Clase de cardiología Dr Rey

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007 Interna Insuficiencia Cardíaca Izquierda
(Primera clase de ICI)
La insuficiencia cardíaca sistólica es la incapacidad del VI de mantener el volumen minuto al
final de la diástole, lo que no permite mantener una perfusión adecuada de los tejidos
periféricos. Esto lleva a un aumento de las presiones diastólicas del ventrículo y un aumento
de las presiones de la AI.
Uno de los parámetros más sensibles para mediar la insuficiencia cardíaca es la fracción de
eyección. La FE se mide con el ecocardiograma bidimensional y representa el porcentaje de
la sangre contenida en el VI que es eyectada con cada latido. En una persona normal suele
ser alrededor de más del 50%. De la totalidad de la sangre que tiene el VI, con cada latido
eyecta más de la mitad de la sangre que hay. Los pacientes con IC tienen una FE menor de
45% y cuanto más baja es la FE, más grave es la IC que tienen. Los pacientes con una
insuficiencia cardiaca terminal pueden tener una fracción de eyección de 15% o 10%.
Fisiología: el VM o gasto cardíaco es de aproximadamente 5lt x minuto y está dado por el
VS (volumen sistólico) multiplicado por la FC (frecuencia cardiaca)… VM = VAx FC
La IC sigue siendo un motivo de internación y consulta frecuente, sobre todo en pacientes de
más de 50 años. En EE.UU. se calcula que hay más de 900 mil casos de internación por ICI
x año.
Esta enfermedad tiene una característica importante: NO se puede detener su progresión. El
paciente con ICI, muere de ICI. Con medicación, se puede prolongar la vida unos 15 a 20
años, dependiendo del grado de severidad de la ICI con que llega el paciente a la consulta o
guardia, la primera vez. Con el tiempo, la ICI evoluciona a una ICD y a una ICC (congestiva)
o ICG (global).
Causas de ICI
Hay 4 causas principales de ICI que se llevan el 85% de los casos, son las más frecuentes y
siempre hay que tenerlas en cuenta. Primero hay que pensar en lo frecuente, no en lo raro.
1. ICI secundaria a HTA(hipertrofia y dilatación del VI)
2. ICI secundaria a cardiopatía isquémica
3. Valvulopatías
4. Miocardiopatía Chagásica
ICI secundaria a HTA
El paciente con una HTA crónica o mal tratada o no medicada, terminan presentando una HVI
y si esa hipertrofia no se trata, evoluciona a una dilatación y a una ICI. Es importante destacar
que la HTA y la hipertrofia pueden ser revertidas con medicación (IECAs, inhibidores AT1,
AT2, etc.) La HVI es una enfermedad prevenible. Pero, lamentablemente, la dilatación no es
reversible, si se instala la ICI, el paciente muere por ICI.
Miocardiopatía Isquémica
Es producida por la aterosclerosis coronaria. Por ejemplo, son pacientes que han tenido un
IAM masivo o varios infartos pequeños. Cada IAM elimina una porción de VI, quedan áreas
de tejido necrosado que van a la fibrosis y el VI ya no se contrae adecuadamente (se torna
insuficiente). Cuando la pared del VI está afectada en más del 40%, esto es incompatible con
la vida. No es común, pero puede ocurrir, que un paciente presente un miocardio isquémico
hibernado (atontado o congelado). Son pacientes que tienen enfermedad coronaria severa,

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pero quizás aún no hicieron un IAM. Por esta enfermedad coronaria, hay un hipoflujo y el
miocardio no funciona en plenitud. El paciente puede presentar síntomas de ICI. Es
importante detectar esto porque si estudiamos las coronarias del paciente y detectamos las
oclusiones, se puede hacer una angioplastia y colocar stents, o hacer una Cx con by-pass y
entonces se puede mejorar la perfusión del miocardio y el corazón deja de estar atontado o
hibernado y recupera un buen funcionamiento cardíaco.
Estos son pacientes que tienen múltiples factores de riesgo para desarrollar enfermedad
coronaria (aterosclerosis): obesidad, sedentarismo, tabaquismo, etc.
Valvulopatías Izquierdas
Son valvulopatías que afectan a la válvula mitral o aórtica. Ya sea que produzcan insuficiencia
o estenosis, cuando son severas llevan a una ICI. Acá va a ser muy importante la detección
de soplos y la confirmación por ecocardiograma.
