15. HIDROCEFALIA
Trastorno hidrodinámico que ocasiona un aumento del
compartimiento líquido dentro del sistema nervioso central.
En algunas condiciones hay pérdida de sustancia cerebral
a consecuencia de eventos traumáticos, lesiones
vasculares,
16. PATOGENIA
Exceso de secreción de LCR
(Anormalidades producción ).
Obstrucción en la circulación del LCR (la
más probable). (Aumento en resistencia
al flujo)
Falla de absorción del Sistema Venoso.
(Aumento en gradiente de P. VV
intracraneal)
17.
18. HIDROCEFALIA COMUNICANTE Y NO
COMUNICANTE
Llamada también hidrocefalia Ocurre cuando el flujo del LCR se ve
No Comunicantes
Comunicantes
"obstructiva" - ocurre cuando el flujo bloqueado después de salir de los
del líquido cerebroespinal se ve ventrículos. Esta forma se denomina
bloqueado a lo largo de una o más comunicante porque el LCR aún
de las vías estrechas que conectan puede fluir entre los ventrículos, que
los ventrículos. permanecen abiertos.
A. Lesión congénita A. Lesión congénita
1.- Obstrucción del acueducto: 1.- Arnold Chiari
Gliosis, Estrechez, Septum, 2.- Encéfalocele
Estrechez verdadera,
3.- Inflamación de leptomeninges
2.- Atrofia del foramen de Lushka y
Magendie 4.- Lisencefalia
3.- Masas: quistes benignos B. Lesiones adquiridas
intracraneales, malformaciones 1.- Inflamación de la leptomeninges:
vasculares, Tumores Infección, Hemorragia, Otros
síntomas
B. Lesiones adquiridas: 2.- Masas: Tumorales, Masas no
Neoplasias
1. Estenosis del acueducto
3.- Platibasia
2.-Inflamaciones Ventriculares
4.- No comprobadas: Sobre
3.-Masas: Tumores y Masas no producción de LCR, Alteración de la
neoplásicas absorción de LCR
19. HIDROCEFALIA BENIGNA EXTERNA DEL
NIÑO
Macrocefalia:
más o menos
notable
Aumento del volumen
de LCR en el espacio
subaracnoideo de la 3 años.
convexidad,
extracerebral.
Origen y NO puede considerarse
patológico ya que el
patogenia: no curso espontáneo es a
establecidos. la normalidad.
20. HIDROCEFALIA DE PRESIÓN
NORMAL
• Es un cuadro clínico descrito por Hakim y Adams
consistente en la tríada Demencia, Incontinencia y
Ataxia, en pacientes con dilatación ventricular, sin
aparente aumento de la PIC.
• Las características serían:
1. Presión de LCR.
2. Dilatación ventricular
3. ↓del flujo sanguíneo cerebral.
4. Alteración importante de la función intelectual y Neurológica.
21. PSEUDOTUMOR CEREBRI: HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL IDIOPÁTICA
• ↑PIC sin evidencias clínicas, de laboratorio, ni
radiológicas que sugieran un proceso expansivo
intracraneal o hidrocefalia.
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE PSEUDOTUMOR
1. Primario: 2. Secundario: 3. Atípico:
a. De causa no a. Por compromiso a. Oculto (sin
conocida del flujo venoso papiledema).
(Pseudotumor craneal. b. Con presión
cerebri idiopático). b. Con líquido normal.
b. Causa cefaloraquídeo c. Infantil.
precipitante anormal.
conocida.
22. CUADRO CLÍNICO
Síntomas Signos
• Cefalea 95%. • 75% no tiene alteraciones y los
• Dolor retro-ocular, rigidez de restantes presentan pérdida de la
cuello, náuseas y vómitos. visión nasal, constricción del
• Pérdida transitoria de la visión campo visual, escotomas
(70%) centrales y centrocecales como
los más frecuentes.
