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SÍNDROME
HIPEROSMOLAR,
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA E
HIPOGLUCEMIA
MANEJO DE LA URGENCIA DIABÉTICA
MARIA JOSÉ CHOLES SOLANO
MEDICA INTERNA
UNIVERSIDAD LIBRE, SECCIONAL BARRANQUILLA
INTERNADO II - CONVENIO UDES
BUCARAMANGA, SANTANDER
5 DE AGOSTO, 2022
COMPLICACIONES
AGUDAS DE DIABETES
A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
B. SINDROME HIPEROSMOLAR
¿CUALES SON?
Consideramos a la CAD y el EHH como complicaciones agudas de
la Diabetes Mellitus Tipo I y Tipo II, siendo ambas un ápex del
espectro de la Hiperglucemia.
B. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Ocurre cuando las concentraciones de insulina son
muy bajas, sea porque no se ha administrado en los
días inmediatamente anteriores o porque sus
necesidades han aumentado de forma importante
EN EL INTERROGATORIO TENER EN CUENTA QUE:
→CAD es más frecuente en menores de 65 Años, mas común
entre 18 y 44 Años.
→CAD se asocia más a DM Tipo I
→DIABETES MELLITUS DE MAL CONTROL METABÓLICO.
→DIABETES MELLITUS DE NOVO.
OTROS:
◦Hipertensión Arterial (En especial de mal control
farmacológico).
◦Estados de Inmunosupresión.
◦Alteraciones Tiroideas, Consumo de Drogas.
Medicamentos: Inh. SGLT2, Litio, Terbutalina o Dobutamina, Clozapina, Cocaína.
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en
niños y adolescentes en el servicio de urgencias
COLOMBIA, 2013
EN
TODOS
FISIOPATOLOGÍA
ACIDOSIS
manifestaciones clínicas evento agudo
Menor a 24Hrs, instauración aguda, hiperventilación
y dolor abdominal (50%).
◦3P, Náuseas, Vómitos, Alteraciones Visuales, Letargo,
Alteraciones del sensorio, Taquicardia, Taquipnea, Respiración
de Kussmaul, Aliento con olor a manzana verde e Hipotensión
ortostática.
VERIFICAR Y CONTROLAR SIEMPRE SIGNOS
VITALES AL INGRESO
INSTAURACIÓN DE SÍNTOMAS
PARACLÍNICOS PARA CONSIDERAR INICIALMENTE
TENIENDO EN CUENTA LOS PARACLINICOS
PORDEMOS CLASFICIAR LA CETOACIDOSIS EN:
PILARES DEL TRATAMIENTO
1. CORRECCIÓN DE
DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLÍTICOS.
2. CORRECCIÓN DE LA
HIPERGLUCEMIA.
3. CORRECCIÓN DE LA
ACIDOSIS METABÓLICA .
4. TRATAR LA CAUSA
PRECIPITANTE Y PREVENIR LA
RECIDIVA
**Restaurar el equilibrio acidobásico**
1.Bolo de 1000-1500ml de SS al 0,9% durante la primera hora.
2.Después de la primera hora;
◦Continuar SS al 0,9% de 250-500ml/Hr de acuerdo a estabilidad hemodinámica y electrolitos del paciente.
◦Switch a SS al 0,45% de 250-500ml/Hr si sodio sérico es normal o elevado.
3.Incluir Dextrosa de acuerdo a Glicemia del Paciente.
◦Añadir DAD al 5% cuando glicemia sea menor a 250-200mg/dL.
◦Método de Doble Bolsa: Dos bolsas de 0,45%, una de ellas con DAD al 10% a razón de 250ml/Hr
1. FLUIDOTERAPIA IV
1.Si K+ Sérico es <3,3mEq/Lt: Añadir 20-
40mEq/Lt en cada litro de Infusión.
2.Si K+ Sérico está entre 3,3 y 5,3mEq/Lt:
Añadir 20-30mEq/Lt en cada litro de
Infusión.
3.Si K+ Sérico >5,3mEq/Lt: Diferir infusión
de K+ y monitoreo continuo de K+ para
definir necesidad de inicio de reposición.