Miocardiopatía Chagásica
El Chagas es producido por un parásito (T. cruzi) que llega por picadura de vinchuca o por
vía transplacentaria (madre-hijo) o por transfusión sanguínea. Es una enfermedad de las
zonas pobres del país (en casi toda Argentina hay Chagas), zonas donde hay ranchos; los
países desarrollados no tienen Chagas porque la gente no vive en ranchos; los gobiernos se
preocupan porque la gente tenga una vivienda digna. En Argentina hay aprox. 2 millones de
chagásicos. Primero hacen una miocarditis, y una miocardiopatía dilatada con una ICI, es
común que tengan arritmias ventriculares, muerte súbita y bloqueos AV que requieran
marcapasos. Si sospechamos que un paciente puede tener Chagas (epidemiología, etc.) hay
que pedir serología para Chagas para confirmarlo.
Causas raras (15%)
 ICI por endocarditis: Cuando es severa, puede destruir la válvula y causar una ICI.
 ICI por derrame pericárdico importante: Es interesante porque el tratamiento va a
depender del drenaje del líquido del pericárdico. Si tengo el pericardio lleno de líquido,
el corazón no puede expandirse al latir, el volumen sistólico es muy pequeño y esto
se agrava más cuando hay un taponamiento cardíaco. El paciente se puede morir de
ICI por ocupación del pericardio.
 ICI por sepsis: En estadíos avanzados de una sepsis, ésta empieza a afectar las
mitocondrias del miocardio y el paciente hace una IC que lo lleva a la muerte (sepsis
terminal).
 ICI por cardiopatías congénitas: Cuando hay una cardiopatía congénita desde la
infancia, esto lleva a una IC.
 ICI por drogas de adicción: Por lo general es por cocaína, que es vasoconstrictora,
disminuye la perfusión del miocardio y llega un momento que claudica y hace ICI. Otra
droga de adicción es el alcohol. El alcoholismo es un potente tóxico que produce
miocardiopatía dilatada.
 ICI por fármacos: Están los fármacos que pueden producir bradicardia (digital,
amiodarona, verapamilo, beta-bloqueantes). Otros fármacos tóxicos para el miocardio
son los citostáticos (DA1 Rubicina y DA1 Vlastina) se usan para el tratamiento de las
leucemias y del cáncer de mama avanzado. Es una droga que es directamente tóxica
sobre el miocardio, otros son la bleomicina, el cisplatino, la AZT (tratamiento del
SIDA), también son tóxicas en miocardio.
 ICI secundaria a taquiarritmias: Cuando hay una taquiarritmia, el corazón late más
rápido (y se supone que el VM debería ser mayor, pero no es así). Si late demasiado
rápido no da tiempo para que el ventrículo se llene. Si late a 180 x minuto, no tiene
tiempo de llenarse y claudica. Larga muy poca sangre por minuto. Esto causa IC.

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 ICI por bradiarritmias: Donde la FC es muy baja y puede provocar una disminución
del VM y por esto se produce una IC. Estas bradiarritmias pueden ser causadas por
drogas bradicardizantes, por bloqueos AV completos, por enfermedad del nodo
sinusal, etc.
 ICI secundaria a miocarditis: Una miocarditis es una inflamación del miocardio
producida por una enfermedad infecciosa. Hay 3 miocarditis parasitarias: Chagas,
Toxoplasmosis y Triquinosis. Las más comunes y más graves son las miocarditis
virales. Son producidas por los virus ECHO y coxsackie, y aparecen en el contexto de
un cuadro gripal. Es un paciente que en medio de una gripe hace una ICI. No son
frecuentes de ver. Pero, sí son más frecuentes de ver en pacientes que han tenido
gripe por ECHO o coxsackie y que por culpa del virus se ha producido daño cardíaco.
Es un daño cardíaco que se va manifestando lentamente en el tiempo, y recién años
después, aparece una miocardiopatía idiopática, y es porque seguramente hizo una
infección viral con algún desencadenamiento inmunológico y por la reacción cruzada
se dañó el miocardio.
 ICI por miocardiopatías: Una miocardiopatía es una enfermedad del miocardio que
no es isquémica ni es infecciosa. Lo común es por amiloidosis, por hemocromatosis,
por sarcoidosis, por peri-infarto que afecta a mujeres jóvenes al final del embarazo o
poco después de un IAM, en ese periodo hacen una ICI. La mitad retrograda sola,
pero la otra mitad va a una ICI progresiva a lo largo de los años.
