Inmunizaciones Dr Juan Carlos Gimenez

INMUNIZACIONES
Docente: Dr. Juan Carlos Gimenez
Para una mejor comprensión del tema inmunizaciones, es mejor necesario recordar los conceptos de
inmunización y los diferentes tipos de inmunidad.
Recordemos que la inmunidad es la capacidad del organismo para hacer frente a la entrada de
patógenos o sustancias extrañas, es decir, es un ESTADO DE PROTECCIÓN. La inmunidad se adquiere
de distintas formas, denominadas en conjunto INMUNIZACIÓN, aumentando las defensas específicas
contra dichos agentes.
Según la forma de adquirirla, se distinguen estos tipos:
1. Activa , si el organismo forma dichas defensas (anticuerpos y células de memoria), es
duradera.
2. Pasiva, si al organismo se le administra (inyección) los anticuerpos, pero no los sintetiza. No
induce memoria inmunológica por lo que es temporal
Según su origen se distinguen dos causas:
1. Natural, si el organismo adquiere la inmunidad de forma natural, ej: la superación de algunas
enfermedades , durante el embarazo o en la lactancia.
2. Artificial, si se adquieren los anticuerpos por métodos artificiales, como vacunas o sueros.
La clasificación de los tipos de inmunidad, según la forma adquirirla y su característica, es la siguiente
(equivalentes)
INMUNIDAD NATURAL ACTIVA
Aparece en el individuo tras la superación de una enfermedad, y se basa en la existencia de células de
memoria. En primer lugar el patógeno estimula la producción de anticuerpos y de dichas células,
quedando así inmunizado, en algunos casos de por vida. En posteriores infecciones, la respuesta
inmune secundaria es mucho más intensa y más rápida, evitando así el desarrollo de la enfermedad.
Ej: inmunidad tras padecer el sarampión y la varicela.
INMUNIDAD NATURAL PASIVA ----> Embarazo y lactancia
El feto queda inmunizado durante el embarazo al recibir a través de la placenta
inmunoglobulinas, y durante la lactancia de los mamíferos, las crías reciben inmunoglobulinas A y G
(IgA. IgG) contenidas en el calostro (primera leche). Es una protección TEMPORAL, entre seis meses y
un año, ya que al cabo de este plazo los anticuerpos recibidos desaparecen y empieza a actuar el S.I.
de la cría o del niño lactante.

INMUNIDAD ARTIFICIAL ACTIVA ----> Vacunas
El individuo queda inmunizado al suministrarle en una inyección un preparado llamado
VACUNA, que contiene antígenos. Estos provoca una respuesta inmune primaria, formando Ac
(ACTIVO) y células con memoria. Esas últimas son las se activarán si se producen posteriores
infecciones de dicho patógeno. Se basa por tanto en la especificidad antígeno-anticuerpo y en la
memoria del S.I.
Es una protección DURADERA, con efectos A LARGO PLAZO, por lo tanto es un método
PREVENTIVO o PROFILÁCTICO, y hay que administrarla antes de que se produzca la infección. Ej:
vacuna antigripal al comienzo del otoño. No tienen utilidad si el individuo ha desarrollado la infección,
en este caso se usa sueroterapia. Para algunas alergias se están probando vacunas, en este caso son
curativas.
En algunas casos, la inmunización es permanente, (la duración de las células de memoria es
muy larga), en otros hay que dar vacunas de refuerzo (en estos casos, las células de memoria
desaparecen ) y hay que volver a inducir su formación.
En la actualidad la vacunación es OBLIGATORIA para todos los niños (hay que seguir un
calendario de vacunas , que empieza desde el nacimiento y acaba a los 14 años.
Los antígenos que contienen las vacunas son diversos (cuatro tipos) :
 Patógenos muertos, como en la vacuna de la tos ferina, la fiebre tifoidea y cólera (origen
bacteriano) o antipolio Salk, grupo tipo A o de la rabia (víricas). Estos patógenos conservan
su capacidad inmunogénica ( Son las vacunas inactivadas. Precisan dosis de recurso o
refuerzo.
 Patógenos atenuados, como en la de la polio, paperas, rubéola, viruela y sarampión, todas
producidas por virus o de la tuberculosis (bacteriana). Su virulencia ha sido reducida. Son las
vacunas atenuadas. Son muy inmunogénicas)
 Antígenos purificados, como toxinas modificadas del patógeno, y toxoides. Un toxoide es
una forma inactiva de una toxina bacteriana pero con capacidad de provocar la síntesis de
Ac, como la antitetánica y antidiftérica.
 Antígenos puros (normalmente proteínas), fabricados normalmente por I.G. (sintéticos). De
esta manera se consigue evitar que aparezca la propia enfermedad (con las primera vacunas
esto ocurría ocasionalmente), que haya inflamaciones u otras consecuencias. Ej: vacuna de
la hepatitis B.
Las VACUNAS MÚLTIPLES contienen varios antígenos distintos al mismo tiempo, de esta manera se
reduce el número de inyecciones que se pone a la población y preparados, ahorrando dinero.
INMUNIDAD ARTIFICIAL PASIVA -----> Sueroterapia

Esta técnica consiste en inyectar a un individuo infectado, un suero (plasma sin fibrinógeno) con Ac
(gammaglobulinas) fabricados por otro organismo, por lo que se denomina pasiva). Por tanto, es una
medida CURATIVA DE URGENCIA, y utiliza cuando el individuo necesita de forma inmediata los Ac. La
vacunación tarda semana o meses en formar los Ac.
Sin embargo su efecto es TEMPORAL, a corto plazo, ya que el receptor no forma células con
memoria, e incluso puede formar Ac contra ellos y los destruye.
Hoy día hay gammaglobulinas contra el tétanos, rubeola, hepatitis A y B, botulismo, escarlatina y
venenos de animales. Los primeros sueros eran de caballo, cabra, conejo,... y se extraían de animales
infectados. El problema aparece por además de los Ac se inyectaban otras proteínas, que el donante
las rechaza y provoca una respuesta no deseada. Por ello, el Ac se purifica y sólo se inyecta el Ac.
FUNDAMENTOS INMUNOLOGICOS DE LAS VACUNAS
La primera descripción del estado de resistencia a la infección (Estado inmune), se debe a Tucidides
que en la “Historia de la guerra del Peloponeso”, relata como durante la epidemia de peste, el
cuidado de los enfermos se encomendó a ciudadanos que se habían recuperado de la enfermedad ya
que no volvían a padecerla. El responsable que muchas enfermedades infecciosas no se padezcan dos
veces es el sistema inmune. Este complejo sistema de células y factores solubles tiene como función
fisiológica la defensa del organismo contra microorganismos infecciosos.
Además, el sistema inmune puede activarse y generar respuestas si entra en contacto con sustancias
ajenas al organismo de naturaleza no infecciosa. La tarea fundamental de este sofisticado sistema, es
defender al organismo contra lo ajeno.
Para ello, debe discriminar entre aquello que le es propio y aquello que no lo es. Tras esta primera
fase de reconocimiento, el sistema se activa y pone en marcha una serie de mecanismos efectores
destinados a eliminar lo ajeno. Finalmente, tras la fase efectora hay un control homeostático que da
fin a la respuesta. Pero el sistema inmune ya no será el mismo, ya que la gran mayoría de los
antígenos dejarán recuerdo de su contacto. Esta es una de las características de este sistema, la
memoria.
Otra característica es su exquisita especificidad, una capacidad única de discriminar entre antígenos
diversos y dar una respuesta adecuada a cada uno de ellos. Además la respuesta inmune es capaz de
madurar tras contactos repetidos con un mismo antígeno. No sólo la respuesta es cada vez más
rápida e intensa, sino que es también más afín y específica. Todos estos cambios originados tras el
contacto primario con un antígeno dan lugar a un estado inmune dirigido exclusivamente contra este
antígeno.
Dijimos que la inmunidad puede ser natural o artificial, activa o pasiva. Que la inmunidad activa
natural es aquella que se desarrolla fisiológicamente tras la infección. Que la inmunidad activa
artificial es la conseguida tras la vacunación. Y también que inmunidad pasiva natural es la producida
mediante la trasferencia fisiológica de elementos del sistema inmune, cuyo ejemplo en el humano es
el paso de la IgG materna al feto por vía transplacentaria.

Por último que se denominaba inmunidad pasiva artificial a la lograda tras la administración de
elementos del sistema inmunológico de una persona o personas inmunes a otra no inmune. Un
ejemplo es la administración de gammaglobulina terapéutica.
El objetivo final de las vacunas es inducir y conseguir una inmunidad protectora con antígenos,
mimetizando en lo posible lo que ocurre tras la infección natural.
La respuesta inmune
La primera línea de defensa del organismo contra los patógenos invasores está constituida por la
llamada Inmunidad Innata . Es probable que el 95% de la defensa del huésped esté mediada por esta
inmunidad. La inmunidad innata comprende las barreras epiteliales, elementos celulares como son
los neutrófilos, fagocitos mononucleados y células citotóxicas naturales (NK); componentes proteicos
como son los sistemas de complemento y coagulación, colectinas y pentraxinas. Además, las células
que forman parte de la inmunidad innata son fuente de citocinas que potencian la actividad
microbicida de los fagocitos, tienen actividad antiviral e intervienen en el reclutamiento y activación
de los leucocitos. En condiciones normales la inmunidad innata está inactiva, pero preparada para
responder con rapidez ante una agresión por microorganismos. Como toda respuesta de defensa, su
fase inicial es de reconocimiento. La inmunidad innata es incapaz de reconocer macromoléculas o
estructuras no microbianas.Reconoce como extraño únicamente sustancias que aparecen en
gérmenes patógenos. Sus receptores identifican estructuras compartidas por microorganismos
diversos como son el manano, lipopolisacáridos bacterianos, ácidos nucleicos de microorganismos,
ácidos teicóicos, N-formil-metionil péptidos, carbohidratos complejos y lípidos. Todos los receptores
que reconocen estas sustancias se codifican en la línea germinal y no experimentan fenómenos
recombinatorios. Son receptores de menor especificidad que los de los linfocitos T y B, que además
son receptores capaces de aumentar su especificidad y afinidad mediante la recombinación somática.
No se puede considerar a la inmunidad innata como inespecífica, ya que su especificidad, aunque
grosera, es amplia y dirigida contra patrones compartidos por diversos microorganismos. Por ello,
estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrón , ya que no se dirigen
contra determinantes antigénicos de un microorganismo determinado, sino contra estructuras
compartidas por diversos microorganismos.
Al igual que los receptores de las células T y B, estos receptores de patrón son capaces de discriminar
entre lo propio y lo ajeno, ya que ninguna de las células del organismo humano posee las estructuras
citadas. Por ello no se conoce autoinmunidad o autoagresión mediada por la Inmunidad Innata.
Para producir una infección, los microorganismos deben de traspasar los epitelios que no solamente
son una barrera física, sino que intervienen activamente en la defensa produciendo péptidos como
son las defensinas, que actúan como antibióticos de amplio espectro.
Una vez traspasadas estas barreras, se va a iniciar un proceso inflamatorio. La activación de los
macrófagos y liberación de citocinas, produce una vasodilatación local y salida a tejidos de plasma y
posteriormente de células. El complemento sérico puede activarse por complejos antígeno-
anticuerpo (vía clásica de activación), por polisacáridos bacterianos (vía alterna), o por el manano (vía
de las lectinas).