***CONTRAINDICADO USO DE INSULINA SI POTASIO
SÉRICO ES <3,5mEq/Lt***
Se inicia cuando niveles séricos de K+ si este es menor a
5,3mEq/Lt siempre y cuando diuresis sea >50ml/Hr.
2. TERAPIA DE REPOSICIÓN DE POTASIO
3. insulinoterapia
4. CORRECIÓN DE FOSFATEMIA
Recomendada en casos de:
◦Concentraciones de Fosfato Sérico menor a 1mg/dL.
◦Paciente con Hipofosfatemia y Anemia Hemolítica, desarrollo de
depresión respiratoria y anomalías cardiacas.
◦Corregir a razón de 20-30mEq de Fosfato de Sodio en un litro de
Infusión.
◦Precaución pues sobrecorreción de Hipofosfatemia puede derivar en
Hipocalcemia.
5. USO DE BICARBONATO
NO ADMINISTRAR
EN PACIENTES
CON PH MAYOR A
6,9.
Si pH es menor a 6,9: 100mEq
de HCO3 en 400ml de agua
estéril en infusión de 2 Hrs. Si
K+ es menor a 5,3mEq/Lt,
adicionar 1amp de Katrol.
En pacientes con Hiperkalemias
en rangos de Urgencia,
administrar HCO3 en razón
previamente mencionada
b. SÍNDROME
HIPEROSMOLAR
Ocurre en personas con DM 2 con una deshidratación acusada y
glucemias muy elevadas (superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a
menudo, hipernatremia.
Se define por la ausencia de acidosis y una
osmolalidad plasmática efectiva superior a
320 mOsm/L (320 mmol/kg) o una
osmolalidad plasmática total superior a 340
mOsm/L (340 mmol/kg)
Más frecuente en mayores de 65 Años
Se asocia más a DM Tipo II
605
factores precipiantes
la etiología infecciosa es más frecuente (el
40%-60% de los casos), y pueden intervenir
algunos fármacos, como glucocorticoides,
diuréticos tiazídicos, furosemida, β-
bloqueantes, cimetidina, clorpromazina,
difenilhidantoína, inmunodepresores,
inhibidores de SGLT-2 y diazóxido.
En la mitad de los casos, la DM previa se
desconocía.
manifestaciones clínicas evento agudo
Incremento gradual de la
obnubilación
alucinaciones, hemianopsias,
afasias, nistagmo, alteraciones
sensoriales, convulsiones y
hemiplejía, hasta llegar al coma
A MAYOR OSMOLALIDAD :
MAYOR ALTERACIÓN DEL
SENSORIO
La deshidratación es aún más
intensa y se agrava por la
disminución de la
sensibilidad de los centros de
la sed
El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más insidioso, con un estadio
previo de descompensación hiperosmolar
diagnostico
MANEJO EN LA URGENCIA
Corregir la
hipovolemia y la
hiperosmolalidad
mediante
hidratación
Corregir los déficits
electrolíticos
concomitantes si
existen
Prevenir las
complicaciones
Normalizar la
glucemia con
insulina
Investigar y
tratar el factor
desencadenante
PILARES BÁSICOS
manejo inicial en el servicio de
urgencias
FLUIDOTERAPIA IV
REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
INSULINOTERAPIA
PARA AMBAS…
1.Asegurar ABC.
2.Evaluar esfera neurológica.
3.Indagar signos o síntomas de eventos precipitantes.
4.Determinar grado de deshidratación.
Solicitar de Entrada:
1.Glucometría de ingreso.
2.Cuadro Hemático completo.
3.Electrolitos séricos.
4.Gases Arteriales.
5.Función Renal.
6.Electrocardiograma.
7.Cetonas Séricas (Si hay presencia de cetonas al Uroanálisis).
8.Calcular Osm y Anión GAP.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia es el resultado de la interacción del exceso absoluto o relativo
de insulina terapéutica y las defensas fisiológicas y conductuales
comprometidas contra la disminución de las concentraciones de glucosa
plasmática (contrarregulación defectuosa de la glucosa y alteración de la
conciencia de la hipoglucemia).
triada de
whipple
LA PRESENCIA DE
LOS 3 SIGNIFICA
QUE ESTABAMOS
ANTE UNA
HIPOGLICEMIA
FRANCA
NEUROGLICOPÉNICOS-
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POR DEBAJO DE
70MG/DL
causas asociadas
manifestaciones clínicas agudas ¿como lo vemos?