 ICI por exceso de volumen: El corazón es una bomba y tiene un límite de
funcionamiento (bombea una cierta cantidad de litros por minuto, más o menos 5 o 6
litros por minuto). Si se sobrecarga el volumen, el corazón claudica. Normalmente, el
corazón no claudica porque el riñón detecta un volumen excesivo y eliminar el
volumen con la diuresis. Pero voy a tener un exceso de volumen cuando falle el riñón
y el VI va a claudicar por exceso de volumen. Cuando hay retención de líquido por
falla renal, el corazón puede claudicar por no poder manejar un exceso de volumen.
 ICI de alto gasto: ICI porque durante muchos años el corazón mantuvo un alto gasto
y se agotó. Por alguna enfermedad, se ha visto obligado a mantener un alto gasto
durante muchos años. Llega un momento en que el corazón se agota y claudica. Esto
puede ser por una anemia crónica, por ejemplo. Cuando hay una anemia, hay pocos
GR y el corazón late más rápido para poder perfundir bien los órganos. Pero en algún
momento, el corazón se agota y hace fallo de bomba. Lo mismo pasa con el
hipertiroidismo, pero tiene que ser muy sostenido por muchos años, sin medicar ni
tratar, el corazón está taquicárdico, late más rápido para compensar. Esto causa una
IC. Otra causaes el síndrome de Beri-Beri, enfermedad carencial por falta de Vitamina
B1 (Tiamina), el corazón se taquicardiza, tiene una taquicardia constante y llevar a
una IC. También están las fístulas arteriovenosas (comunicación anormal) esto hace
que la sangre retorne más rápido al corazón(un 20% del volumen retorna más rápido)
y esto genera una sobrecarga de volumen. Cuando se mantiene durante muchos
años, termina produciendo una IC. También puede ser por enfermedad e Paget
(huesos) donde se producen miles de anastomosis arterio-venosas que producen una
sobrecarga de trabajo en el corazón y entonces, se desarrolla una IC. El hipotiroidismo
también puede causar IC porque produce bradicardia y derrame pericárdico.
La importancia de diferenciar entre las distintas causas es sustancial porque cuando llega un
paciente con ICI, hay que poder decir por qué tiene una insuficiencia. Hay que indagar la
causa porque hay causas que se pueden arreglar, por ejemplo: sarcoidosis, alcoholismo, etc.
Más allá de las causas, hay factores que se llaman factores precipitantes. Hay que indagar
para averiguar cuáles son estos factores. Porque esto explica por qué se descompensó en
ese momento y acudió a la guardia hoy. Quizás es un paciente que ya tenía ICI, pero por un

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factor desencadenante, tuvo que acudir a la guardia hoy. Entre los factores desencadenantes
o precipitantes tenemos:
- Un paciente que abandona una dieta con poca sal
- El paciente puede haber suspendido el tratamiento (porque sí, porque no tiene dinero,
se cansó, etc.)
- Puede ser que el paciente haya aumentado mucho de peso
- Anemia. Si estoy anémico, el corazón tiene una gran sobrecarga de trabajo
- Neumonía, produce fiebre, hipoxia, hace que el corazón claudique
- Las infecciones y sepsis, producen taquicardia y el corazón claudica
- Fibrilación Auricular. Cuando la aurícula se fibrila, deja de contraerse. Se pierde el
aporte auricular al llenado ventricular y produce una caída del volumen minuto (VM)
del 30%. Por eso, cuando el paciente se fibrila, la insuficiencia cardíaca se
descompensa.
- TEP.
- Picos hipertensivos.
- Un nuevo IAM. Puede haber sido un IAM silente, sin angor. Se infarta el paciente y se
descompensa su insuficiencia cardíaca.
Acerca de un paciente hay que saber decir si está en insuficiencia cardíaca, poder decir la
causa y el factor de descompensación.
Cuadro Clínico de la ICI
Siempre se ha hablado que la ICI tiene síntomas retrógrados y anterógrados. Vamos a
empezar por los síntomas retrógrados.