Esta activación del complemento, puede dar lugar a la lisis del microorganismo, pero también es
efectiva en la eliminación de los microorganismos al favorecer la fagocitosis. Además, componentes
de bajo peso molecular generados tras la activación, como el C3a y el C5a, son mediadores potentes
de la inflamación y quimioatractantes muy efectivos. Las células NK median la respuesta inicial contra
microorganismos intracelulares.
El reconocimiento por las células NK de estas células infectadas está regulado por señales activadoras
e inhibidoras, éstas últimas transmitidas por receptores que reconocen antígenos de
histocompatibilidad de clase I (MHC-I).
Muchas células infectadas anulan esta señal inhibitoria al disminuir la expresión de estas moléculas.
Los microorganismos opsonizados por anticuerpos y fragmentos de complemento como el C3b, son
fagocitados por neutrófilos y macrófagos. Estas células al activarse, aumentan su capacidad
microbicida y producen citocinas que reclutan y activan a otras células, entre ellas a las células T, que
forman parte de la inmunidad adaptativa.
Inmunidad innata e inmunidad adaptativa, no son compartimentos estancos, sino etapas de un
mismo proceso. Ambos tipos de inmunidad están estrechamente relacionados. La inmunidad innata
frente a microorganismos, estimula el desarrollo de la inmunidad adaptativa e influye decisivamente
en el tipo y calidad de la respuesta. Por otra parte la inmunidad adaptativa, utiliza mecanismos
efectores de la inmunidad innata (complemento, macrófagos activados…) para eliminar
microorganismos y además potencia la inmunidad innata. La inmunidad adaptativa es
filogenéticamente más reciente.
En contraste con la inmunidad innata, se estimula tras la exposición a los agentes infecciosos y su
intensidad y capacidad defensiva aumenta tras sucesivas exposiciones a un microorganismo
determinado. Este tipo de inmunidad tiene una extraordinaria especificidad y es capaz de realizar una
discriminación muy fina entre diferentes antígenos. Es por ello por lo que, se denomina también
inmunidad específica.
La inmunidad adaptativa, comienza cuando una célula T virgen, que no ha entrado en contacto con
un antígeno, contacta con una célula presentadora de antígeno activada, célula que ha unido a sus
antígenos de histocompatibilidad, un antígeno capaz de estimular al receptor de esa célula T virgen.
Son células presentadoras de antígeno los macrófagos, las células B y las que hoy se cree son las
células presentadoras de antígeno profesionales más importantes: las células dendríticas. Cuando
una célula dendrítica tisular, capta un antígeno, se va a diferenciar en célula dendrítica madura y
expresa en su superficie moléculas coestimuladoras. Además procesa el antígeno y lo une a su MHC.
Cuando la célula T virgen con un receptor apropiado entra en contacto con este antígeno y recibe las
señales coestimuladoras apropiadas, comienza a dividirse, prolifera y se genera un clono de células
con idéntico receptor. Parte de estas células se convertirán en células efectoras, mientras que otras
se convierten en células memoria. Esta proliferación inicial depende de la producción autocrina de la
IL-2.

Existen dos subpoblaciones principales de linfocitos T, reconocibles por presentar estructuras
diferentes en su superficie. Los CD4+ reconocen antígenos peptídicos de pequeño tamaño unidos a
los MHC de clase II; estos péptidos provienen de antígenos externos a la célula.
Las células CD8+ reconocen fragmentos proteicos fabricados por la propia célula (por ejemplo de
origen viral) y que la célula presentadora une a sus MHC de clase I. Las células CD8+ se diferencian en
células citotóxicas, mientras que las células CD4+ son células cooperadoras que intervienen en la
activación de otras células, entre ellas los linfocitos B y los macrófagos.
Existen dos tipos principales de células CD4+ en cuanto a su funcionalidad, las Th1 y las Th2,
distinguibles por su patrón de producción de citocinas. La diferenciación de una célula T virgen, en
uno u otro tipo de célula cooperadora depende de las citocinas presentes en el entorno en el
momento de su activación. Las células Th1 producen citocinas como el IFN ? ? y el TNFa esenciales
para la activación de macrófagos y en general para la respuesta inflamatoria celular. Las células Th2
producen entre otras citocinas la IL-4 y la IL-5, importantes para la estimulación de los linfocitos B
productores de anticuerpos. Existe una regulación de la respuesta y balance Th1/Th2 ejercida por
estas mismas citocinas. El receptor de la célula B, así como los anticuerpos producidos por las células
B activadas, anticuerpos que tienen la misma especificidad que el receptor de las células que los
producen, reconocen proteínas plegadas o carbohidratos. Para la producción de anticuerpos contra
antígenos proteicos, la célula B necesita contacto con la célula T (respuesta T dependiente), mientras
que para los antígenos polisacáridos no es necesario este contacto (respuesta T independiente). El
resultado de la activación de las células B es la producción de anticuerpos. Los anticuerpos
protectores inactivan a los agentes infecciosos o a sus toxinas. También actúan los anticuerpos
favoreciendo la fagocitosis o destruyendo por lisis los microorganismos al activar el sistema de
complemento sérico. De las clases de inmunoglobulinas, la IgG y la IgM son importantes para la
protección en sangre y tejido linfático, mientras que la IgA tiene su papel protector en el ámbito de
las mucosas. Los anticuerpos que se producen durante una respuesta inmune irán madurando
progresivamente, y haciéndose cada vez mas afines, mediante un proceso de recombinación
somática que sufren las células B en los centros germinales de los ganglios linfáticos. Las células
TCD8+ una vez activadas son capaces de destruir aquellas células que presentan en su superficie el
péptido antigénico unido a MHC de clase I y para ello tras el contacto liberan perforinas capaces de
lisar células o inducirlas a apoptosis, Las células T CD4+ activan macrófagos, células NK y linfocitos B.
Tras la fase efectora se ponen en marcha mecanismos homeostáticos, quedando finalmente como
recuerdo del contacto con el antígeno, células memoria.
La memoria inmunológica
La memoria inmunológica es la base de la vacunación. La primera vez que un antígeno se pone en
contacto con el sistema inmune se produce una respuesta primaria. Tras un segundo encuentro la
respuesta no es solo más rápida, sino que es también más intensa, mas ávida y mas afín.
En las respuestas secundarias se generan títulos más altos de células reactivas, así como una tasa
mayor de anticuerpos que además pasan de ser mediados prioritariamente por IgM a ser de la clase
IgG. Este estado de memoria inmunológica, todavía no bien entendido, se relaciona con un aumento
de precursores celulares con receptor específico para ese antígeno, así como con cambios en la
estructura celular.

Estos cambios cuantitativos y cualitativos se traducen en respuestas más rápidas y eficientes. Si bien
la memoria inmunológica es requisito esencial para una respuesta eficaz, la mera existencia de
memoria no es sinónimo de resistencia a la infección.
No está claro el mecanismo por el cual la memoria inmunológica persiste durante largos períodos de
tiempo. Todas las células tienen un tiempo de vida más o menos corto y para que exista memoria es
necesario que persista una población expandida de células capaces de responder a un antígeno
concreto.
Es probable que el sostenimiento de estas poblaciones expandidas se deba a una persistencia del
antígeno, bien en forma nativa, bien en forma de complejos antígeno-anticuerpo, que estimularían
de una manera constante a las células B. Con ello se lograría tanto mantener una población
expandida como un nivel protector de anticuerpos séricos.
Es también probable que en algunos casos esta estimulación se deba a reacciones cruzadas con
antígenos de estructura similar o a infecciones inaparentes por el germen inicial. Los linfocitos TCD4+
pueden ser también estimulados por los mismos mecanismos, ya que no necesitan para su activación
la existencia de un antígeno replicante y los antígenos de origen externo pueden ser almacenados y
presentados durante largo tiempo en forma de complejos inmunes por las células dendríticas.
No existe consenso sobre el mantenimiento de la memoria de las células CD8+, ya que si bien estas
células tienen una vida media larga, solo se activan por antígenos presentados por MHC de clase I, lo
que implica una síntesis continua de antígeno por la célula presentadora.
Esta síntesis continua podría producirse por la eliminación completa de patógenos, en especial de
aquellos de origen viral, lo que conllevaría una presentación de antígeno de bajo nivel pero suficiente
para mantener la memoria.
En resumen se puede decir que la memoria protectora se mantiene gracias a respuestas de bajo nivel
dirigidas por el antígeno, antígeno que puede ser mantenido por períodos prolongados de tiempo por
el mismo organismo o por contactos repetidos con antígeno foráneo.
Inmunología vacunal
El objetivo de las vacunas es inducir una inmunidad protectora de larga duración, mimetizando en lo
posible la infección natural, intentando producir las modificaciones que ésta produce en el sistema
inmune. La actuación de las vacunas se centra en la inmunidad adaptativa y no en la innata, ya que
ésta, carente de memoria, vuelve a su estado inicial tras la resolución de la infección. En realidad las
vacunas no protegen contra la infección sino contra la enfermedad causada por ella. Actúan
proporcionando una ventaja inicial sobre los microorganismos invasores. Los mecanismos
adaptativos de resistencia varían según el tipo de microorganismo causante. Los virus citopáticos o
las bacterias capaces de producir una infección letal son, como regla general no exenta de
excepciones, controlados de manera eficiente por anticuerpos neutralizantes específicos o por
citocinas producidas por los linfocitos T como el IFN ? o el TNF. Los organismos no citopáticos,
generalmente de crecimiento intracelular y que por lo general dan lugar a infecciones crónicas, se
controlan más eficazmente mediante linfocitos TCD8+ con actividad citotóxica dirigida hacia las
células infectadas, así como por citocinas inflamatorias capaces de producir daño tisular. Aún en