Síntomas
autonómicos/adrenérgicos
/neurogénicos:
Sudoración, palpitaciones,
palidez, temblor, hormigueo,
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Neurológicos/neuroglucop
énicos:
Confusión, mareos,
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  • 1. SÍNDROME HIPEROSMOLAR, CETOACIDOSIS DIABÉTICA E HIPOGLUCEMIA MANEJO DE LA URGENCIA DIABÉTICA MARIA JOSÉ CHOLES SOLANO MEDICA INTERNA UNIVERSIDAD LIBRE, SECCIONAL BARRANQUILLA INTERNADO II - CONVENIO UDES BUCARAMANGA, SANTANDER 5 DE AGOSTO, 2022
  • 2. COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA B. SINDROME HIPEROSMOLAR ¿CUALES SON?
  • 3. Consideramos a la CAD y el EHH como complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Tipo I y Tipo II, siendo ambas un ápex del espectro de la Hiperglucemia.
  • 4. B. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o porque sus necesidades han aumentado de forma importante EN EL INTERROGATORIO TENER EN CUENTA QUE: →CAD es más frecuente en menores de 65 Años, mas común entre 18 y 44 Años. →CAD se asocia más a DM Tipo I →DIABETES MELLITUS DE MAL CONTROL METABÓLICO. →DIABETES MELLITUS DE NOVO. OTROS: ◦Hipertensión Arterial (En especial de mal control farmacológico). ◦Estados de Inmunosupresión. ◦Alteraciones Tiroideas, Consumo de Drogas. Medicamentos: Inh. SGLT2, Litio, Terbutalina o Dobutamina, Clozapina, Cocaína.
  • 5. Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes en el servicio de urgencias COLOMBIA, 2013 EN TODOS
  • 7. manifestaciones clínicas evento agudo Menor a 24Hrs, instauración aguda, hiperventilación y dolor abdominal (50%). ◦3P, Náuseas, Vómitos, Alteraciones Visuales, Letargo, Alteraciones del sensorio, Taquicardia, Taquipnea, Respiración de Kussmaul, Aliento con olor a manzana verde e Hipotensión ortostática. VERIFICAR Y CONTROLAR SIEMPRE SIGNOS VITALES AL INGRESO INSTAURACIÓN DE SÍNTOMAS
  • 9. TENIENDO EN CUENTA LOS PARACLINICOS PORDEMOS CLASFICIAR LA CETOACIDOSIS EN:
  • 10.
  • 11. PILARES DEL TRATAMIENTO 1. CORRECCIÓN DE DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS. 2. CORRECCIÓN DE LA HIPERGLUCEMIA. 3. CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA . 4. TRATAR LA CAUSA PRECIPITANTE Y PREVENIR LA RECIDIVA **Restaurar el equilibrio acidobásico**
  • 12. 1.Bolo de 1000-1500ml de SS al 0,9% durante la primera hora. 2.Después de la primera hora; ◦Continuar SS al 0,9% de 250-500ml/Hr de acuerdo a estabilidad hemodinámica y electrolitos del paciente. ◦Switch a SS al 0,45% de 250-500ml/Hr si sodio sérico es normal o elevado. 3.Incluir Dextrosa de acuerdo a Glicemia del Paciente. ◦Añadir DAD al 5% cuando glicemia sea menor a 250-200mg/dL. ◦Método de Doble Bolsa: Dos bolsas de 0,45%, una de ellas con DAD al 10% a razón de 250ml/Hr 1. FLUIDOTERAPIA IV
  • 13. 1.Si K+ Sérico es <3,3mEq/Lt: Añadir 20- 40mEq/Lt en cada litro de Infusión. 2.Si K+ Sérico está entre 3,3 y 5,3mEq/Lt: Añadir 20-30mEq/Lt en cada litro de Infusión. 3.Si K+ Sérico >5,3mEq/Lt: Diferir infusión de K+ y monitoreo continuo de K+ para definir necesidad de inicio de reposición. ***CONTRAINDICADO USO DE INSULINA SI POTASIO SÉRICO ES <3,5mEq/Lt*** Se inicia cuando niveles séricos de K+ si este es menor a 5,3mEq/Lt siempre y cuando diuresis sea >50ml/Hr. 2. TERAPIA DE REPOSICIÓN DE POTASIO
  • 15. 4. CORRECIÓN DE FOSFATEMIA Recomendada en casos de: ◦Concentraciones de Fosfato Sérico menor a 1mg/dL. ◦Paciente con Hipofosfatemia y Anemia Hemolítica, desarrollo de depresión respiratoria y anomalías cardiacas. ◦Corregir a razón de 20-30mEq de Fosfato de Sodio en un litro de Infusión. ◦Precaución pues sobrecorreción de Hipofosfatemia puede derivar en Hipocalcemia.
