Inflamación Pulpar en Odonotologia

1. INFLAMACION
PULPAR
INFLAMACION
PULPAR

2. INFLAMAION
PULPAR
La Pulpitis dental es un estado de inflamación,
producida por la presencia de un irritante pulpar de
índole traumática, físico, químico o bacteriano
El proceso inflamatorio de la pulpa es similar al de
otros tejidos, sin embargo, se encuentra rodeada
por los tejidos duros del diente, limitada en un
espacio cerrado e inextensible
INFLAMACIÓN PULPAR

3. HERNÁNDEZ
.
INFLAMACIÓN PULPAR
.
Pulpa
TEJIDO CONECTIVO
Agresión
BIOLOGICA O MECANICA
Pulpitis
2 FASES
Dilatación + Congestión
VASCULAR
INFLAMACION
PULPAR
PARTICIPAN DOS COMPONENTES
=
+
Mecanismo Microcirculatorio -- Proceso nervioso sensorial
PRODUCEN DOLOR

4. INFLAMAION
PULPAR
Hiperemia +
Limitado espacio= Dolor
INFLAMACIÓN PULPAR
Por presión a las
terminales nerviosas

5. HERNÁNDEZ
CAUSAS NATURALES
CAUSAS
IATROGÉNICAS
- L A C A R I E S
- L A S P A T O L O G Í A S P E R I O D O N T A L E S Y L A
C O M B I N A C I Ó N D E É S T A S
- T R A U M A T I S M O S
- L A S R E A B S O R C I O N E S D E N T A R I A S .
L A I N S U F I C I E N T E R E F R I G E R A C I Ó N C O N A G U A D U R A N T E L A
P R E P A R A C I Ó N D E C A V I D A D E S -
SUSTANCIAS TÓXICAS COMO CIERTOS MEDICAMENTOS O ADHESIVOS PARA
DENTINA, RESTAURACIONES PROVISIONALES - TRAUMATISMOS
INTERVENCIONES DE CIRUGÍA ORTOGNÁTICA EN LAS QUE LA INCISIÓN PUEDA
COMPROMETER LA VITALIDAD PULPAR DE LOS DIENTES DE ESA ZONA

6. ELEMENTOSCOMPONENLARESPUESTA
INFLAMATORIAPULPAR.

7. INFLAMACIO
PLASMA
aporta los anticuerpos y las
proteínas de los sistemas de
activación
VASOS SANGUÍNEOS
Red de la microcirculación
ELEMENTOS SANGUINEOS
.
MATRIZ EXTRACELULAR
.
CÉLULAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO

8. HERNÁNDEZ
-Sistema del complemento
activado
-Sistema de las cininas
activados (bradicinina)
-Sistema de coagulación y
fibrinólisis
-Leucocitos polimorfonucleares
(neutrófilos, basófilos y
eosinófilos)
-Monocitos
-Linfocitos B y T y células
plasmáticas
-Plaquetas
ELEMENTOS
SANGUINEOS
PLASMA
Mecanismo de defensa cuya misi ón
principal es eliminar patógenos de
la circulación.
Causa
vasodilatación
Encargada de la degradación
del coágulo una vez que se
ha reparado el daño vascular
o tisular.

9. HERNÁNDEZ
-Arteriolas con fibras musculares lisas
-Meta arteriolas con fibras musculares a
modo de esfínter
-Capilares y vénulas-zonas más
activas del proceso inflamatorio
-Endotelio vascular-órgano versátil
multifuncional con propiedades de
síntesis y metabólicas
-Mastocitos (contienen histamina
en sus granulaciones, se sitúan
alrededor de los vasos
sanguíneos).--> Creando una
vasodilatacion de las arteriolas
pulpares
-Fibroblastos (formadores del
propio tejido conjuntivo).
-Macrófagos.
CÉLULAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
VASOS
SANGUINEOS

10. HERNÁNDEZ
-Proteínas fibrilares: colágenas y
elásticas
-Proteínas de adhesión: fibronectina,
laminina, colágeno no fibrilar, tenascina
-Gel de proteoglucanos e hialuronidato
MATRIZ
EXTRACELULAR
Los proteoglicanos son hidratantes,
reafirmantes y mejoran la estructura y
elasticidad de los vasos sanguineos

11. FASES AGUDAS O CRONICAS

12. HERNÁNDEZ
La inflamación denominada pulpitis es
similar al de otros tejidos del cuerpo, lo
que varía es la intensidad, duración y
extensión. Basándose en síntomas
clínicos y descripciones histopatológicas
DESCRIPCIONES DE
FASES DE INFLAMACION
FASE
AGUDA
FASE
CRONICA

13. HERNÁNDEZ
En la fase aguda de la inflamación, se
produce una exudación como respuesta de
los tejidos pulpares ante cualquier agresión
FASE AGUDA
E L D O L O R A G U D O E S
I N T E N S O , S E P R E S E N T A
R Á P I D A M E N T E , Y D U R A
R E L A T I V A M E N T E P O C O
T I E M P O