estos casos, los anticuerpos suelen tener un papel en el control de la enfermedad, evitando la
infección de nuevas células por diseminación.
Desde un punto de vista inmunológico una vacuna eficaz ideal debe de ser protectora, que esta
protección sea de larga duración, y debe de inducir anticuerpos neutralizantes así como respuestas
protectoras celulares. Es necesario también que sea segura evitando en lo posible cualquier tipo de
riesgo.
Si bien la vacuna ideal sería aquella que estimulase y produjese respuestas de memoria protectora
mediadas por células B así como por células T y que ofreciese un balance correcto entre respuestas
Th1 y Th2, su eficacia real dependerá del microorganismo del que se intenta prevenir la infección. Las
respuestas anamnésticas son esenciales para una protección efectiva de muchas de las infecciones
con un periodo prolongado de incubación, mientras que aquellas infecciones en que el periodo de
incubación es corto, por lo general se previenen con un nivel basal alto de anticuerpos. Las vacunas
con las que se cuenta actualmente, basan su eficacia protectora en la persistencia durante largos
períodos de tiempo de anticuerpos neutralizantes. De aquí la necesidad que presentan muchas de
ellas de ser administradas en dosis sucesivas y en corto espacio de tiempo durante la edad infantil y
con una frecuencia variable de posteriores dosis de refuerzo. Estas pautas de vacunación se basan no
solo en estas consideraciones teóricas, sino también en los resultados de los ensayos clínicos.
Además otros factores pueden aconsejar cambios en estas pautas. Por ejemplo, los anticuerpos de
origen materno o aquellos adquiridos tras la administración terapéutica de gammaglobulina, pueden
disminuir la respuesta inmune vacunal, en especial las producidas por vacunas de virus atenuados, ya
que los anticuerpos pasivos pueden disminuir la replicación viral y con ello la respuesta del huésped.
La inmunidad protectora efectiva contra algunos microorganismos necesita la preexistencia de
anticuerpos en el mismo momento de la exposición al agente infeccioso. Las manifestaciones clínicas
de enfermedades como el tétanos y la difteria son producidas por sus exotoxinas, que deben de ser
neutralizadas antes de que alcancen a la célula diana. Por debajo de un nivel de anticuerpos, la
exotoxina no se neutraliza y produce la enfermedad. Pero también pueden necesitarse anticuerpos
preexistentes para evitar la aparición de enfermedades causadas por agentes de crecimiento
intracelular. Un ejemplo clásico es el del virus de la poliomielitis, que infecta las células del huésped
en un período de tiempo muy corto. Una vez infectadas son difícilmente controladas por las células T.
Una vacunación ideal debería también proporcionar protección desde el momento en que el agente
infeccioso entra en el organismo. Sería por ello conveniente estimular el sistema defensa de
mucosas, ya que muchos organismos tienen esta vía de entrada.
Las vacunas pueden ser divididas en: completas y de subunidades ó también en vivas/infecciosas
versus inactivadas/inertes.
Las vacunas completas inducen una respuesta contra todos los antígenos y determinantes
antigénicos del microorganismo. De los anticuerpos producidos sólo algunos confieren protección,
otros son irrelevantes para la defensa e incluso en algún caso, anticuerpos dirigidos contra ciertos
epítopos pueden generar respuestas adversas. También las células T dirigidas contra ciertos epítopos
pueden dar lugar a una respuesta inflamatoria nociva. Por ello una vacuna efectiva debe dar lugar a la
formación de anticuerpos y células T dirigidos a los epítopos correctos.

Las vacunas de subunidades se basan en la utilización de una única proteína o hidrocarbonado, o en
fragmentos de estos componentes. Un caso especial es el de los péptidos inmunógenos obtenidos
mediante ingeniería genética, cuyo diseño es con frecuencia dificultoso ya que debe tenerse en
cuenta que el péptido ha de ser capaz de unirse a la práctica totalidad de los antígenos del MHC, para
así poder dar lugar a respuestas protectoras en la inmensa mayoría de la población.
Las vacunas vivas causan síntesis de novo de antígenos vacunales y por ello la respuesta que se
produce es más completa y más cercana a la producida por la infección natural, ya que incluye
respuesta de células T citotóxicas. Un problema de estas vacunas es la posibilidad de reversión del
microorganismo atenuado a su tipo salvaje. Las vacunas inertes o inactivadas consisten en una
preparación de patógenos muertos pero que conservan su capacidad antigénica. Con ello se elimina
el riesgo de reversión del microorganismo, pero tiene el inconveniente de la nula o muy escasa
generación de respuestas T citotóxicas.
La manipulación de antígenos se efectúa para evitar su toxicidad, pero es condición indispensable
que el procedimiento no altere su antigenicidad e inmunogenicidad. Esta manipulación incluye
procedimientos químicos como el tratamiento con formol o físicos como es la desnaturalización por
calor.
La respuesta inmune ante antígenos vacunales puede incrementarse utilizando adyuvantes que no
solo provocan una respuesta inflamatoria que retarda la liberación de antígeno en el foco,
aumentando así su persistencia en el organismo, sino que además estimulan la producción de
citocinas inflamatorias que pueden estimular la aparición de células Th1 y por lo tanto una respuesta
más enérgica por parte de estas células.
Un caso particular es el de los antígenos polisacarídicos. Este tipo de antígenos genera respuestas T
independientes y por lo tanto carentes de memoria. La efectividad de las vacunas polisacáridas es de
escasa duración, dando lugar a protección por un período por lo general inferior a los tres años.
Además hasta los tres años de vida, los humanos tienen una respuesta débil, cuando no ausente, a
este tipo de antígenos.
El acoplamiento de ciertas proteínas a una vacuna de subunidades de polisacáridos, ha conseguido
que las respuestas sean T dependientes, generen memoria y puedan ser utilizadas desde los primeros
meses de vida. La proteína acoplada actúa como fuente de determinantes antigénicos para la célula
T.
El momento actual es un momento de renovación tecnológica en el campo de la biología. Es probable
que gracias a las técnicas de biología molecular que hoy se están experimentando pronto se tengan,
no solo vacunas más efectivas, inocuas y duraderas sino también vacunas contra microorganismos
ante los que hoy no se dispone de vacunas efectivas.
LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES MAS IMPORTANTES PREVENIBLES POR VACUNAS:
La prevalencia de las enfermedades infectocontagiosas puede disminuir si se cumplen pautas de
bioseguridad, con acciones sanitarias hacia: el medio ambiente (saneamiento), los vectores
(eliminación de roedores, triatomas, mosquitos), los mecanismos de transmisión de los agentes, y el

cambio de hábitos de la población susceptible (higiene corporal, uso de protectores epidérmicos,
cuidado en la ingestión de agua y alimentos, etc.).
A partir del descubrimiento de Edward Jenner en 1796 (médico británico descubridor nada menos que
de la vacuna antivariólica), la ciencia médica avanzó en el área de la prevención, con el desarrollo de
vacunas para enfermedades específicas. Se necesitó un siglo para poder comprender los mecanismos
de la inmunidad y la importancia trascendente de la vacunación, con los descubrimientos del
bacteriólogo francés Luis Pasteur quien no solo demostró el origen de las enfermedades infecciosas,
sino que probó que podía protegerse de ellas por la inyección de gérmenes atenuados de la misma,
reproduciendo una enfermedad benigna inaparente, que deja inmunidad activa sólida y durable. En
1885, Pasteur aplica por primera vez en humanos el tratamiento antirrábico. En el último siglo los
descubrimientos en la ciencia inmunológica posibilitó el desarrollo de nuevas e importantes vacunas.
Por medio de programas elaborados y sustentados por la OMS y la OPS, en muchas zonas del mundo
donde la morbimortalidad de ciertas enfermedades infectocontagiosas era elevada, se registraron
éxitos sanitarios importantes en el control de epidemias y epizootias, con descenso significativo de la
tasa de mortalidad y especialmente la de mortalidad infantil. Lamentablemente, sólo para un grupo
de enfermedades infecciosas pudieron desarrollarse vacunas específicas, y los logros alcanzados en la
disminución de su prevalencia, llevó a denominar a las mismas, “enfermedades prevenibles por
vacunas”. A continuación se describen las características de las más importantes:
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa muy común, que puede adoptar una forma aguda o crónica, y ser
localizada (abarca sólo un tejido, por ejemplo el parénquima pulmonar) o generalizada (se disemina a
dos o más tejidos). En la mayoría de los casos, la enfermedad ataca los pulmones (tuberculosis
pulmonar), pero también puede afectar los huesos y las articulaciones, los ganglios linfáticos
(especialmente el cuello), las meninges (membrana que cubre el cerebro), dando lugar a la meningitis
tuberculosas, o difundirse por todo el organismo. Es de suma importancia el comprender que la
tuberculosis se debe a bacterias propagadas de una persona a otra, por lo que la mayoría de los niños
con esta enfermedad han sido infectadas por otra persona, generalmente un adulto que padece
tuberculosis pulmonar.Se llama “primo-infección tuberculosa”, a la primera infección que produce el
bacilo al penetrar en el organismo, es decir a la infección tuberculosa inicial, que en el 95% de los casos
se localiza en el pulmón. También se la designa con el nombre de “infección primaria”. El foco primario
pulmonar y los ganglios linfáticos satélites constituyen en conjunto el complejo primario o primera
fase de la tuberculosis, que aparece entre los 8 y 12 días que siguen a la infección. El proceso
infeccioso primario evoluciona generalmente hacia la curación en un lapso que oscila entre uno y dos
años. En otros casos puede llevar directamente a la enfermedad con la destrucción progresiva del
parénquima o la diseminación por vía sanguínea. La edad es de suma importancia, siendo peor el
pronóstico en la niñez de más corta edad y en la adolescencia.
El agente etiológico es el Bacilo de Koch. Existen 3 tipos: a) El Mycobcterium tuberculosis, responsable
de la TBC humana. b) El Mycobacterium bovis, que produce la TBC bovina, c) el Mycobacterium
africanum, responsable de la TBC humana en el continente africano.
Formas de transmisión: En los países desarrollados, la TBC humana se produce casi exclusivamente
por inhalación de microorganismos dispersados de persona a persona. Éstos pueden flotar en el aire

