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TUMORES DE
PÁNCREAS
GASTROENTEROLOGÍA
Semestre 2018-2
Alumna: Cruz Santillán Aislyn Yoanna
Dr. Francisco Espinosa Torres
TUMORES
BENIGNOS DE
PÁNCREAS
TUMORES QUÍSTICOS
Cistoadenoma
mucinosos
(50%)
Cistoadenoma
Serosos
(30%)
Ectasia Ductal
mucinosa
(12%)
Tumores quísticos
papilares
(3%)
CISTOADENOMAS MUCINOSOS
Localizada:
 Cuerpo y cola de páncreas
 Mas en mujeres
 Son asintomáticos detectados
casual en TC
 TC o Aspiración con aguja fina
 Liquido del aspirado es viscoso
 Valores elevados de antígeno
carcinoembrionario en el liquido
del quiste indica neoplasia
 Tx Resección Qx
CISTOADENOMAS SEROSOS
 Lesiones microquísticas solitarias
 Viscosidad escasa de liquido
aspirado
 TC: lesión en la cabeza o cuello
con aspecto en panal de abeja y
co área de fibrosis central de
calcificación
ECTASIA DUCTAL MUCINOSA
Antecedentes de pancreatitis aguda recurrente asociada con esteatorrea e
intolerancia a la glucosa
 Afecta cabeza de páncreas
 Dilatación
 Llenado del conducto pancreático
con moco viscoso y espeso
 Si se encuentra en ramas
laterales: forma de racimo de
uvas
 CPRE: ampolla de Vater visible con
moco que sale a través de ella
 Tx: Resección Qx
CÁNCER DE
PÁNCREAS
EPIDEMIOLOGÍA
4ta causa de
muerte por
cáncer
7ma y 8va
década de vida
Mas frecuente
en hombres
Adenocarcinoma
mas frecuente
Cabeza y cuello
(65%)
Cuerpo y cola
(15%)
Difuso
(20%)
FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo  DM 2  AHF
 Edad >55 años
 Pancreatitis
 Historia familiar de
pancreatitis crónica
 Poliposis
adenomatosa
familiar
(Sx de Peutz-
Jeghers)
ETIOPATOGENÍA
El epitelio ductal pancreático
progresa desde la normalidad hacia
grados sucesivos de neoplasia
intraepitelial pancreática
acumulación de
mutaciones
genéticas sucesivas
originadas en el
epitelio ductal
pancreático
hasta el carcinoma invasivo.
Se producen acúmulos mutacionales
 Activación del encogen KRAS
 Inactivación de los genes supresores
de tumores
CDKN2A
p16
p53
DPC4 o Smad4
MANIFESTACIONES CLINICAS
Etapas iniciales: asintomáticos
Ca cabeza
 Perdida de peso
 Ictericia
 Dolor abdominal o persistente en
espalda baja
 Anorexia
 Coluria
 Acolia
 Nauseas
 Vomito
 fatiga
Ca de cuerpo y cola
 Perdida de peso
 Dolor abdominal o persistente en
espalda
 Nauseas
 Fatiga
 Vomito
 Anorexia
 Constipación
 Dispepsia
 ictericia
DIAGNÓSTICO
 Marcador tumoral CA 19-9 (>100 UI/mL)
 Cepillado y análisis de jugo pancreático para determinación de genes K-ras y TP53
 US
 TC contrastada
 TC helicoidal
 Colangiopancreatoresonancia
 Colangiopancretaografiatransduodenoesocpia + toma biopsia
 CPRE
METÁSTASIS
Hígado (80%)
Pulmón (70%) Suprarrenales (25%)
Peritoneo (60%)
DE LA AJCC
ESTADIAJE
Estadio
0
Tis
Carcinoma in situ
N0
No ganglios afectos
M0
No metástasis a
distancia
Estadio
IA
T1
Tumor limitado a
páncreas <2cm
N0
No ganglios afectos
M0
No metástasis a
distancia
Estadio I
B
T2
Tumor limitado a
páncreas >2 cm
N0
No ganglios afectos
M0
No metástasis a
distancia
Estadio
II A
T3
Tumor extendido
mas allá de
páncreas pero sin
afección TC o AMS
N0
No ganglios afectos
M0
No metástasis a
distancia
Estadio
II B
T1-T3 N1
Ganglios afectos
M0
No a distancia
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III
T4
Afecta TC o AMS
Cualquier N M0
No a distancia
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IV
Cualquier T Cualquier N M1
Metástasis a distancia
TRATAMIENTO
 Operación de Whipple: Duodeno pancreatectomia
 Quimioterapia: Ac folinico + fluorouracilio
 Gemcitabina
 Analgésicos
COMPLICACIONES
 Perdida de peso
 Ictericia
 Obstrucción intestinal
PRONÓSTICO
 Es muy pobre
 < 2% de los pacientes sobreviven 5 años
