Esclerosis multiple articulo

Universidad Técnica De Manabí, Salud e Infección Inmunología, Virología, Micología, Cedeño V, Ma. Jose; Cañarte A, Jorge, Esclerosis
Múltiple
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Resumen
La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad autoinmune del sistema nervioso central y
que afecta a sujetos susceptibles entre 20 a 50 años. Su cuadro clínico suele estar
acompañado de manifestaciones neurológicos, que en el peor de los casos progresas hasta
la muerte. El diagnóstico se basa a en un sin número de pruebas que van desde el cuadro
clínico hasta resonancias magnéticas que evidencia las lesiones, en los tratamientos,
aunque no existe cura oficial, junto con los interferones beta se logra suprimir los brotes
causados por esta enfermedad.
Palabras claves: Esclerosis multiple, INFs
Summary
Multiple sclerosis (MS) is the autoimmune disease of the central nervous system that
affects susceptible subjects between 20 to 50 years. Its clinical picture is usually
accompanied by neurological manifestations, which in the worst case, progresses to
death. The diagnosis is based on a number of tests ranging from the clinical picture to
magnetic resonances that evidence the lesions, in the treatments, although there is no
official cure, along with beta interferons it is possible to suppress outbreaks caused by
this disease.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una
enfermedad autoinmune, crónica,
inflamatoria y desmielinizante del
sistema nervioso central y se produce en
sujetos susceptibles. Esta es considerada
como una enfermedad desmilnizante
idiopática y que produce la mayoría de
discapacidades neurológicas en adultos,
donde el 50% de los pacientes son
incapaces de caminar.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
TRATAMIENTO CON INF
Universidad Técnica De Manabí
Facultad Ciencias De La Salud
Escuela De Medicina
Salud e Infección Inmunología, Virología, Micología
CedeñoV, Ma. Jose; Cañarte A, Jorge

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La EM se caracteriza por una serie de
ataque recurrentes multifocales con
signos y síntomas neurológicos, con
distintos grados de recuperación.
Fue descrita por primera vez en 1835 por
Jean Cruveilheir, hablando sobre áreas
de cicatriz en la médula; luego Valentier
en 1856 los describió cambios mentales
de este padecimiento. Charcot
desmuestra el deterioro de las vías y sus
manifestaciones clínicas, describiéndolo
con el nombre de esclerose en plaques.
Durante el siglo XX aumentó su auge de
investigación y un sin número de
especialistas se interesaron más en esta
enfermedad llegando a lo que
conocemos hoy.
La esclerosis múltiple (EM) se define
como una enfermedad progresiva,
crónica, demielizante (por perdida de
mielina), autoinmune y lesiones
inflamatorias focales (placas) que afecta
al sistema nervioso central. Con el
tiempo, la enfermedad puede hacer que
los nervios mismos se deterioren o se
dañen permanentemente (Polman et al.,
2011). Constituye la principal causa de
discapacidad neurológica no traumática
entre los adultos jóvenes (Universidad
Nacional Autónoma de México.
Facultad de Medicina., Morales
Esponda, Rossiere Echazarreta, Olan
Triano, & Gutiérrez Morales, 2012).
Clasificación clínica
La EM se clasifica en varios subtipos
basándose en el curso clínico:
Remitente recurrente: se manifiesta por
un cuadro agudo de síntomas
neurológicos con repercusiones y se da
en el 85% de los pacientes con esta
enfermedad.
Secundariamente progresiva: estas por
lo general se manifiestan entre 10 a 20
años luego de la forma remitente
recurrente, estas se vuelven infrecuentes
y los síntomas neurológicos empeoran de
forma gradual a lo largo de varios meses
a años. Por lo general en estos subtipos
quedan secuelas y en las lesiones
temprana se considera una progresión.
Primariamente progresiva: la presentan
tan solo el 15% de pacientes con
esclerosis múltiple, los síntomas son
progresivos desde el comienzo.
Mayormente los síntomas son
mielopáticos.
Progresiva recurrente: existe una escasez
de lesiones cerebrales y espinales.
Además, difiere patológica,
inmunológica y clínicamente. Es de
forma progresiva y tiene recaídas
sobreimpuestas