durante varias horas, aumentando así la probabilidad de contagio. Otra puerta de entrada es la
digestiva. Se comprueba en aquellos países con muchos casos de TBC bovina, donde los niños son
contaminados por la leche cruda no pasteurizada y mal hervida. En América Latina las tasas más altas
de infección de tuberculosis bovina se encuentran en las cuencas lecheras. En los países
sudamericanos donde los cerdos se alimentan con subproductos lácteos (no pasteurizados), la tasa de
infección en porcinos es similar o aun mayor que en bovinos. La vía transplacentaria es la
contaminación del feto por la madre infectada. Son casos excepcionales. Otro tipo de diseminación es
la cutánea y puede ocurrir en laboratorios de microbiología y salas de autopsia. Los porcentajes de
casos varían con el país, la edad, la raza, el sexo y el nivel socioeconómico. Tiene más incidencia en las
personas mayores de 70 años. Es dos veces mas frecuentes en la raza negra que en la blanca. Existe un
aumento alarmante de casos en los portadores de HIV, debido a que son pacientes con baja
inmunidad. La enfermedad pasa por diversas fases: a) La primaria o inicial (primoinfección). Es en el
vértice de uno de los dos pulmones donde luego de entrar a la vía aérea el bacilo se aloja y se
reproduce, siendo su diagnostico muy difícil, ya que el 95% de los casos no son detectados y sólo se
pueden observar sus rastros después de muchos años, en un control radiológico de rutina, como
imágenes calcificadas en los vértices pulmonares. b) La infección latente, es una etapa que puede
abarcar muchos años, y a pesar de convivir con el bacilo el individuo no padece la enfermedad, hasta
que la despierta algún disparador (como la infección de HIV) activando a los gérmenes con el
consiguiente desarrollo de la enfemedad; y c) la infección reactivada o del adulto: que continúa luego
de la activación mencionada precedentemente, observándose en adultos mayores. Cuadro clínico:
Cabe destacar que los síntomas y signos dependen del área del cuerpo humano (vísceras o tejidos)
donde el bacilo de Koch se aloja y se reproduce. Se reitera que actualmente la enfermedad adopta su
denominación según el órgano que ataca (Tuberculosis pulmonar, Tuberculosis cerebral, Tuberculosis
ósea, Tuberculosis renal, etc.). Como la forma más frecuente es la forma pulmonar o respiratoria,
vamos a describir el cuadro clínico que acompaña a esta localización: Se caracteriza por fiebre, con
picos, que suele durar semanas y se acompaña de decaimiento. Uno de los síntomas que acompaña al
decaimiento es la falta de apetito. Siempre esta presente la tos productiva, con expectoración
amarillenta. Si la enfermedad continúa su evolución, los esputos son acompañados de sangre (esputos
hemoptoicos) que constituyen una de las características más importantes de la Tuberculosis pulmonar.
En las formas agudas, si las expectoraciones sanguinolentas se acentúan, pueden existir episodios de
hemorragia de sangre del tejido pulmonar (Hemoptisis), que pueden llevar al paciente a un estado de
shock, o en el mejor de los casos padecer un estado de anemia. Todos estas variables posibles llevan al
paciente a sufrir trastornos en la ventilación pulmonar, con dificultad para inhalar el aire (disnea). Este
signo se evidencia cuando los individuos que padecen tuberculosis, realizan los movimientos mínimos
de su vida cotidiana: levantarse y acostarse en el lecho, caminar, sentarse y pararse. En estos
movimientos mínimos el paciente “jadea” refiriendo que le “falta el aire”, situación que se revierte
cuando adopta nuevamente una posición de reposo. Muchos pacientes no padecen el episodio agudo
de la enfermedad, pero inexorablemente evolucionan a formar subaguda y crónicas. En estos casos
existen dos signos a tener en cuenta: uno de ellos es la fiebre: Paradójicamente no es alta, ya que se
estabiliza en 37.5 grados (denominada febrícula) y se manifiesta en horas de la noche. El otro signo
característico de esta patología es la sudoración: es regular, diaria, y especialmente en horas de la
noche. Es necesario destacar, que en personas ancianas, que fueron fumadores en la mayor parte de
su vida, es común que padezcan un cuadro de Bronquitis crónica, donde los pacientes presentan
síntomas concurrentes con las formas crónicas de Tuberculosis pulmonar, es decir, tos, expectoración

amarillenta, fatiga al realizar movimientos mínimos, etc. Esta situación obliga a los médicos a estudiar
con más cuidado a los ancianos que padecen bronquitis crónica, pues en algunos casos se trata de
personas que padecen Tuberculosis pulmonar de evolución crónica, donde no sólo está en riesgo su
propia salud sino la de sus convivientes. Control: El reservorio principal de Micobacterium Bovis es el
ganado bovino (vacas), que puede transmitir la infección a muchas especies de mamíferos, incluido el
hombre. En el hombre, la prevención de la infección por M. Bovis radica en pasteurización de los
lácteos, la vacunación con BCG y principalmente en el control y la erradicación de la tuberculosis
bovina. En el caso del M. Tuberculosis la profilaxis es cumplir con las normas de vacunación en la
niñez, con la aplicación de la primera dosis de B.C.G. antes del primer mes de nacer y el refuerzo en
edad escolar.
PROBLEMAS TÍPICOS EN EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR:
La Tuberculosis es quizás el mejor ejemplo de enfermedad en la que los métodos de control
(pesquisa, diagnóstico, tratamiento, prevención) están teóricamente avanzados, pero que por falta de
aplicación no ha sido satisfactoriamente combatida. Curiosamente, los servicios de salud, parecen ser
parcialmente responsables de esta situación debido a su desconocimiento de los métodos de control y
a su resistencia a normatizar las estrategias.
Se encuentran especialmente los siguientes problemas:
a) Falta de regularidad en el tratamiento: en parte debido a la incapacidad del servicio de salud
para establecer una relación con el paciente que asegure la continuidad de los controles, una
vez mejorado el cuadro clínico.
b) Retardo en el diagnóstico: por cuanto se piensa en Tuberculosis sólo frente al cuadro clínico
completo, y no ante los síntomas iniciales.
c) Sobre-diagnóstico: ya por asociación automática de situaciones de extrema pobreza con alta
prevalencia de la enfermedad, o por utilizar métodos diagnósticos de poca especificidad como la
radiología simple.
d) Tratamiento inadecuado: parcialmente debido al desconocimiento de las normas de control.
DIFTERIA
Enfermedad bacteriana aguda que toma principalmente las amígdalas, faringe, laringe, nariz y otras
mucosas. La población no tiene conocimiento apropiado sobre esta patología y la mayoría desconoce
las consecuencias graves que no solo ponen en riesgo la salud sino que también la vida. Además
asombra el grado de desconocimiento sobre la existencia de la vacuna (que forma parte de a Vacuna
Doble Adultos y Vacuna Triple Bacteriana en niños), de aplicación gratuita en los hospitales. El agente
es la bacteria Corynebacterium diphteriae. El período de incubación oscila entre de 2 a 5 días. En
algunos casos llega a ser de 30 días. Signos y Síntomas: La lesión característica producida por la
liberación de una toxina específica segregada por la bacteria, consiste en la aparición de placas de
membranas grisáceas muy adherentes a la mucosa con inflamación alrededor. En las fauces (zona
donde se encuentra la faringe y las amígdalas) hay dolor moderado y los ganglios vecinos se
encuentran inflamados, a tal punto que pueden observarse grandes prominencias que rodean el
cuello (cuello proconsular). Es de destacar que las membranas pueden ocluir la vía aérea, causando el

llamado “crup diftérico”, es decir que a nivel de la faringe-laringe las membranas “tapan” totalmente
la entrada de aire del exterior, y sólo una intervención quirúrgica de urgencia llamada
“traqueotomía”, una nueva lugar de entrada del aire directa a través de la tráquea. En casos graves
hay gran edema del cuello, el que se muestra turgente y abultado. La difteria laríngea es grave en
lactantes y niños. En los cuadros severos, los efectos tardíos de la absorción de toxinas, aparecen
después de dos a seis semanas, e incluyen parálisis neurológicas y miocarditis. La tasa de mortalidad es
del 5 al 10%.
COQUELUCHE O TOS CONVULSA
Enfermedad bacteriana aguda que afecta el árbol tráqueo-bronquial. Agente etiológico: La bacteria
denominada bacilo pertussis. Período de Incubación: de 6 a 20 días. Cuadro clínico: Es una
enfermedad que ataca principalmente a niños en la primera infancia, especialmente en aquellos
grupos que sufren exclusión social, donde muchos de ellos no tienen una cobertura de vacunación
adecuada que los hace vulnerables ante el agente etiológico. Generalmente comienza con un episodio
catarral inespecífico, tos irritante, que luego va evolucionando hacia accesos paroxísticos, que pueden
durar una y hasta dos semanas. El cuadro de tos irritativa puede prolongarse de 1 a 2 meses o más. Los
paroxismos se caracterizan por ataques repetidos y violentos de tos. Es de destacar que esta
enfermedad tiene un tipo de tos que la distingue de otras patologías respiratoria: Las crisis de tos se
producen en serie y cada una de ellas comprende innumerables accesos sin inspiración intermedia,
(llamadas quintas) seguidos por un estridor respiratorio muy característico (llamado estridor laringeo).
Muchas veces culmina en un episodio de vómitos. Como ya se mencionó, en poblaciones vulnerables,
no inmunizadas y especialmente en las desnutridas que suelen padecer múltiples infecciones
intestinales y respiratorias, esta enfermedad causa el mayor volumen de muertes (en lactantes y niños
de corta edad). La causa más común de defunción la constituye la complicación por neumonías y/o
encefalitis agregadas. Los humanos son los únicos huéspedes y se contagian a través de las gotitas de
“pfluge” (gotitas que se excretan al toser o estornudar proveniente de las secreciones nasofaríngeas)
que se diseminan.
TETANOS
Es una enfermedad grave, a veces mortal, y pese a que en los últimos años ha disminuido el número
de casos en los países desarrollados, debido a los programas de vacunación que se instituyeron. No
obstante, MAS DE UN MILLON DE MUERTES ANUALES siguen ocurriendo en el mundo, especialmente
en niños recién nacidos en por falta de un seguimiento y control efectivo de las inmunizaciones
específicas. Agente etiológico: Es un bacilo: clostridium tetani que actúa a través de su exotoxina. El
germen requiere para su proliferación un medio anaerobio (es decir carente de oxígeno), y lo
encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumáticas anfractuosas o punzocortantes, sucias,
provocadas por elementos contaminados,. El clostridium se halla en la materia fecal del ser humano y
de los animales. Tiene la facultad de esporular (formar esporas). Estas últimas se encuentran en el
suelo, en la tierra, etc. y son resistentes al calor, los antisépticos o los desinfectantes. Periodo de
incubación: de 3 a 21 días y puede prolongarse a varios meses. Cuadro clínico: Se caracterizan por
contracciones musculares dolorosas, primero en los músculos masticadores de la cara (maseteros).
Este signo principal llamado TRISMUS, se puede comprobar por el endurecimiento (contractura)

muscular que impide abrir la boca. Luego, pueden ocurrir contracciones en los músculos del cuello y
los de tronco. Se presentan espasmos generalizados, a menudo inducidos por estímulos sensoriales.
Acompañan al trismus, el insomnio, los dolores generales que no disminuyen con analgésicos,
endurecimiento de los músculos de la nuca y convulsiones. Todo esto ocurre con el paciente en estado
consciente. La tasa de mortalidad varia del 10 al 90%, su valor máximo alcanza a los lactantes y a los
ancianos. Existe un índice de mortalidad elevada, ya que uno de cada tres adultos que la padece y
todos los recién nacidos infectados fallecen por esa causa.
RESERVORIO: lo conforma el intestino de los caballos y otros animales, incluidos los humanos, en el
cual el microorganismo es un habitante normal e inocuo. Las esporas tetánicas están diseminadas
ampliamente en el ambiente, y pueden contaminar heridas de todos los tipos.
FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL TÉTANOS: Las esporas tetánicas se introducen en el cuerpo, a través
de una herida punzante contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o del hombre, o
en desgarros o quemaduras. A veces surgen tétanos post-quirúrgicos (contraídos en el quirófano o la
sala de internación). No se transmite directamente de una persona a otra.
Existen dos tipos de tétanos que tienen significación a pesar de ser menos frecuentes:
1) El tétanos quirúrgico, que se adquiere por contaminación de la herida quirúrgica, ya sea en el
acto intraoperatorio o en el postoperatorio, por insuficiente limpieza de quirófanos o salas de
internación. La profilaxis en las operaciones programadas se efectúa 2 meses antes de la
intervención por dos dosis de vacunas con un intervalo de 1 mes.
2) El tétanos neonatal es un problema grave de salud en muchos países en desarrollo donde los
servicios de maternidad son limitados y la inmunización contra el tétanos es inadecuada. Se
produce por la contaminación del cordón umbilical con las esporas tetánicas en el momento del
parto o en los primeros días de vida.
MEDIDAS QUE SE TIENEN QUE CUMPLIR EN EL CASO DE HERIDA PUNZANTE O CORTANTE PARA
PREVENIR EL TÉTANOS
Ante una lesión punzocortante, ocasionada por un objeto sólido, sea de metal (aguja, clavo, cuchillo,
alambre, etc.) o espinas de plantas (rosas, cactus, etc) se tiene que limpiar la herida con agua
abundante agua, dejándola correr por unos minutos. Si se cuenta con jabón, en cualquiera de sus
formas, se debe volver a lavar la lesión con agua jabonosa y luego enjuagar. De contar con gasa estéril,
se debe proceder a su secado pora luego colocar cualquier solución antiseptica Luego coloque
cualquier antiséptico.
 Si recibió una herida y no está vacunado, además de recibir la primera dosis de vacuna, debe
aplicarse en el mismo momento una dosis gammaglobulina antitetánica. Para tener cobertura
durante 10 años, luego de recibir la primera dosis, al mes debe recibir la segunda dosis. Finalmente,
para completar el esquema, al año debe recibir la tercera dosis.
 Si va a ser sometido a una intervención quirúrgica, tiene que hacer todo lo señalado en el caso
anterior.