 8% sobrevive 2 años
 <50% sobreviven 3 o mas meses después del Dx
 Tiene la peor supervivencia de cualquier forma de malignidad
gastrointestinal
CÁNCER
PERIAMPULAR
Aquellos confinados a esta región anatómica, es decir:
 tumores de la segunda porción duodenal
 de la ampolla de Vater
 vía biliar distal
directamente sobre la
ampolla de Vater
Tumor de la segunda porción
duodenal que infiltra la región
ampular en su extremo superior
tumor de la vía
biliar distal
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
 El adenocarcinoma de ampolla de
Vater 10-36%
 0.2% de todas las neoplasias
gastrointestinales evidenciadas en
las autopsias
 sexo masculino
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Pequeños adenomas ampulares
mayor tamaño
 Ictericia
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DIAGNOSTICO
 Endoscopia
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 CPRE
 TC
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TNM
T1: Tumor limitado a la ampolla de Vater o
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T3: Tumor invade páncreas 2 cm o menos
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y órganos adyacentes
N0: Sin metástasis ganglionares
N1: Metástasis ganglionares presentes
M0: Sin metástasis a distancia
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T (Tumor Primario)
N (ganglios linfáticos regionales)
M (metástasis a distancia)
 Resección local transduodenal
(RTD)
 Duodenopancreatectomía
cefálica (DPC) con o sin
preservación pilórica
 Resecciones endoscópicas
 Procedimientos paliativos de
by-pass bilodigestivo
TRATAMIENTO
 Hidalgo M. Pancreatic cancer. N Engl J Med
2010;362:1605-17
 Ferraro A. Ferraina P. (2009). Tumores
periampulares. Cirugía Digestiva, 4, 1-20.
 Martin H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología.
Barcelona, España: MASSON
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Tumores de pancreas

  • 1. TUMORES DE PÁNCREAS GASTROENTEROLOGÍA Semestre 2018-2 Alumna: Cruz Santillán Aislyn Yoanna Dr. Francisco Espinosa Torres
  • 4. CISTOADENOMAS MUCINOSOS Localizada:  Cuerpo y cola de páncreas  Mas en mujeres  Son asintomáticos detectados casual en TC  TC o Aspiración con aguja fina  Liquido del aspirado es viscoso  Valores elevados de antígeno carcinoembrionario en el liquido del quiste indica neoplasia  Tx Resección Qx
  • 5. CISTOADENOMAS SEROSOS  Lesiones microquísticas solitarias  Viscosidad escasa de liquido aspirado  TC: lesión en la cabeza o cuello con aspecto en panal de abeja y co área de fibrosis central de calcificación
  • 6. ECTASIA DUCTAL MUCINOSA Antecedentes de pancreatitis aguda recurrente asociada con esteatorrea e intolerancia a la glucosa  Afecta cabeza de páncreas  Dilatación  Llenado del conducto pancreático con moco viscoso y espeso  Si se encuentra en ramas laterales: forma de racimo de uvas  CPRE: ampolla de Vater visible con moco que sale a través de ella  Tx: Resección Qx
  • 8. EPIDEMIOLOGÍA 4ta causa de muerte por cáncer 7ma y 8va década de vida Mas frecuente en hombres Adenocarcinoma mas frecuente Cabeza y cuello (65%) Cuerpo y cola (15%) Difuso (20%)
  • 9. FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo  DM 2  AHF  Edad >55 años  Pancreatitis  Historia familiar de pancreatitis crónica  Poliposis adenomatosa familiar (Sx de Peutz- Jeghers)
  • 10. ETIOPATOGENÍA El epitelio ductal pancreático progresa desde la normalidad hacia grados sucesivos de neoplasia intraepitelial pancreática acumulación de mutaciones genéticas sucesivas originadas en el epitelio ductal pancreático hasta el carcinoma invasivo. Se producen acúmulos mutacionales  Activación del encogen KRAS  Inactivación de los genes supresores de tumores CDKN2A p16 p53 DPC4 o Smad4