Retrógrados: va a haber un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo. Esa presión se
transfiere a la AI, que va a ver aumentada su presión y esa presión se transfiere a las venas
pulmonares, y de ahí a los capilares pulmonares y esto causa congestión de los capilares
pulmonares. Esta congestión de los capilares pulmonares produce la aparición de una serie
de síntomas: el más relevante – sin duda – es la disnea. Tenemos disnea grado 1 (a grandes
esfuerzos), grado 2 (esfuerzos moderados), grado 3 (disnea de mínimos esfuerzos), grado 4
(disnea de reposo). Esta clasificación es muy importante, porque si el paciente tiene disnea
grado 1 o 2 se puede manejar en consultorio, pero si tiene grado 3 o 4 el paciente tiene que
ser internado. A la disnea cardíaca se le agregan dos síntomas: la ortopnea que es el
empeoramiento de la disnea cuando el paciente se acuesta en plano decúbito dorsal. Como
se siente ahogado, empieza a dormir con más almohadas, hasta que duerme casi semi-
sentado. Hay que preguntarle con cuántas almohadas duerme, y si tiene disnea durante la
noche. Y el otro síntoma muy grave es la presencia de disnea paroxística nocturna. A las
3 horas de estar durmiendo, el paciente se despierta bruscamente con sed de aire, que es
una severa falta de aire y se sienta en la cama, abre las ventanas para poder respirar, prende
el ventilador, el aire acondicionado, etc. Cuando hay DPNhay que internar al paciente porque,
en cualquier momento, puede hacer un EAP y se muere. Otro síntoma es la TOS. Es una tos
seca, más importante durante la noche, porque a la noche se reabsorben los edemas y
congestiona más la zona bronquial. También va a tener broncoespasmo que se produce por
el edema bronquial, va a traer sibilancias y contribuye con la tos.
Si las presiones en los capilares pulmonares superan los 18 mmHg, entonces se produce
una extravasación de líquido al alvéolo y esto produce la aparición de crepitantes
inspiratorios (siempre son inspiratorios). En el paciente de consultorio, estos crepitantes
están en las bases pulmonares. Si encontramos crepitantes ya por arriba de las bases, ese
paciente debe ser internado porque está haciendo un edema agudo de pulmón.
Si las presiones capilares pulmonares se mantienen elevadas por mucho tiempo, esto va a
provocar cierto remanso circulatorio en la arteria pulmonar y esto causa aumento de
presiones en la arteria pulmonar. El aumento de la presión en la arteria pulmonar provoca

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que el ventrículo derecho tenga que hacer más trabajo para bombear la sangre. Esto causa
una hipertrofia del VD y con el correr de los meses va a la dilatación que causa una ICD, que
se suma a la ICI, dando una ICC o IC global.
¿Cómo nos damos cuenta cuando aparece la ICD?
Nos damos cuenta que apareció una insuficiencia cardíaca derecha por varios factores:
- Aparece una gran ingurgitación yugular
- Hay reflujo hepato-yugular
- Puede tener un hígado congestivo (moscado)
- Hepatomegalia leve
- Hipertensión portal
- Polo de bazo palpable
- Ascitis
- Gran empeoramiento de los edemas
Anterógradas: Están dadas por el bajo VM y la mala perfusión de los órganos. El organismo
trata de sacar irrigación a determinados órganos para abastecer a otros críticos (cerebro y
riñón). Van a tener una vasoconstricción cutánea, la piel va a estar pálida, fría y tienen
cianosis, que es una cianosis periférica que se produce por un enlentecimiento de la
circulación y es exclusivamente cutánea, se ve en los dedos de las manos y los pies. El
paciente va a tener hipoflujo en los músculos y hace que se canse fácilmente por fatiga
muscular. También hay un hipoflujo renal y es particularmente grave porque el riñón va a
interpretar ese hipoflujo renal como que hay una isquemia. Entonces se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAAS). La clave es la angiotensina II (AT2), van a
aumentar los niveles de la AT2 y esto causa un problema importante en la ICI. La AT2 es un
potentísimo vasoconstrictory esto produce una vasoconstriccióngeneralizada. Esto causa un
aumento de la resistencia periférica. Y a un corazón que ya está insuficiente, el aumento de
la resistencia periférica lo empeora aún más. La AT2 estimula a la Aldosterona, que actúa en
el túbulo colector reteniendo agua y sal. Esta retención provoca que el paciente tenga
edemas.