 La vacuna antitetánica produce, en un tercio de los vacunados, dolor y enrojecimiento de la zona de
aplicación. No debe preocuparse, colocando compresas frías la inflamación cede.
 Si Ud. está vacunado en forma adecuada, es decir: tiene el esquema completo de las tres dosis
(dadas en el transcurso de un año) no tiene riesgo de adquirir el tétanos.
 Pocas situaciones tan graves, como el tétanos, son tan fáciles de prevenir. Si no está inmunizado
adecuadamente, consulte con su médico o acérquese a cualquier hospital público de la ciudad de
Buenos Aires, para iniciar y completar el esquema.
SARAMPIÓN
Enfermedad viral aguda, sumamente contagiosa, con síntomas de comienzo con fiebre, conjuntivitis,
coriza, tos y manchas rojizas en la mucosa del vestíbulo bucal y manchas rojizas de la piel que precede
al Exantema (pápulas: erupción cutánea de color rojizo, tipo sarpullido), que aparece entre los cuatro a
siete días. La erupción es característica, con máculas rojas parduscas y pápulas, que comienzan en la
cara, luego se generalizan descendiendo al cuerpo y las extremidades. La enfermedad es mucho más
grave en los lactantes y niños de corta edad (especialmente en los desnutridos) y también en los
adultos, mientras que se comporta como una eruptiva común y con menos riesgos en el resto de los
niños bien alimentados. Las complicaciones más comunes son: la otitis media y la bronconeumonía
aguda, las cuales se reconocen por sus síntomas y signos. Agente etiológico: el virus de sarampión.
Reservorio: es el humano. La diseminación es por contacto directo y por gotitas de pfluge a través del
aire. Período de Incubación: dura de 7 a 18 días. Vías de transmisión: se produce poco antes de las
manifestaciones de comienzo de la enfermedad, y hasta cuatro días después de aparecer la erupción.
Son susceptibles de padecer el sarampión todos aquellos que no lo han tenido previamente, o que no
han sido inmunizadas satisfactoriamente. Prevención: La inmunidad adquirida por haber sufrido la
enfermedad es permanente. Los niños nacidos de madres que han padecido EL SARAMPIÓN tienen
inmunidad hasta los 6 a 9 meses por los anticuerpos maternos transferidos.
RUBÉOLA
Una enfermedad viral benigna de la infancia, febril, que se caracteriza por una erupción máculo-
papular y puntiforme difusa, que a veces se asemeja a la del sarampión o de la escarlatina. Una de las
características de la erupción de la Rubéola es el aspecto puntiforme de las máculas, que las
diferencian de las otras enfermedades eruptivas. Las adenopatías (aumento del tamaño de los
ganglios que se muestran turgentes y dolorosos), que se comprueban en zonas: post-auricular y
occipital, constituyen el signo más característico. Se presentan 5 a 10 días antes de la erupción. La
erupción comienza en la cabeza y cuello. Luego continúa por el tronco y miembros superiores.
Finalmente aparecen en los miembros inferiores. La rubéola puede ocasionar graves problemas si se
contrae durante el primer trimestre del embarazo, produciendo importantes e irreversibles daños en
el recién nacido, (sordera, malformaciones cardíacas, alteraciones neurológicas (microcefalia, retardo
mental) y oculares (glaucoma, cataratas, coriorretinitis, etc.). La posibilidad de defectos graves es
alrededor del 85% en embarazos de menos de 8 semanas y prácticamente nula más allá de las 20
semanas de gestación. Agente Etiológico: es el virus de la rubéola.Reservorio: es el ser humano. La

diseminación es por contacto directo y por gotitas de pfluge a través del aire. Período de Incubación:
de 14 a 23 días.Vías de transmisión: se produce desde una semana antes y hasta cuatro días después
de comenzar la erupción. Los lactantes con rubéola congénita pueden expulsar virus durante meses
después de nacer. Prevención: Hace década que existe una vacuna inmunogénica y segura contra esta
enfermedad .Se debe educar a la población de la necesidad de vacunación a partir del año de edad, o
en la edad fértil de la mujer a partir de los 12 años.( vacuna antirrubeólica, o vacuna triple viral) Es
importante destacar que el estado inmunitario no puede confirmarse solo por medio del
interrogatorio, dado que el 50% de los casos de rubéola cursan en forma asintomática o tienen
manifestaciones clínicas que pueden confundirse con otras enfermedades virales. La confirmación
debe ser realizada en las embarazadas con pruebas de laboratorio, que demuestren la presencia de
anticuerpos y en la convalecencia de la presunta enfermedad, demostrando inmunoglobulinas (Ig M.
específica) de la rubéola.
PAROTIDITIS O FIEBRE URLIANA
Enfermedad viral aguda (también llamada Fiebre Urliana) se caracteriza por dolor y tumefacción de las
glándulas salivales, la más común la parótida, a la altura del ángulo maxilar, uni o bilateral. Puede
haber congestión y edema de los orificios de los conductos glandulares. Evoluciona en 10 a 15 días. Al
principio o al final de la enfermedad, puede haber compromiso neurológico que afecta al sistema
nervioso central en forma de meningitis aséptica, casi siempre sin secuelas. Si en la convalecencia
aparecen picos de fiebre, se debe sospechar en una complicación pancreática . La orquitis
(inflamación aguda de los testículos), se observa en un 20 a 30% de los hombres pospúberes y suele
ser unilateral. La ooforitis (inflamación aguda de los ovarios), se comprueba solamente en
aproximadamente el 5% de las mujeres postpúberes. La parotiditis durante el primer trimestre del
embarazo puede aumentar la tasa de aborto espontáneo. Agente etiológico: es el virus de la
parotiditis infecciosa. Reservorio: es el humano. La diseminación es por contacto directo y por gotitas
de pfluge a través del aire. Período de Incubación: dura de 12 a 25 días. Transmisión: se produce una
semana antes y hasta 9 días después de la inflamación de la parótida.
HEPATITIS A
La hepatitis viral tipo “ A ” es de comienzo repentino e incluye fiebre, malestar general,
anorexia (pérdida anormal del apetito), nauseas y molestias abdominales, seguido en pocos días por
ictericia (tinte amarillento de piel, mucosas y conjuntivas) .Durante la ictericia, la orina puede
oscurecerse (coluria) y los excrementos aclararse (acolia). La hepatitis “ A ” normalmente cursa en 3 a
6 semanas, aunque puede perdurar 20 semanas. En términos generales el restablecimiento completo
se produce sin secuelas ni recurrencias, aunque a veces puede haber pacientes con hepatitis graves
fulminantes que presentan una insuficiencia hepática aguda que puede llevarlo a la muerte.
Últimamente, algunas de estas hepatitis requieren trasplante hepático. Muchas infecciones son
asintomáticas, leves y sin ictericia (anictéricas). Sólo se las identifica con pruebas de laboratorio que
investigan la función hepática. Agente Etiológico: es el virus de la hepatitis “A”. Reservorio: es el
humano. Período de Incubación: es de 15 a 50 días, el promedio es de 28 a 30 días. Transmisión: La
enfermedad se propaga de persona a persona por vía fecal - oral y lo hace generalmente desde 2
semanas antes de los primeros síntomas y alrededor de 1 semana después de enfermarse. Dado que

los niños no son muy cuidadosos de las precauciones higiénicas, la Hepatitis A puede propagarse
rápidamente dentro de las escuelas.
PREVENCIÓN DE LA “HEPATITIS A” A TRAVÉS DE LA VACUNA. vacuna específica: antihepatitis “A”
¿Por qué se debe vacunar?
 La enfermedad se propaga con facilidad donde hay escasa higiene.
 Los niños pequeños presentan un riesgo particular de infección.
 No hay ningún tratamiento específico.
 Sólo son inmunes quienes ya han tenido la enfermedad o están vacunados.
 La vacunación proporciona una protección duradera.
 Las vacunas han demostrado eficacia y seguridad.
¿Quiénes deben vacunarse?
 Los niños son más proclives a la infección. (Conviene vacunarlos un mes antes de la
exposición en los colegios).
 Personas en contacto con niños que concurren a guarderías (padres, personal, etc.)
 Quienes manipulan alimentos.
 Trabajadores de la sanidad (especialmente los que asisten a niños como médicos pediatras
y enfermeras de la Sala de Pediatría)
 Viajeros
 Pacientes con afección hepática crónica
Actualmente se administra la vacuna de Hepatitis A los niños nacidos después del año 2003, en
todos los hospitales públicos de la ciudad de Buenos Aires.
HEPATITIS B
Enfermedad viral aguda, que tendrá también un cuadro ictérico. El comienzo suele ser insidioso con
anorexia, molestias abdominales vagas, nauseas y vómitos, a veces artralgias y erupciones que
culminan en ictericia. La fiebre puede ser moderada o no presentarse. La gravedad va desde las formas
no manifiestas que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes
y mortales de necrosis (destrucción) hepática aguda. La infección crónica por VHB se presenta en el
0,5% de los adultos en E.E.U.U. y del 0,1 al 20% en otras partes del mundo. La infección perinatal,
tanto como un 15 al 25% de las personas con infección crónica por VHB, fallecerán prematuramente
por cirrosis hepática (necrosis y fibrosis crónica del hígado) o carcinoma hepatocecular (cáncer
hepático).