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS Etapas iniciales: asintomáticos Ca cabeza  Perdida de peso  Ictericia  Dolor abdominal o persistente en espalda baja  Anorexia  Coluria  Acolia  Nauseas  Vomito  fatiga Ca de cuerpo y cola  Perdida de peso  Dolor abdominal o persistente en espalda  Nauseas  Fatiga  Vomito  Anorexia  Constipación  Dispepsia  ictericia
  • 12. DIAGNÓSTICO  Marcador tumoral CA 19-9 (>100 UI/mL)  Cepillado y análisis de jugo pancreático para determinación de genes K-ras y TP53  US  TC contrastada  TC helicoidal  Colangiopancreatoresonancia  Colangiopancretaografiatransduodenoesocpia + toma biopsia  CPRE
  • 13. METÁSTASIS Hígado (80%) Pulmón (70%) Suprarrenales (25%) Peritoneo (60%)
  • 14. DE LA AJCC ESTADIAJE Estadio 0 Tis Carcinoma in situ N0 No ganglios afectos M0 No metástasis a distancia Estadio IA T1 Tumor limitado a páncreas <2cm N0 No ganglios afectos M0 No metástasis a distancia Estadio I B T2 Tumor limitado a páncreas >2 cm N0 No ganglios afectos M0 No metástasis a distancia Estadio II A T3 Tumor extendido mas allá de páncreas pero sin afección TC o AMS N0 No ganglios afectos M0 No metástasis a distancia Estadio II B T1-T3 N1 Ganglios afectos M0 No a distancia Estadio III T4 Afecta TC o AMS Cualquier N M0 No a distancia Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 Metástasis a distancia
  • 15. TRATAMIENTO  Operación de Whipple: Duodeno pancreatectomia  Quimioterapia: Ac folinico + fluorouracilio  Gemcitabina  Analgésicos
  • 16. COMPLICACIONES  Perdida de peso  Ictericia  Obstrucción intestinal
  • 17. PRONÓSTICO  Es muy pobre  < 2% de los pacientes sobreviven 5 años  8% sobrevive 2 años  <50% sobreviven 3 o mas meses después del Dx  Tiene la peor supervivencia de cualquier forma de malignidad gastrointestinal
  • 19. Aquellos confinados a esta región anatómica, es decir:  tumores de la segunda porción duodenal  de la ampolla de Vater  vía biliar distal directamente sobre la ampolla de Vater Tumor de la segunda porción duodenal que infiltra la región ampular en su extremo superior tumor de la vía biliar distal
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA  El adenocarcinoma de ampolla de Vater 10-36%  0.2% de todas las neoplasias gastrointestinales evidenciadas en las autopsias  sexo masculino  55 y 65 años de edad  asintomáticos Pequeños adenomas ampulares mayor tamaño  Ictericia  Dolor abdominal tipo cólico biliar  Colangitis o pancreatitis aguda  Prurito  Fiebre  Escalofríos  Perdida de peso  Nauseas  vomito
  • 21. DIAGNOSTICO  Endoscopia Induración o rigidez de la papila lesión ulcerada efecto de masa en submucosa  Biopsia endoscópica  CPRE  TC  Ecografía endoscópica TNM T1: Tumor limitado a la ampolla de Vater o esfínter de Oddi T2: Tumor invade pared duodenal T3: Tumor invade páncreas 2 cm o menos T4:Tumor invade >2cm dentro de páncreas y órganos adyacentes N0: Sin metástasis ganglionares N1: Metástasis ganglionares presentes M0: Sin metástasis a distancia M1: Presencia de metástasis a distancia T (Tumor Primario) N (ganglios linfáticos regionales) M (metástasis a distancia)
  • 22.  Resección local transduodenal (RTD)  Duodenopancreatectomía cefálica (DPC) con o sin preservación pilórica  Resecciones endoscópicas  Procedimientos paliativos de by-pass bilodigestivo TRATAMIENTO
  • 23.  Hidalgo M. Pancreatic cancer. N Engl J Med 2010;362:1605-17  Ferraro A. Ferraina P. (2009). Tumores periampulares. Cirugía Digestiva, 4, 1-20.  Martin H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología. Barcelona, España: MASSON BIBLIOGRAFÍA