Cuando el paciente tiene sólo ICI y no tiene todavía ICD, ¿tiene edemas? Sí. Por la
aldosterona que retiene agua y sal. Cuando a la ICI se le agrega la ICD, esto empeora
más.
La AT2 también estimula a los centros simpáticos del hipotálamo y se libera una gran
cantidad de catecolaminas a la circulación, hay una situación de estrés. El paciente puede
tener taquicardia, midriasis, sudoración. La liberación permanente de catecolaminas daña a
las células miocárdicas. Daña los miocardiocitos y produce una down regulation de los
receptores beta.
La AT2 también estimula el centro de la sed. El paciente tiene mucha sed y toma mucha
agua, pero en un paciente que ya está encharcado, edematoso y tiene un corazón que
claudica, si toma mucho líquido va a empeorar el cuadro.
LA AT2 estimula la liberación de la ADH que actúa en el túbulo colector reteniendo agua, esto
empeora el encharcamiento del paciente.
La Aldosterona produce un remodelamiento patológico del corazón, generando
cardiomegalia y fibrosis en la pared del corazón.
Otro síntoma renal frecuente es la nicturia, son pacientes que orinan más de noche que de
día.

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En el corazón, semiológicamente vamos a encontrar las siguientes manifestaciones:
Manifestaciones izquierdas: Hay un 3er ruido que se escucha en el área mitral. Todo 3er
ruido en paciente mayor a 25 años es IC, este ruido produce un ritmo de galope. A veces
también puede haber un 4to ruido y hay un galope a 4 tiempos. Pero, cuando el corazón se
fibrila, el 4to ruido desaparece porque se origina en la aurícula. El paciente también va a
tener alteraciones en el pulso. Se dice que tiene un pulso alternante. En un latido tiene una
intensidad y en otro latido tiene mucho menos intensidad. El pulso alternante es típico de una
insuficiencia izquierda avanzada.
Manifestaciones derechas: Cuando aparece la ICD, podemos tener el signo de Dressler
positivo (si coloco el talón de la mano sobre el esternón, el VD empuja hacia arriba el talón
de la mano), y cuando aparece la ICD tenemos 3er ruido derechoque se ausculta en el área
tricuspídea.
Cuadro clínico de los estadíos avanzados:
En el hígado, en los estadíos avanzados hay hipoperfusión hepática y el paciente tiene una
gran hepatomegalia congestiva y se distiende la cápsula de Glisson. Esto puede producir
dolor en hipocondrio derecho. También puede tener aumento de las transaminasas y un tinte,
levemente ictérico. Esto puede evolucionar a una cirrosis cardíaca.
A nivel renal, empieza a haber insuficiencia renal prerrenal por hipoflujo renal, aumentan la
urea y la creatinina y disminuye el clearance de creatinina.
A nivel del SNC, el paciente comienza a tener trastornos de la memoria y la atención, y en
estadíos muy avanzados, aparece una encefalopatía por bajo volumen minuto. Puede estar
obnubilado y confuso, hasta llegar al coma.
También aparece un cuadro de anasarca, el paciente presenta un síndrome ascítico-
edematoso, con edemas generalizados, ascitis y puede tener derrame pericárdico y derrame
pleural, sobre todo es más común del lado derecho. Por este síndrome puede tener una
hiponatremia dilucional que también puede traerle trastornos del sensorio. En este estado, el
paciente también puede tener un edema intestinal que interfiere con la absorción de los
fármacos.
Finalmente, en las etapas mucho más avanzadas, el paciente puede estar fibrilado, se
fibrilan las aurículas. Puede tener una miocardiopatía tan dilatada que se forman trombos,
adentro del ventrículo o las aurículas. Si se forman del lado izquierdo, pueden producir
embolismo sistémico. Si se forman del lado derecho, puede producir TEP. Por eso, en
estos estadíos avanzados se aconseja que el paciente esté anticoagulado.
También pueden aparecer arritmias ventriculares y el paciente puede sufrir una muerte
súbita y por eso se los medica con antiarrítmicos (por ejemplo, con amiodarona). Ya cuando
llegamos al estadío terminal, el paciente tiene una caquexia cardíaca. El estado de caquexia
se produce por aumento del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), el paciente tiene
pérdida de peso, anorexia, pérdida de apetito, aumento de los reactantes de fase aguda,
eritrosedimentación (VSG) alta y finalmente fallece. Puede morir por el EAP, por neumonías,
por arritmias y muerte súbita o por fracaso de múltiples órganos (falla multiorgánica).