La hepatitis B puede ser la causa de hasta el 80 % de los carcinomas hepatocelular en el mundo y
ocupa el 2º lugar, después del tabaco, entre los carcinógenos humanos conocidos. AGENTE
ETIOLÓGICO: es el virus de la hepatitis “B”. RESERVORIO: es el humano. PERÍODO DE INCUBACIÓN: es
de 45 a 180 días (promedio de 60 a 90 días). TRANSMISIÓN: se ha demostrado a través de la exposición
a sangre infectada con el virus (exposición percutánea, intravenosa, intramuscular, subcutánea ó
intradérmica). Por transfusión de sangre o sus derivados, uso compartido de agujas en drogas I.V.,
hemodiálisis, acupuntura, tatuajes, pinchazos o lesiones por instrumentos cortantes. También por
transmisión sexual (a través de secreciones infectadas) y perinatal por madre portadora (transmisión
vertical).
PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS B A TRAVÉS DE LA VACUNA: Existe la vacuna específica: antihepatitis
“B” . En la actualidad forma parte del Calendario Nacional de Vacunación y la primera dosis se
administra a los recién nacidos, dentro de las primeras doce horas del nacimiento.
Además se debe administrar a los grupos de riesgo.
Esquema completo: Tres dosis: la primera y la segunda con un intervalo de 1 mes. La tercera se
administra a los 6 meses.
Indicado en:
 Adolescentes.
 Drogadictos intravenosos.
 Personas sexualmente activas con más de una pareja o con enfermedades de transmisión
sexual.
 Homosexuales o bisexuales.
 Personal de salud (Médicos, Odontólogos, Estudiantes de medicina, Personal de enfermería,
laboratorio, quirófanos, limpieza, etc.).
 Hemodializados o pacientes que reciben factores de coagulación.
 Pacientes HIV positivos (Sida)
 Personal de Seguridad, detenidos en cárceles y/o Institutos correccionales.
 Personal de Aduanas y/o Migración.
 Contactos familiares y sexuales con portadores de VHB (hepatitis B)
 Viajeros frecuentes .
 Pacientes renales, próximos a hemodiálisis y/o trasplante.
Actualmente los hospitales públicos de la ciudad de Buenos Aires, la administran gratuitamente a
niños y adolescentes cuyas edades oscilen entre 9 y 19 años.
LAS VACUNAS MAS IMPORTANTES. SUS COMPONENTES Y DOSIFICACIÓN.
BCG = Bacilo Calmette Guerin

1. Descripción: Cepa viva atenuada de
micobacterium bovis liofilizada. Es de bajo
costo.
2. Protección: 80% cuando se aplica en el
período neonatal, registrándose el impacto
principal en la prevención de las formas
primarias agudas de tuberculosis (meningitis
y TBC miliar) ya que no parece prevenir la
infección primaria pero sí la diseminación
hematógena a partir del foco primario. En
estudios recientes se ha demostrado que
brinda protección cruzada para la lepra
(provocada por mycobacterium leprae).
3. Duración de la inmunidad:
5 - 10 años. Desde 1995 la OMS recomienda no
aplicar la 2da dosis por no existir evidencia
científica que la justifique, sin embargo muchos
países lo siguen haciendo, basándose en la
pérdida de protección pasado el tiempo de la 1ra
dosis y con la intención de proteger al individuo
durante la adolescencia (edad de riesgo). Por otro lado en las zonas de alta endemia no se justifica
revacunar a los adultos ya que se supone que la mayoría de la población mayor de 20 años ya ha
tenido contacto con la tuberculosis.
4. Dosis y aplicación:
- Aplicación intradérmica, estricta, en región deltoidea. Provoca la aparición de una pequeña
elevación en la piel, pudiéndose formar un nódulo y una cicatriz.
- Dosis de 0,05 ml.
- Se aplica al recién nacido. Para niños mayores que no recibieron la vacuna se recomienda vacunar
en sucio (sin prueba tuberculínica previa).
5. Reacciones adversas:
- < 5%: un poco de malestar general.
- 0,1 - 4%: adenitis regional supurada. Más frecuentemente en vacunados menores de 1 año y
especialmente en recién nacidos cuando no se respeta estrictamente la dosis y la vía intradérmica.
- 0,1%: osteomielitis por BCG.
- BCGitis generalizada (diseminación), en caso de inmunodeficiencia o inmunosupresión, cuando
inadvertidamente se procede a su aplicación.
6. Contraindicaciones: Las que corresponden a las vacunas vivas (inmunodeficiencia, neoplasia,
tratamiento inmunosupresor o con corticoides) y:
- Enfermedades dermatológicas.
Tuberculosis:
Enfermedad bacteriana producida por mycobacterium
tuberculosis (bacilo de Koch) que afecta a un tercio de la
población mundial. Se transmite por inhalación de micro
gotas de secreción respiratoria despedidas por el portador
al toser, estornudar o hablar (la pobreza y el hacinamiento
la favorecen). Ocurrida la infección, entre el 5 y el 15%
desarrollan la enfermedad, dependiendo de algunas pre-
condiciones: niño menor de 5 años, malnutrición, presen-
cia de enfermedades debilitantes (entre otras la inmuno-
deficiencia por HIV). Afecta principalmente a los pulmones
y su diseminación por circulación sanguínea (TBC miliar)
se asocia a lesiones en otros focos extra pulmonares, co-
mo meningitis (SNC), adenopatías (ganglios), viscerome-
galia y en pocos casos compromiso renal u óseo. Presenta
una elevada tasa de mortalidad (3 millones de personas
anualmente) y deja secuelas de importancia asociadas a la
meningitis tuberculosa.

- Recién nacidos de peso menor a 2500 gr.
Vacuna anti hepatitis B
1. Descripción:Antígeno
recombinante (producido en
levadura común).
2. Protección: 95 - 98%.
3. Dosis y aplicación: 3 dosis por vía intramuscular en la región anterolateral del muslo (bebés que no
caminan) o en el brazo (niños y adultos).
En el año 2000 se aprobó la inclusión de la vacuna anti hepatitis B en el calendario oficial. Se debe
aplicar en tres dosis, siendo mayor el intervalo entre la 2da y la 3ra que entre la 1ra y la 2da (1ra dosis
al recién nacido, 2da al 2do mes y 3ra al 6to mes). Como muchas personas no han sido inmunizadas, se
recomienda hacerlo igual (el esquema sugerido está en las tablas de los apéndices).
- Poco frecuentes, leves, de corta duración y locales: hinchazón y dolor.
- Muy raro: dolor de cabeza, fiebre, malestar general, náuseas y vómitos.
5. Contraindicaciones:
- Alergia a alguno de los componentes.
- Cuadro febril agudo.
- Neonatos con peso menor a 2000 gr.
- No está contraindicada en embarazadas con alto riesgo de contraer la infección
Cuádruple bacteriana (DPT + HiB)
1. Descripción: Mezcla de toxoide de coryne-bacterium difteriae y de clostridium tetani con una
suspensión del bacilo bordetella pertussis muerto (triple bacteriana) más un compo-nente del
polisacárido capsular de haemophilus influenzae tipo b (conjugado al toxoide difté-rico).
2. Protección:
- Difteria 90 - 95%, no impide la colonización pe-ro previene los efectos letales de la toxina.
- Tétanos 95 - 98%.
Hepatitis B
Enfermedad viral producida por el virus de la hepatitis B. Es
altamente contagiosa, y posee 4 tipos de vías de transmisión (vertical
o perinatal, horizontal o por contactos no sexuales, sexual y
parenteral). Provoca hepatitis (in-flamación del hígado) aguda, y en
5% de los casos puede evolucionar a hepatitis crónica la que se halla
estrecha-mente relacionada con carcinoma hepatocelular. En 1 - 2%
de los casos se puede producir la muerte. Presenta una alta
prevalencia (350 millones de infectados) a nivel mundial.

- Tos ferina 85 - 95% (75 - 90%
para la vacuna acelular). Infecciones
por haemophilus influenzae tipo B >
95%.
3. Duración de la inmunidad:
- Pertussis 3 - 5 años.
- Difteria y tétanos 10 años.
4. Dosis y aplicación: 3 dosis por
vía intramus-cular o subcutánea
profunda (0,5 ml) con un intervalo
entre dosis de 2 meses. Los anticuer-
pos maternales ofrecen muy poca resistencia contra la tos ferina (producida por bordetella
pertussis), la que puede atacar al niño desde las primeras semanas de vida.
En la Argentina a las 4 dosis de la triple bacteriana (DPT) se les adiciona (desde 1997 por ley nacional)
la vacuna anti haemophilus influenzae tipo b = cuádruple (1ra dosis al 2do mes, 2da al 4to mes, 3ra al
6to mes, 4ta al 18vo mes), pero el refuerzo a los 6 años (ingreso escolar) se aplica como la triple
bacteriana original.
- Debidas principalmente a b. pertussis: < 50%, reacción inflamatoria local, a veces con fiebre 2 - 3
días.
- Debidas únicamente a b. pertussis: 1/104
, convulsiones. 1/107
, encefalitis con secuelas
neurológicas (en niños ma-yores de 6 - 7 años).
Estas secuelas son menos frecuentes que las secuelas neurológicas propias de la tos ferina. Además
no se ha podido establecer una relación causal vacuna-secuelas. En todo caso, la preocupación por las
reacciones adver-sas asociadas a la vacuna celular anti perutssis ha favore-cido el desarrollo de
vacunas acelulares que contienen la toxina pertussis.
Tos ferina (tos convulsa o coqueluche)
Enfermedad bacteriana producida por bordetella pertussis especialmente en niños. Es muy contagiosa
y con una altísima tasa de ataque en no vacunados (90%). Se transmite a través de secreciones
respiratorias de enfermos. Durante la fase catarral la bacteria coloniza las vías aéreas superiores,
mientras que la fase paroxística se caracteriza por ataques de tos explosiva seguidos de un sonido
estridente inspiratorio que provocan un rápido agotamiento que pude acompañarse de vó-mitos, cianosis
y convulsiones (por la formación de tapones mucosos que dificultan la oxigenación sanguínea). Las prin-
cipales complicaciones predominan en los lactantes, entre ellas la encefalopatía (rara vez) que es
potencialmente mortal. Presenta una elevada tasa de mortalidad (355 mil niños en América), con una
incidencia mundial de 60 millones de casos anuales.
Tétanos
Enfermedad bacteriana producida por la neurotoxina de clostridium te-
tani, la que prolifera en los sitios de tejido desvitalizado (requiere anaero-
biosis) de heridas, quemaduras, lesiones, en la cicatriz umbilical de los re-cién
nacidos, sutura quirúrgica, sobretodo si se hallan contaminados con tie-rra,
polvo, saliva o heces. La neurotoxina liberada es capaz de llegar al SNC por
transporte axonal retrogrado o por la corriente sanguínea. A nivel de la
médula espinal la inhibición de sinapsis inhibitorias provoca hiperreflexia y
espasmo muscular tetánico generalizado ante cualquier estímulo exter-
no. El tétanos generalizado (80% de los casos) posee una elevada tasa de
mortalidad (un millón anual, sobre todo en países en vías de desarrollo)
debida a falla mecánica y respiratoria.