14. HERNÁNDEZ
Al llegar a la fase crónica la respuesta del huésped
es proliferativa, en función reparadora del tejido
pulpar, con la formación de nuevas células que
conforman el denominado tejido de granulación.
El resultado final de la inflamación va a ser un
infiltrado de linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas
FASE CRONICA

15. HERNÁNDEZ
CLASIFICACIÓNCLÍNICADE
PULPITIS

16. HERNÁNDEZ
.
ENFERMEDADES
PULPARES
.
- Pulpa normal
- Pulpitis reversible
- Pulpitis irreversible sintomática y
asintomática
- Necrosis pulpar
la inflamación aguda
histopatológicamente de la
pulpa es sintomática.
Si se encuentra de manera
crónica estará posiblemente
asintomática

17. INFLAMACION
.
PULPA NORMAL
.
Clínicamente está libre de síntomas y responde
positivamente dentro de parámetros normales
a las pruebas de sensibilidad.
-Características radiográficas
Sin alteración periapical

18. INFLAMACION
.
PULPITIS
REVERSIBLE
No existen antecedentes de dolor espontáneo
Dolor transitorio de leve a moderado provocado
por estímulos: frio, calor, dulce.
Pruebas de sensibilidad positivas, térmicas y
eléctricas
Obturaciones fracturadas o desadaptadas o
caries.
- CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
 NO PRESENTA CAMBIOS

19. INFLAMACION
.
PULPITIS
REVERSIBLE
Dolor a los cambios térmicos.
Dolor referido, espontaneo de moderado a
severo
Dolor que disminuye con el frio y aumenta con
calor
El dolor permanece después de retirado el
estímulo asi como a la percusión
-Posi bl e engr osami ent o del espaci o del
l i gament o per i odont al .
Zona Radi ol úci da de l a cor ona compat i bl e con
car i es.
S I N T O M Á T I C A

20. .
PULPITIS
IRREVERSIBLE
HERNÁNDEZ
La pulpitis irreversible puede
ser aguda, subaguda o crónica;
puede a su vez ser parcial o
total, infectada o estéril.

21. INFLAMACION
.
PULPITIS
IRREVERSIBLE § No hay síntomas clínicos La inflamación es
producida por caries, trauma.
§ Exposición pulpar por caries, fractura coronal
complicada sin tratamiento.
§ Pruebas de sensibilidad (+) con respuesta
anormal prolongada, en ocasiones retardadas
-Car act er í st i cas r adi ogr áf i cas
§Si n al t er aci ón per i api cal .
§Posi bl e engr osami ent o del espaci o del
l i gament o. Per i odont al .
A S I N T O M Á T I C A

22. INFLAMACION
.
PULPITIS
HIPERPLASICA
caracterizada por tejido de granulación recubierto a
veces de epitelio resultante de irritación prolongada
y de baja intensidad
Asintomático excepto en la
masticacion
Inflamación productiva de la pulpa debida a una
exposición cariosa extensa en dientes jóvenes .
exposición cariosa progresiva y lenta. La irritación mecánica
por la masticación y la infección bacteriana dan la estimulación
de baja intensidad necesaria para la formación del pólipo.

23. HERNÁNDEZ
.
NECROSIS
.
Pulpitis irreversible sintomática es un
estado inflamatorio avanzado de la
pulpa donde existe gran compromiso
vascular sin posibilidad de repararse y
el paciente presenta dolor intenso. Si no
se trata puede progresar a necrosis o
periodontitis apical.

24. INFLAMACION
.
NECROSIS
PULPAR Diagnóstico clínico que indica muerte pulpar.
Usualmente no responde a las pruebas
sensibilidad(-) puede dar falsos (+) en dientes
multirradiculares donde no hay necrosis total de
todos los conductos
§ Cambio de color coronal que puede ser de
matiz pardo, verdoso o gris.
§ Puede presentar movilidad y
dolor a la percusión

25. PATOLOGIA
.
PATOLOGÍAS
APICALES
.
Pulpitis irreversible sintomática es un
estado inflamatorio avanzado de la
pulpa donde existe gran compromiso
vascular sin posibilidad de repararse y
el paciente presenta dolor intenso. Si no
se trata puede progresar a necrosis o
periodontitis apical.

