen

60. ESTUDIOS DE IMAGEN CPER y CTP CPER: permite inspección y biopsia de ampula, observación de árbol biliar y estudio de contraste del conducto pancreático CTP: cuando el tumor es tan voluminosos que impide la canulación del conducto biliar

61. ESTUDIOS DE IMAGEN

62. tratamiento Es el más curable Exploración quirúrgica es el medio definitivo para establecer que tan extirpable es Resección curativa se realiza por pancreaticoduodenectomía índice de mortalidad 5-10% Paliación no quirúrgica CPER y CTP Endoscópica: esfinterectomía Etapa I y II resección curativa Etapa III y IV debe adaptarse a la institución

63. PRONOSTICO Resecable hasta 85% debido a síntomas tempranos Superviviencia a 5 años 40% después de pancreatoduodectomía es de 55 meses mitad si hay metástasis ganglionar con paliación endoscópica 9-12 meses