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Fisiopatología
La esclerosis múltiple esta mediada por
el sistema inmune, y se da en personas
susceptibles lo que desencadena una
respuesta inmune. La manifestación
principal es la desmilinización de las
placas en la sustancia blanca, con una
preferencia por los nervios ópticos,
sustancia periventricular, tallo
encefálico, cerebelo y médula espinal
que rodean uno o varios vasos. Las
respuestas generalmente son redondas u
ovales, pero pueden adoptar formas
distintas (Lilia & Sergio, 2007). La
respuesta es dada por los linfocitos T,
con pocas células B y plasmáticas,
además de la activación de macrófagos y
de la microglia. La activación de los
linfocitos T se da como un
reconocimiento de un antígeno en el
complejo HLA clase II, lo que produce
la liberación de sustancias
coestimuladoras que interactúan con los
linfocitos. Estos linfocitos activados
proliferan y se dividen en los
cooperadores (Th) y los citotóxicos,
siendo los primeros Th1 y Th2. Tha1
libera citosinas que activan a los
macrófagos que median la destrucción
de la mielina. Th2 secreta citosinas
antiinflamatorias que estimula las
células B para crear anticuerpos. Th1
aumentan la liberación de IL10, IL2, g
INF y TNF-α e inhibe la IL12 por los
leucocitos en la sangre periférica,
además se produce un aumento en los
receptos de citosinas de la membrana,
células inmunitarias, como son CCR5 y
CXXR3. Los receptores para citosinas α,
IP-10 y Mig se dan mayormente en los
macrófagos y astrocitos reactivos dentro
de a lesiones activas. Así mismo
aumenta la migración de citosinas,
mayor respuesta Th1 e inhibición Th2 lo
que produce una mayor acción de
linfocitos CD8 en relación a los CD4.
Los TH2 contribuyen al daño de la
mielina que son los principales bancos de
la respuesta inmune de la esclerosis
múltiple. Otro dato es que en las lesiones
son mayor en la periferia y la sustancia
blanca no está afectada, encontrando
datos que contribuyen a la reparación de
mielina. El daño axonal se presenta en la
EM no es sabe del todo, incluso se sabe
si la desmielinizacion es prerrequisito
para este daño, asociando la disminución
del volumen encefálico por atrofia de
este.
Diagnóstico
Su diagnóstico continua siendo un
diagnóstico de exclusión, que se da con
criterios clínicos y cuando se puede con
pruebas de laboratorio; en el concepto de
“diseminación multifocal en espacio y