26. PATOLOGIA
-Características clínicas
§Periodonto perirradicular sano.
§Negativo a palpación y percusión
-Características radiográficas
§ Espacio del ligamento periodontal uniforme.
§Lamina dura intacta
TEJIDOS APICALES SANOS

27. PATOLOGIA
-Características clínicas
§ Dolor espontáneo o severo
§ Dolor localizado persistente y continuo.
§ Dolor tan severo que puede interrumpir actividades co
§ Dolor a la percusión y palpación.
Sensación de presión en la zona apical del diente
-Características radiográficas
§ Espacio del ligamento periodontal uniforme.
§Lamina dura intacta
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA

28. PATOLOGIA
-Características clínicas
§Generalmente asintomática o asociada a molestia leve.
§ Tejidos circundantes dentro de parámetros normales.
§ Respuesta positiva a percusión.
§ Sensibilidad a la palpación, si existe compromiso de la tabla ósea vestibular.
§ Pruebas de sensibilidad y eléctricas negativas
-Características radiográficas
Zona radiolúcida apical de origen pulpar
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMÁTICA

29. HERNÁNDEZ
ABSCESO APICAL
AGUDO
§ PROCESO INFECCIOSO POR UNA NECROSIS PULPAR.
§ DE COMIENZO RÁPIDO.
§ DOLOR ESPONTANEO,PRESION, PALPACION
§ EXUDADO PURULENTO.
§ INFLAMACIÓN INTRA O EXTRAORAL.
§ DOLOR LOCALIZADO Y PERSISTENTE.
§ DOLOR CONSTANTE Y/O PULSÁTIL.
§ DOLOR A LA PRESIÓN (SENSACIÓN DE DIENTE
EXTRUIDO)
§ DOLOR LOCALIZADO O DIFUSO DE TEJIDOS BLANDOS
INTRAORALES.
§ MOVILIDAD AUMENTADA.
§ DOLOR A LA PERCUSIÓN.
- Características radiográficas
 Puede o no revelar cambios en el tejido circundante periapical.
 Puede observarse ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o una zona de reabsorción ósea apical, asociada
periodontitis apical asintomática

30. HERNÁNDEZ
ABSCESO APICAL
CRONICO
§§ PROCESO INFECCIOSO POR UNA
NECROSIS PULPAR CARACTERIZADO POR UN
COMIENZO GRADUAL.
§ LIGERA SENSIBILIDAD.
§ PRESENCIA DE FISTULA.
§ ASINTOMÁTICA.
§ PRUEBAS DE SENSIBILIDAD NEGATIVAS.
.
 Zona radiolúcida apical.
 Se debe realizar una fistulografía con
cono de gutapercha.

31. BIBLIOGRAFIA
1. Carrasco, R. Manejo de terapia pulpar en dientes deciduos y permanentes jóvenes. 2017. Universidad
Inca Garcilaso de la Vega. Septiembre. Pp 13-19.
2. Queralt R, Durán-Sindreu F, Ribot J, Roig M. Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpo-
periapical. Rev Oper Dent Endod 2006;5:24.
3. Pita, L. Estados inflamatorios pulpares más frecuentes en servicios de urgencia. Rev Inf Cient. 2017;
96(4):636‐645.
4. García L. Bases morfofisiopatológicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar. MEDISAN. 2011
Octubre: p. 1-9.
5- Parejo, D. Comportamiento de las enfermedades pulpares en la Escuela "Arides Estévez", La Habana,
2009. Revista Habanera de Ciencias Médicas 2014;13(4):570-579.
6- Canché, L. Frecuencia de patologías pulpares en el CDFU Humberto Lara y Lara. Revista Tamé 2015;
4 (11): 387-391.
7- Mendiburu, C. Prevalencia de enfermedades pulpares o periapicales como factores de riesgo de la
uveítis secundaria. Revista Odontológica Mexicana. 2016. Vol. 20, Núm. Pp 22-28

32. BIBLIOGRAFÍA
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Vega[Internet].2017[Citado 21 Marzo 2021].Disponible en:
http://repositorio.uigv.edu.pe/bitstream/handle/20.500.11818/1578/TRAB.SUF.PROF.%20ROBER%20IVAN%20CARRASCO%20OSTOS.pdf?
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645.Disponible en:
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4. García L. Bases morfofisiopatológicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar MEDISAN[Internet].2011[Citado 21 Marzo
2021];15(11):1647.Disponible en :
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v15n11/san171111.pdf
5. Parejo D. Comportamiento de las enfermedades pulpares en la Escuela "Arides Estévez", La Habana, 2009. Revista Habanera de Ciencias
Médicas[Internet].2014[Citado 21 Marzo 2021];13(4):570-579.Disponible en:
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6. Canche L. Frecuencia de patologías pulpares en el CDFU Humberto Lara y Lara . Rev Tamé[Internet].2015[Citado 21 Marzo 2021];4(11):387-
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7. Perpetuo C. Prevalencia de enfermedades pulpares o periapicales como factores de riesgo de la uveítis secundaria. Revista Odontológica
Mexicana[Internet].2016[Cotadp 21 Marzo 2021];20(1).Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/odon/uo-2016/uo161d.pdf
8. Castillo L.Clasificacion clínica de patología pulpar y periapical basada en la propuesta de la asociación Americana de
Endodoncia.AAE[Internet].2017[Citado 21 Marzo 2021];35(1).Disponible en:
https://pdfslide.net/documents/clasificacion-aae-55a5190231539.html