6. Contraindicaciones: Debidas a b. pertussis:
- Enfermedad del SNC evolutiva, inestable o predisponente a convulsiones.
- Reacciones de anafilaxia luego de dosis anteriores de DPT.
- Historia de convulsiones, aunque sean febriles.
- Niños mayores de 6 - 7 años (aumenta el riesgo de complicaciones).
En estos casos se aconseja administrar solamente el componente DT = toxoide tetánico + toxoide
diftérico tipo pediátrico. Como la morbimortalidad de la tos ferina es mucho más baja en niños
mayores y adultos (y las reacciones adversas debidas al componente pertussis de la vacuna aumentan
con la edad) no se justifica dar esta vacuna a niños mayores de 6 - 7 años.
En la Argentina el refuerzo de la cuádruple se administra como triple bacteriana o DPT a los 6 años
(ingreso escolar) y después los refuerzos siguientes deberán efectuarse cada 10 años (16, y así
sucesivamente) pero sin el componente pertussis, quedando la vacuna como dT = doble adultos.
Sabin (oral) = vacuna antipoliomielítica
1. Descripción: Cepa viva atenuada; mezcla de cepas
del virus polio tipo I, II y III (trivalente).
2. Protección: 80 - 90%. En los países desarrollados 95 -
100%.
3. Duración de la inmunidad: Por lo menos 15 años;
probablemente sea de por vida.
4. Dosis y aplicación: 3 dosis por vía oral: 2 o 3 gotas
por dosis (depende del fabricante) con intervalos
entre dosis de 2 meses.
En la Argentina la vacuna Sabin se administra en
3 dosis con intervalos de 2 meses (1ra dosis al
2do mes, 2da al 4to mes, 3ra al 6to mes) y una
4ta dosis a los 18 meses (1 año y medio). El
refuerzo es a los 6 años (ingreso escolar).
5. Reacciones Adversas:
- 5%: malestar leve con un poco de fiebre.
Infecciones debidas a
haemophilus influenzae tipo b
Esta bacteria produce infecciones severas como
meningitis (tasa de mortalidad de 250 mil decesos
anuales), artritis y neumonía (tasa de mortalidad
de 350 mil decesos anuales) en menores de 5 años,
pero especialmente en menores de 2 años. El
agregado del componente anti HiB se debe a las
siguientes razones: a) el descenso del título de los
anticuerpos maternos entre los meses 6to - 18vo (lo
que produce un aumento en la incidencia), los que
vuelven a niveles adecuados alrededor de los 10 años;
b) la elevada tasa de mortalidad infantil producida por
meningitis purulenta especialmente en países
subdesarrol-lados o en vías de desarrollo; c) las
secuelas neurológicas que ésta produce; d) la
aparición de cepas resistentes que compli-can el
tratamiento.
Poliomielitis
Enfermedad viral producida por poliovirus que solo afecta a
seres humanos. La vía de contagio es oral o fecal. Luego de la
infección de la orofaringe, el virus se secreta a la saliva y es
deglutido, se multiplica en la mucosa intestinal y en los ganglios
linfáticos. La viremia provoca 3 formas de infección: abortiva
(como cualquier infección no específica), meningitis aséptica
(que recupera en forma completa) de los cuales un 1% presen-
ta la forma paralítica (invasión del SNC replicándose en las as-
tas anteriores de las motoneuronas de la médula espinal o del
tronco del encéfalo produciendo una parálisis fláccida). Luego de
muchos años el recrudescimiento de la parálisis y el desgas-te
muscular pueden manifestarse como una atrofia muscular
progresiva. El pronóstico es malo y la mortalidad elevada
cuando se afecta los centros respiratorios o vasomotores.

- 1/106
: complicaciones paralíticas por reactivación del virus.
6. Contraindicaciones: Las de las vacunas vivas (inmuno-deficiencia, neoplasia, tratamiento
inmunosupresor o con corticoides, embarazo; aunque en estos casos se puede optar por la salk
vacuna a virus inactivados) y:
- Vómitos y procesos diarreicos severos, porque la vacuna no tendrá eficacia
Modificación del comportamiento de la poliomielitis: La infección natural produce parálisis solo en 1%
de los casos en niños menores, pero el porcentaje es mucho mayor en escolares y adultos (siendo más
grave en los mayores). En zonas de alta endemia, casi todos los niños han tenido contacto con la
enfermedad y los que escaparon a la forma paralítica (99%) poseen inmunidad natural. Luego de la
implementación de los sistemas de vacunación, las endemias han disminuido, y aquellos niños que no
han sido vacunados tendrán una menor oportunidad de tener contacto (inmunoprotector) con la
enfermedad, por lo que no desarrollarán inmunidad natural. Si llegan a adquirir la enfermedad siendo
escolares o adultos tendrán una alta probabilidad de desarrollar una forma paralítica. Este fenómeno
describe el traslado de la tasa de ataque en no vacunados hacia edades mayores con formas clínicas
más graves. Por eso se remarca en la importancia de alcanzar un 100% de cobertura en menores de 1
año.
Vacuna triple viral (SRP = MMR)
1. Descripción: Cepas vivas atenuadas contra el
sarampión, parotiditis y rubeola (liofilizada).
Actualmente se está trabajando en la asociación de la
SRP (MMR) con antígeno de la vacuna contra la vari-cela
(cuádruple viral = MMRV).
2. Protección:
- Sarampión y parotiditis 95% cuando se vacuna con
más de 12 meses.
- Rubéola 98%.
3. Duración de la inmunidad: Probablemente de por vida.
4. Dosis y aplicación: 0,5 ml subcutánea, dosis única (12do - 15to mes). En muchos países se
recomienda una segunda dosis (4 - 10 años) para incrementar la cobertura de vacunación y cubrir
los fallos primarios (ausencia de seroconversión) de la vacuna contra el sarampión (3 - 5%).
Sarampión: Enfermedad viral causada por el
virus del sarampión que se transmite por
microgotas de secreción nasofaríngea o disemina-ción
aérea. La multiplicación se da en células epiteliales de
las vías respiratorias superiores y leucocitos. Se
caracteriza por un exan-tema (erupción cutánea)
maculopapular que se inicia en el rostro y luego se
generaliza. Puede producir: otitis media,
neumonía, diarrea y encefalitis (1/1000) con
secuelas en el 15% de los casos. La panencefalitis
esclerosante subaguda (1/105
) casi ha
desaparecido por el aumento de la cobertura. Las
complicaciones aumentan debido a infecciones
bacterianas secun-darias y son una causa importante
de mortalidad infantil (tasa de mortalidad de 1
millón de niños anuales). Una meta actual de las
organizaciones de salud es la eliminación del
sarampión en América (técnicamente viable con las
vacunas existentes, las cam-pañas masivas y la
vacunación de rutina).

En la Argentina la vacuna triple viral = MMR = SRP (sarampión, rubeola, parotiditis) se administra en
una dosis única a los 12 meses (es la única vacuna que se administra al año), y un refuerzo a los 6 años
(ingreso escolar).
Reacciones adversas:
- 20 - 40%: reacción inflamatoria local.
- 5 - 15%: malestar con poca fiebre, 4 - 10 días después de la aplicación de vacuna.
- Artralgia y artritis transitoria en mujeres susceptibles a la rubéola. – 2% inflamación benigna de la
parótida 1/106
: meningoencefalitis (por vacuna antiparotiditis)
Reacciones adversas:
- 20 - 40%: reacción inflamatoria local.
- 5 - 15%: malestar con poca fiebre, 4 - 10 días después de la aplicación de vacuna.
- Artralgia y artritis transitoria en mujeres susceptibles a la rubéola.
- 2% inflamación benigna de la parótida.
- 1/106
: meningoencefalitis (por vacuna anti parotiditis) de evolución benigna.
La frecuencia de la encefalitis luego de la enfermedad natural es 100 veces mayor.
5. Contraindicaciones: Las de las vacunas vivas (inmunodeficiencia, neoplasia, tratamiento
inmunosupresor o con corticoides, embarazo) y:
- Enfermedad del SNC.
- Alergia a la neomicina (antibiótico agregado a la vacuna).
- Primoinfección tuberculosa no tratada (ya que la vacuna baja las defensas de la inmunidad celular,
pero menos que la enfermedad natural).
Parotiditis
Enfermedad viral producida por el virus de la
parotiditis cuyo huésped natural es el ser humano en
el que produce una en-fermedad sistémica
benigna. El virus se transmite por gotas grandes de
secreción respiratoria, se multiplica en células epite-
liales de las vías respiratorias superiores, produce una
viremia diseminándose a las glándulas salivales y otros
órganos. Se ca-racteriza por una inflamación
transitoria de las glándulas parótidas (95% de los
casos, con menor frecuencia en tesícu-los, ovarios,
páncreas, riñón y SNC) siendo sólo una manifesta-ción
de la infección. Sus complicaciones son orquitis,
menin-gitis aséptica (1 - 10%) y encefalitis
(1/104
), que conduce a la muerte en 1% de los casos.
Rubeola:
Enfermedad viral producida por el virus de la
rubeola. El hombre es la única fuente de infección,
transmitiéndose por mi-crogotas de secreción
nasofaríngea. Es una enfemedad febril aguda
caracterizada por exantema generalizado, linfade-
nopatías, poliartralgias y poliartritis (sobre todo
en adole-centes y adultos mujeres). Si se produce
durante el 1er trimes-tre del embarazo puede provocar
el síndrome de rubéola congénita (aborto; retraso
del crecimiento; malformaciones congénitas como
cardiopatía, ceguera, sordera) que puede conducir a la
muerte.

