La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de la captación de oxigeno y la eliminación del dióxido de carbono, dando como resultado hipoxia y/o hipercapnia. En la practica clínica habitual, es muy frecuente encontrarse con pacientes que cursan con insuficiencia respiratoria por lo que es esencial conocer aspectos generales sobre su fisiopatología, cuadro clínico y manejo.

2. Presión arterial de O2 (PO2) < 60 mmHg
Reposo
Vigilia
Respirando aire ambiente
Presión arterial de CO2 (PCO2) > 45 mmHg

3. PO2 = 104 - (0,27 x años)
con el sujeto sentado
PO2 = 103,5 - (0,42 x años)
con el sujeto en supino
CaO2= (1,36xHb x SatO2%) + (0,003 x PaO2)
Contenido de oxigeno en sangre arterial

4. Afinidad por la
hemoglobina por
el O2 disminuye.
Afinidad por la
hemoglobina por
el O2 aumenta.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA
HEMOGLOBINA

5. Insuficiencia Respiratoria
Clasificación
• IR Tipo 1 o hipoxémica.
• IR Tipo II o hipercapnica.
Por criterios gasométricos:
• IR aguda.
• IR crónica.
• IR crónica agudizada.
Por tiempo de evolución:
•IR con D(A-a)O2 elevado
•IR con D(A-a)O2 normal
Por el gradiente D(A-a)O2:
D(A-a) O2 = PAO2 - PO2
donde: PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)

8. Disminución de la
presión parcial de
oxígeno en el aire
inspirado
Hipoventilación
alveolar
Alteraciones de la
difusión alveolo-
capilar
Existencia de
cortocircuito o shunt
-Desequilibrios en la
ventilación/perfusión
(V/Q)

9. presión barométrica presión parcial de O2 en el aire ambiente
PAO2 y la PO2
D(A-a) conservado
HIPERVENTILACIÓN HIPOCAPNIA

10. Disminución de la ventilación minuto
PCO2 = (VCO2/VA) x K
Hipoxemia
Hipercapnia
A-aO2 será normal
 Fármacos que depriman el centro respiratorio.
 Obesidad
 Apena del sueño
 Obstrucción de vía aérea superior

11. Membrana
Ley de Fick
Sólo en condiciones de ejercicio tiene un
papel más relevante, al disminuir el
tiempo de paso del hematíe por el
capilar.
Hipocapnia/Hipoxemia
“La difusión de un gas a través de una
membrana, es directamente
proporcional a la diferencia de
presiones de cada lado de la
membrana y la superficie de difusión,
e inversamente proporcional al
espesor de la membrana”

12. Gradiente A-a O2
Neumonías, edemas
cardiogénicos y no
cardiogénicos y atelectasias.
OCUPACIÓN DE LOS ALVÉOLOS POR
FLUIDOS INFLAMATORIOS O LA
ATELECTASIA
HIPOCAPNIA POR EL ESTÍMULO SOBRE LA
VENTILACIÓN DE LA HIPOXEMIA

13. El grado de afectación de la
ventilación y/o perfusión varía
entre sus dos extremos, que
son:
• La existencia de un “efecto
espacio muerto” en el que
no existiría perfusión y la
relación V/Q tiende a
infinito, por lo que el aire
alveolar sería malgastado
ya que no se puede
intercambiar con la sangre.
• La existencia de un “efecto
shunt” en el que la
ventilación es nula y la
relación V/Q tiende a cero.
Este mecanismo ya ha sido
comentado con
anterioridad.

14. Aguda Crónica
Hiperventilación
Es la respuesta del centro respiratorio y de los
quimiorreceptores periféricos ante situaciones de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Permite elevar
la PaO2 y reducir la PaCO2.
Vasocontricción Pulmonar Hipoxica
La reducción del flujo sanguíneo en las unidades alveolares
peor ventiladas permite atenuar el desquilibrio V/Q y la
alteración de los gases sanguíneos.
Aumento de liberación tisular de O2
Poliglobulia o Policitemia
la hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis y el ejercicio desplazan la curva de
disociación de la Hb a la derecha, lo que disminuye su afinidad por el O2 y
aumenta la oferta a los tejidos.
la hipoxemia crónica estimula la producción renal de eritropoyetina y en
consecuencia la producción de hematíes en la médula ósea.
Aumento del bicarbonato
En situación de acidosis respiratoria el riñón aumenta la reabsorción del
bicarbonato. Es un mecanismo de instauración lenta

19. Inspección:
•Descoordinación toraco abdominal, cianosis central
y/o periférica, sudoración profusa, uso de músculos
accesorios, apnea o taquipnea.
Palpación:
•Aumento de la temperatura corporal, desviación de
la tráquea, dolor en la zona torácica
Percusión:
•Matidez y en algunos casos menos complejos
submatidez.
Auscultación:
•Sibilantes o disminución del murmullo vesicular,
ruidos bronquiales, estertores crepitantes, tercer
ruido o de galope, soplos, ruidos cardiacos
disminuidos.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE NOS AYUDAN A ÉL DIAGNÓSTICO
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

22. La gasometría arterial es la prueba
imprescindible para diagnosticar la IR,
además nos informa del grado de severidad de
la misma, de la existencia o no de hipercapnia
y de la existencia de alteraciones en el
equilibrio ácido-básico, lo cual es
imprescindible para determinar si la IR es
aguda o crónica, ya que en esta última se
habrán desarrollado los mecanismos
compensadores de la IR y el pH será normal o
casi normal.
La pulsioximetría es un método no invasivo que
permite obtener la saturación arterial de
oxígeno (SatO2) y su monitorización continua,
por lo que nos sirve para diagnosticar la IR
parcial. No obstante, puede verse artefactada
en casos de anemia importante, hipotensión,
dishemoglobinemias o uñas pintadas. En
condiciones normales una SatO2 del 90%
corresponde a 60 mmHg de presión parcial
arterial de O2.

24. Hemograma
Creatinina y
Urea
Electrolitos
Exámenes
Bacteriológicos

25. Radiografia de
torax
TAC de torax
Ecocardiograma
Gammagrafia de
V/Q

32. Soporte ventilatorio sin la
colocación de una vía aérea
artificial como un tubo
endotraqueal o una
traqueostomía, sino mediante
una máscara facial, nasal o un
sistema de casco.

34. Se pauta una presión inspiratoria
predeterminada y, mediante un patrón de
flujo descendente, se mantiene una cifra de
presión constante a lo largo de la
inspiración.