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tiempo” que caracteriza a la enfermedad
(Rudick et al., 2006).
El proteinograma del líquido
cefalorraquídeo muestra a menudo
bandas oligoclonales indicativas de una
síntesis intratecal de
inmunoglobulinas(Rubio-Terrés, Ruiz,
Medina Redondo, & Ayuso, 2003) . Los
PE son utilizados para trastornos de
transmisión no evidenciables en la
clínica ni en imagen. La resonancia
magnética se muestra que las lesiones
multifocales de distintas edades afectan
principalmente la sustancia blanca
periventricular, el cerebelo, tronco y la
sustancia blanca de la médula espinal
apoya la clínica
Tratamiento
En la esclerosis múltiple recurrente
remitente el tratamiento está enfocado en
interferones beta (IFN β) y el acetato de
glatiramero (AG o copolímero). Existen
otros fármacos que pueden disminuir el
número de brotes son la azatioprina, la
ciclofosfamida, las inmunoglobulinas
humanas y la mitoxantrona
Para el tratamiento de EM son utilizados
los IFN β comercializados, IFN β 1b y
dos IFN β 1a. Éstos se encuentran
glicosilados, mientras que el IFN β 1b no
está, además de tener sustituido un
aminoácido con respecto a la molécula
natural. Con respecto a su acción se
podría decir que los interferones tienen
efectos antivirales y antiinflamatorios
que regulan el sistema inmunitario.
Se ha demostrados que estos tres
interferones (alfa, beta y delta) han
producido una reducción significativa de
brotes anuales, y que el tratamiento
activo fue del 30-37%. Sin embargo, solo
en los ensayos que se realizaron de los
IFN β 1ª la reducción de la tasa de brotes
se acompañó de una reducción
significativa en la acumulación de
discapacidad
Estudios han demostrado que estos
efectos beneficiosos se mantienen en un
periodo de 4 años, y pues según los
estudios realizados recientemente con
IFN β 1ª en paciente con un episodio de
disfunción neurológica, pero con riesgo
de desarrolla una EM, ha dejado en claro
que un inicio temprano del tratamiento
disminuye la tasa de conversión de
esclerosis múltiple. Sin embargo, aunque
los interferones sean bien tolerados esto
no se encuentran extensos de efectos
adversos ya que el 60% de personas
tratadas con INF mostraran un síndrome
seudogripal más claro en un principio,
para desaparecer en el primer trimestre.
Uando este síndrome persiste se reduce

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la dosis o incluso se interrumpe el
tratamiento. Donde para convatirlo se
emplea paracetamol, ibuprofeno o en
casos más graves, bajas dosis de
corticoides vía oral.
Inyecciones y sus reacciones son más
habituales con los interferones por vía
subcutánea. Donde esta incluye dolor,
hinchazón, eritema y lesiones cutáneas
(necrosis dérmica), aunque sea rara la
necrosis dérmica también suele
manifestarse y por ese motivo el
tratamiento será interrumpido.
Existe además un aumento de la
elasticidad basal al iniciar el tratamiento
con INFs, síndromes eudogripales y son
tratados con antiinflamatorios no
esteroideos
Las reacciones en el lugar de la
inyección también son habituales y más
frecuentes con los IFN por vía
subcutánea (Betaferón y Rebif).
Incluyen dolor, eritema, hinchazón,
induración y lesiones cutáneas como la
necrosis dérmica. Esta última, aunque
rara, puede ser motivo de interrupción
del tratamiento. 3. También es
relativamente frecuente el incremento de
la espasticidad basal tras iniciar el
tratamiento con IFN, al tiempo que se
desarrollan los síntomas seudogripales.
En función de su gravedad se tratará con
antiinflamatorios no esteroideos
En la depresión no existe mucha
evidencia que verifique que es más
frecuente en los grupos
Así mismo se puede tener otros efectos
adversos como la leucopenia, anemia,
trombocitopenia y elevación de las
transaminasas. Aunque son leves y rara
vez interrumplen el tratamiento
También se han descrito reacciones de
carácter autoinmune, potencialmente
graves, aunque raras, caracterizadas por
toxicidad hematológica, distiroidismo o
alteraciones hepáticas. Estas reacciones
se han comunicado más a menudo con
los tratamientos crónicos. (De Las Heras
& Vázquez, n.d.)
Conclusión
El presente trabajo concluye que la
esclerosis múltiple una enfermedad
crónica autoinmune de SNC que afecta a
sujetos adultos jóvenes.
Con una manifestación clínica que suele
estar acompañado de un cuadro
neurológicos progresivo, que en el peor
de los casos llega hasta la muerte.
El diagnóstico se basa a en un sin número
de pruebas que van desde el cuadro

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clínico hasta resonancias magnéticas que
evidencia las lesiones.
El tratamiento, aunque no se ha
descubierto una cura oficial, la
administración de interferones beta se
logra suprimir los brotes causados por
esta enfermedad.
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