  • 16. 5. USO DE BICARBONATO NO ADMINISTRAR EN PACIENTES CON PH MAYOR A 6,9. Si pH es menor a 6,9: 100mEq de HCO3 en 400ml de agua estéril en infusión de 2 Hrs. Si K+ es menor a 5,3mEq/Lt, adicionar 1amp de Katrol. En pacientes con Hiperkalemias en rangos de Urgencia, administrar HCO3 en razón previamente mencionada
  • 17. b. SÍNDROME HIPEROSMOLAR Ocurre en personas con DM 2 con una deshidratación acusada y glucemias muy elevadas (superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a menudo, hipernatremia. Se define por la ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg) o una osmolalidad plasmática total superior a 340 mOsm/L (340 mmol/kg) Más frecuente en mayores de 65 Años Se asocia más a DM Tipo II 605
  • 18. factores precipiantes la etiología infecciosa es más frecuente (el 40%-60% de los casos), y pueden intervenir algunos fármacos, como glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, β- bloqueantes, cimetidina, clorpromazina, difenilhidantoína, inmunodepresores, inhibidores de SGLT-2 y diazóxido. En la mitad de los casos, la DM previa se desconocía.
  • 19. manifestaciones clínicas evento agudo Incremento gradual de la obnubilación alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejía, hasta llegar al coma A MAYOR OSMOLALIDAD : MAYOR ALTERACIÓN DEL SENSORIO La deshidratación es aún más intensa y se agrava por la disminución de la sensibilidad de los centros de la sed El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más insidioso, con un estadio previo de descompensación hiperosmolar
  • 21. MANEJO EN LA URGENCIA Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratación Corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen Prevenir las complicaciones Normalizar la glucemia con insulina Investigar y tratar el factor desencadenante PILARES BÁSICOS
  • 22. manejo inicial en el servicio de urgencias FLUIDOTERAPIA IV REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
  • 25. 1.Asegurar ABC. 2.Evaluar esfera neurológica. 3.Indagar signos o síntomas de eventos precipitantes. 4.Determinar grado de deshidratación. Solicitar de Entrada: 1.Glucometría de ingreso. 2.Cuadro Hemático completo. 3.Electrolitos séricos. 4.Gases Arteriales. 5.Función Renal. 6.Electrocardiograma. 7.Cetonas Séricas (Si hay presencia de cetonas al Uroanálisis). 8.Calcular Osm y Anión GAP.
  • 27. HIPOGLICEMIA La hipoglucemia es el resultado de la interacción del exceso absoluto o relativo de insulina terapéutica y las defensas fisiológicas y conductuales comprometidas contra la disminución de las concentraciones de glucosa plasmática (contrarregulación defectuosa de la glucosa y alteración de la conciencia de la hipoglucemia).
  • 28. triada de whipple LA PRESENCIA DE LOS 3 SIGNIFICA QUE ESTABAMOS ANTE UNA HIPOGLICEMIA FRANCA NEUROGLICOPÉNICOS- NEUROGÉNICOS POR DEBAJO DE 70MG/DL
  • 30. manifestaciones clínicas agudas ¿como lo vemos? Síntomas autonómicos/adrenérgicos /neurogénicos: Sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, hormigueo, ansiedad, hambre, náusea, debilidad y sueño Neurológicos/neuroglucop énicos: Confusión, mareos, agresividad, visión borrosa, dolor de cabeza, disartria, falta de concentración, convulsiones y coma.
  • 31. clasificación de gravedad de hipoglicemia
  • 33.