• Fotopsias (54%)
• Los tres defectos más
• Tinnitus (60%)
frecuentemente hallados son:
• Diplopia (38%) aumento de la mancha ciega,
• Pérdida visual (26%) 31%; constricción del campo
visual, 30% y cuadrantopsia
nasal inferior, 15%
Dx: La elevación de presión del LCR por • El grado de papiledema no tiene
encima de 250 mm de H2O, tras descartar utilidad para predecir la función
patología intracraneal es diagnóstica de la visual en un paciente
enfermedad determinado.
23. PATOLOGÍA
↑ PIC produce: .
Hidrocefalia aguda
Hidrocefalia crónica
• Dilatación ventricular. • Engrosamiento
• Colapso del espacio leptomeníngeo.
subaracnoideo. • ↓vellosidades aracnoideas.
• ↓ PPC isquemia e hipoxia • ↓ PPC isquemia e hipoxia
del parénquima cerebral: del parénquima cerebral:
1º Edema de la substancia 1º.- Lesiones del epéndimo y
blanca. glia subependimarias.
2º pérdida de glía. 2º.- Modificaciones de la
3º edema axonal (a las 3ss) substancia blanca
irreversible. 3º.- Lesiones degenerativas
4º pérdida de neuronas, corticales .
irreversible. 4º.- Lesiones vasculares
Herniación transtentorial, subcorticales
muerte.
Distensión de duramadre y
cráneo, especialmente en el
niño.
24. CUADRO CLÍNICO
Síntomas
Niños con
tempranos en Lactantes y
fontanelas Adulto
recién nacidos niños
cerradas
(RN)
Hipertensión
↑del perímetro Cefalea
craneal
Endocraneana Sd de
Más o menos Vómito.
hipertensión
Diastasis de aguda, intracraneana:
suturas macrocefalia o no Cambios en la cefalea,
craneanas. existe o es visión. vómito, vértigo,
discreta. diplopía,
Estrabismo.
Desproporción Cefaleas, vómitos, edema papilar,
edema papilar y
craneofacial afectación de algún Movimientos oculares alt conciencia
par craneal, incontrolables. (coma), alt
Fontanelas: a frecuentemente el VI Pérdida de la vegetativas
tensión y par estrabismo.
coordinación. respiratorias,
agrandadas Casos graves: Sg cardíacas y de
sufrimiento tallo crisis Tx marcha.
tónicas por herniación de la regulación
Signo "puesta Tx mentales
de sol" amigdalas cerebelosas, térmica.
↓FC, alt ritmo resp (confusión o
psicosis).
25. HIDROCEFALIA HIDROCEFALIA SÍNTOMAS TARDÍOS
AGUDA CONTINUADA • ↓función mental.
Vómitos, No existe relación entre • Retraso desarrollo.
somnolencia, mayor o dilatación de ventrículos y • ↓ mov.
menor afectación signos clínicos, sino por la • Mov lentos o restringidos.
motora y crisis rapidez evolutiva. • Dificultad para alimentación.
convulsivas. • Irritabilidad, control • Letargia, somnolencia excesiva.
deficiente del • Incontinencia urinaria.
temperamento. • Llanto corto, de tono alto y agudo.
• Espasticidad • Crecimiento lento (niño de 0 a 5
MM(espasmos). años).
FORMA AGUDA DE DESCOMPENSACIÓN HIDROCEFALIA CRÓNICA
BRUSCA Obstrucción por 3 ó más semanas de duración,
Igual Niños con fontanelas cerradas, más: con ajustes compensatorios. La dilatación
obnubilación e hipertonía MsIs, puede crisis ventricular se hace a expensas del cerebro. El
tónicas y si no tto rápido y oportuno edema de la sustancia blanca es importante, con
herniación amigdalar del agujero occipital o atrofia progresiva de las células gliales, mielina,
del uncus del temporal por la incisura del axonas, en contraste con etapas precoces de la
tentoreo: que por afectación del tronco hidrocefalia. Estos cambios son claramente
encéfalo coma profundo, midriasis bilateral, destructivas y pueden dejar un daño irreversible
alt del ritmo resp, cardíaco y muerte. al cerebro.