Hay que conocer bien el cuadro clínico porque es el fundamento de la farmacología que
vamos a usar.
Estudios que se le piden al paciente:
- Rutina de laboratorio con ionograma (ver si hay hiponatremia). Vamos a ver si está
anémico, ver la eritrosedimentación, la urea, la creatinina, hepatograma (aumento de
transaminasas), se puede pedir un dosaje de péptido natriurético cerebral que se
libera en gran cantidad cuando el paciente tiene elevada la angiotensina II. Si el
paciente tiene niveles altos del P. N. cerebral, eso confirma que tiene una ICI.

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- ECG: podemos ver si hay bradicardias, taquicardias, bloqueos, signos de hipertrofia
de los ventrículos, pero es bastante inespecífico de la ICI.
- Ecocardiograma bidimensional con doppler: es fundamental para ver las válvulas,
detectar endocarditis, ver si hay valvulopatías, nos permite ver también los tabiques,
la pared del ventrículo, el tamaño de las cavidades y nos permite medir la fracción de
eyección, que en estos pacientes es menor de 45%. Cuanto menor la fracción de
eyección, peor pronóstico tiene la IC.
- Placa de tórax, frente y perfil izquierdo: vamos a ver una cardiomegalia (en la
mayoría de los casos), esto lo sabemos por el índice cardio-torácico aumentado. Es
una cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas (imagen de patito). Pueden
verse las líneas A de Kerley: decimos que hay redistribución de flujo hacia los vértices.
Líneas B de Kerley: atelectasias laminares por engrosamiento de tabiques inter-
segmentarios del pulmón, por el edema. Si es un caso avanzado puede haber un
derrame pleural (derecho) y en casos muy avanzados se puede ver el signo del doble
contorno, que es la AI que sobresale por detrás de la AD. También puede sobresalir
la AI por detrás y se llama el signo del 4to arco.
Insuficiencia Cardíaca Diastólica
Se empezó a hablar sobre este tema hace unos 15 o 20 años. Son pacientes con un Volumen
Sistólico y un Volumen Minuto adecuados, pero, tienen un ventrículo rígido. El ventrículo
puede estar rígido por varias causas: una posibilidad es que tenga una hipertrofia del VI. Otra
posibilidad es que sea rígido porque tenga una miocardiopatía restrictiva, es decir, una
enfermedad del miocardio donde haya alguna sustancia que la pared se torne más fibrosa,
por ejemplo, en la esclerodermia. Y la tercera causa es que tenga un ventrículo que se relaja
mal. La relajación del ventrículo es un acto ACTIVO porque requiere de bombas que saquen
el calcio y permitan que el músculo se relaje.
Los pacientes que tienen un ventrículo rígido tienen una característica: si se los somete a
alguna sobrecarga de volumen, hacen una insuficiencia cardíaca con edema agudo de
pulmón. Por ejemplo: cuando se le pasan rápido 2 litros de solución fisiológica y el paciente
hace una insuficiencia con un EAP porque el ventrículo tiene poca compliance, y no puede
acomodar ese volumen extra (sobrecarga). Lo mismo ocurre si se le pasa una transfusión de
1 lt, se produce falla de bomba porque no puede acomodar ese volumen adicional. Hay poca
distensibilidad. Lo mismo si al paciente le sube bruscamente la presión, porque cuando
aumenta la presión también aumenta la resistenciaperiférica y el llenado del ventrículo. Como
no se puede acomodar ese volumen, va hacia atrás y hace edema agudo de pulmón.
La IC diastólica es más comúnen pacientes añosos y tienen un pronóstico un poco mejor que
la IC sistólica y se pueden tratar con 4 drogas:
- IECAs (enalapril)
- Inhibidores AT1 de la AT2 (ARA2)
- Beta-bloqueantes
- Bloqueantes cálcicos: es la única situación en la que se pueden usar bloqueantes
cálcicos en la insuficiencia cardíaca. Bloqueantes cálcicos bradicardizantes y hay que
tener cuidado porque tienen un cierto efecto inotrópico negativo. Los bloqueantes
cálcicos se usan porque mejoran la relajación del miocardio.
Hay que saber bien todas las variantes de la insuficiencia cardíaca (ICI; ICD; IC
descompensada).