- Se recomienda a las mujeres no quedar embarazadas en los tres meses subsiguientes a la
administración de la vacuna (por los efectos teratogénicos de la rubéola).
VACUNACIÓN PARA VIAJEROS
VACUNA RECOMENDACIÓN
Doble del adulto Refuerzo cada 10 años.
Triple viral Con dos dosis no es necesario refuerzo.
Fiebre amarilla (1) Refuerzo cada 10 años *.
Fiebre tifoidea parenteral Refuerzo cada 2 años *.
Rabia Vacuna preexposición para viajeros de alto riesgo *.
Hepatitis A Con 2 dosis de vacuna. No se recomienda revacunación.
Hepatitis B Con 3 dosis de vacuna. No se recomienda revacunación.
Vacuna antigripal Dosis anual.
Encefalitis Japonesa
Indicada para ingresar a zona endémica. Esquema de 3 dosis
0 -7- 30 días a partir del año de edad. Aplicar 10 días antes de
ingresar a zona endémica. Revacunación cada 2 años. (Marca
comercial Je- Vax). No comercializada en Argentina *.
Poliomielitis (2)
Se recomienda aplicar una única dosis pasados los 10 años de
la última aplicación.
Antimeningocóccica tetravalente
ACW135Y (3) A partir de los 2 años hasta los 55 años de edad. Refuerzo
cada 5 años en caso de que sea necesario *.
Vacuna contra la Encefalitis
transmitida por Garrapatas (TBE)
Indicada para ingresar a zona de riesgo.
Existen dos vacunas FSME-IMMUN (NR) 3 dosis 0-3-9 a 12
meses, y ENCEPUR (NR). 3 dosis 0-3 -5 a 12 meses.
No comercializadas en Argentina *.
La indicación de la vacunación esta en relación al área a la cual se dirige, al ser recomendaciones
dinámicas se debe estar actualizado al respecto.
1) Algunos países requieren Certificado Internacional de aplicación para ingresar.
2) Mayores de 18 años utilizar preferentemente IPV. De necesitar obtener una protección rápida se

debe utilizar OPV.
3) Se exige la vacunación para realizar la peregrinación del Hajj en Arabia Saudita.
* Los refuerzos se deben realizar si ingresa nuevamente a área endémica.
CONSERVACIÓN DE LAS VACUNAS: CADENA DE FRIO
Se denomina “cadena de frío” al conjunto de elementos y actividades necesarios para garantizar la
integridad y potencia inmunizante de las vacunas desde su fabricación hasta su administración. La
conforman varios eslabones, todos ellos fundamentales; por un lado están las personas que manipulan
las vacunas y los sanitarios que las administran (recursos humanos), por otro el material que sirve para
almacenarlas hasta su utilización (recursos materiales), también conocidos como parte fija de la
cadena (representada por las cámaras frigoríficas, los frigoríficos y congeladores) y la cadena móvil,
(compuesta por vehículos frigoríficos, neveras portátiles, contenedores isotérmicos y acumuladores de
frío que son utilizados para el transporte).
La cadena de frío es una cadena de suministro de temperatura controlada, garantizando a un
consumidor que el producto de consumo que recibe durante la producción, transporte,
almacenamiento y venta no se ha salido de un rango de temperaturas dada. Otra definición de la
cadena de frío es en la industria farmacéutica, pasa por la serie de elementos y actividades necesarias
para garantizar la potencia inmunizante de las vacunas desde su fabricación hasta la administración de
éstas a la población.
Es uno de los componentes más importantes (Programa Ampliado de Inmunización "PAI") o (Estrategia
Sanitaria Nacional de lnmunizaciones"ESNI"), en síntesis, la cadena de frio es el proceso de
conservación de las vacunas.

Es todo proceso que permite mantener las vacunas, en este caso del PAI o ESNI a temperatura de los
límites del frio que les permite conservar su potencia, desde el lugar donde son producidas en el nivel
central, hasta que son aplicadas, en el nivel local.
Las condiciones de almacenamiento y conservación de vacunas, no son ideales, se consideran estas
como: "El sistema logístico y táctico que comprende al personal, equipo, normas y procedimientos
encaminados al adecuado almacenamiento, conservación, transporte, distribución y aplicación del
producto biológico, desde el lugar de su producción, hasta que se administra a la población
beneficiaría, con el fin de que las vacunas mantengan adecuadamente sus características y se apliquen
con su poder antigénico intacto.
Finalmente es necesario recordar que la cadena de frío, según define la Organización Mundial de la
Salud (OMS), es el proceso de conservación, manejo y distribución de las vacunas, asegurando su
mantenimiento dentro de los rangos establecidos de temperatura, para mantener su poder
inmunogénico.   El rango óptimo de refrigeración se estipula entre dos y ocho grados centígrados. Las
vacunas deben permanecer estables dentro de estos rangos de temperatura, desde la salida del
laboratorio productor hasta su aplicación. Hay distintos niveles de distribución, donde cada uno de
ellos utiliza depósitos, transporte refrigerado y recipientes adecuados para garantizar su conservación.
ELEMENTOS FUNDAMENTALES
• El Recurso Humano: administra las acciones y manipula las vacunas.
• El Recurso Material: necesario para conservar y distribuir las vacunas.
• El Recurso Financiero: requerido para asegurar la operatividad de los recursos.
NIVELES DE LA CADENA DE FRÍO
• Nivel Central
• Nivel Regional
• Nivel Local
En la cadena de frío hay que evitar la congelación

La naturaleza termosensible de las vacunas hace necesaria su conservación entre 2 y 8ºC. Ésta es una
de las premisas básicas sobre la que se ha construido la Cadena del Frío, con un enfoque sencillo y
dogmático que ha permitido su comprensión, implementación y gestión en todo el mundo sin
controversias. Pero en la actualidad, nuestros conocimientos sobre la termosensibilidad de las vacunas
han mejorado; sabemos que las vacunas son cada vez más estables al calor y hay perspectivas de que
esta estabilidad pueda aumentar. Por otro lado, conocemos que las vacunas que contienen antígenos
adsorbidos sufren daño por la congelación, produciendo cambios en su estructura y morfología y
afectando a su capacidad inmunógena. La congelación deteriora las vacunas, sensibles a ella, más
rápidamente que las temperaturas ambiente y cuando las vacunas sufren daño por congelación, la
pérdida de potencia nunca se restaura y el daño producido es permanente. Sin embargo, se tiende a
priorizar la protección de las vacunas del calor, aunque con ello, a menudo, se les someta al riesgo de
exponerlas a temperaturas de congelación.
Evitar la congelación de las vacunas resulta crucial, máxime si tenemos en cuenta que la mayoría de las
vacunas introducidas en los calendarios de inmunización son sensibles a la congelación:
 Toxoide diftérico
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Influenza
 Haemophilus Influenzae tipo b líquido
 Pertussis
 Neumococo
 Meningococo
 Polio inactivada
 Toxoide tetánico
 Tifoidea inactivada
 Combinaciones de estas vacunas
Cuando una vacuna se congela, se forman cristales de hielo en su interior, que producen fuerzas de
repulsión y atracción, que terminan por crear partículas más grandes por aglomeración. Estas
partículas más pesadas sedimentan más rápidamente que las partículas de las vacunas no congeladas.
Estos cambios físicos producidos por la congelación, son el fundamento para el conocido “Test de
Agitación”. Según este test, podríamos conocer si una vacuna ha sufrido congelación comparando su
velocidad de sedimentación con un vial de referencia, del mismo tipo de vacuna, y que haya sido
sometido a congelación previamente.
Pero la validez del Test de Agitación, como herramienta de detección rápida de la congelación de una
vacuna, ofrece serias dudas debido a que:

 Existen, en la literatura, varias versiones del Test de Agitación, con importantes diferencias entre
ellas.
 La presentación, cada vez más frecuente, de las vacunas en jeringas precargadas dificulta la
realización de dicho test.
 El daño producido por la congelación no siempre es obvio visualmente. En un estudio realizado en
1995, con 80 viales de DTP, que habían estado sometidos a diferentes condiciones de congelación,
no se observó en ninguno de ellos un Test de Agitación positivo.
Por tanto, no existe un método satisfactorio para detectar el daño producido por la congelación y por
eso, descartaremos inmediatamente una vacuna ante la más mínima sospecha de congelación o si, se
encuentra congelada sólida o maciza o si, tras agitarla enérgicamente, no presenta una solución
homogénea.
Los autores de una revisión sistemática, publicada en el 2007, intentaron caracterizar el riesgo de
congelación accidental, analizando los estudios editados sobre esta materia hasta el momento. Y en la
búsqueda de literatura encontraron el primer escollo; de los 35 estudios hallados (su pequeño número
indica la falta de atención a este problema), la mitad estaban realizados en países en vías de desarrollo
(y un porcentaje muy importante de ellos en el Pacífico asiático) y de la otra mitad, realizada en países
desarrollados, aproximadamente el 50% correspondían a estudios llevados a cabo en Australia. Por lo
tanto, aunque los resultados obtenidos pueden ser indicativos del estado del problema, éstos no son
representativos a nivel mundial.
Tras analizar los datos de los estudios, finalmente incluidos en la revisión, los autores de la misma
observaron que;
 durante el transporte, el porcentaje de equipos encontrados con temperaturas por debajo del
umbral de congelación, fue del 17% en los países desarrollados y del 35% en los países en vías de
desarrollo (estas diferencias no son estadísticamente significativas por el número pequeño de
estudios realizados en el primer grupo de países).
 durante el almacenaje, el porcentaje de neveras encontradas con temperaturas por debajo del
umbral de congelación, fue del 14% en países desarrollados y del 22% en países en vías de
desarrollo (diferencias de nuevo no significativas).
 en los estudios que examinaron todos los segmentos de la distribución, entre el 75% y el 100% de
los equipos estuvieron expuestos a temperaturas de congelación.
Por tanto, a la luz de los resultados obtenidos, los autores de la revisión afirman que la congelación
accidental de vacunas es un problema global, que se produce tanto en países ricos en recursos como
en aquellos que tienen limitaciones para obtenerlos y que dada su frecuencia y sus consecuencias en
cuánto a debilitación de los esfuerzos de inmunización a nivel mundial, la prevención de la congelación
se convierte en vital para asegurar que las vacunas son recibidas con todo su potencial.
Causas más frecuentes del congelamiento de vacunas
La causa más común por la que las vacunas se exponen a temperaturas de congelación es el
acondicionamiento incorrecto de los ice packs antes del transporte. La práctica de colocar, de forma

inmediata, estos paquetes fríos a muy bajas temperaturas, que pueden alcanzar hasta -20°C, en
neveras portátiles con buen aislamiento térmico, hace que las vacunas sensibles a la congelación
corran un gran riesgo.
Otras causas habituales de congelación de las vacunas son:
 Cámaras frigoríficas o termostatos de las neveras que se regulan indebidamente.
 Ubicación incorrecta de las vacunas en las neveras o cámaras frigoríficas.
 Control insuficiente de la temperatura del equipo de la cadena del frío.
Y ¿cómo podemos prevenir los daños ocasionados por la congelación? Las siguientes medidas pueden
ayudarnos a evitarlo:
Durante el almacenaje:
 Mantener la temperatura del equipo entre 2 y 8°C en todo momento. Regular el termostato para
que se mantenga una temperatura uniforme general de 5°C (no manipularlo).
 Comprobar y registrar la temperatura al menos dos veces cada 24 horas, los siete días de la
semana.
 No almacenar las vacunas delante del chorro de aire frío. Quitar o bloquear la estantería que se
encuentra en esta zona.
 No almacenar las vacunas sensibles a la congelación a menos de 20 centímetros del piso de la
cámara frigorífica o a menos de 5 centímetros del evaporador de una nevera.
 Colocar termómetros e indicadores de congelación en distintas ubicaciones en la cámara frigorífica
y nevera, incluidos los puntos más altos y más bajos del almacenamiento.
Durante el transporte:
 Acondicionar correctamente los paquetes fríos (ice packs). Extraer los paquetes fríos del
congelador y dejar que se descongelen a temperatura ambiente. Agitar con frecuencia hasta que
se pueda oír el ruido del agua dentro del paquete y luego colocarlos en la nevera portátil.
 Utilizar paquetes de agua fresca (cool water packs) en lugar de paquetes fríos (ice packs). Los
paquetes de agua fresca son paquetes llenos de agua que se han enfriado en una nevera (no en el
congelador). La OMS ha realizado estudios para conocer el potencial de los paquetes de agua
fresca y la posibilidad de que éstos sustituyan a los ice packs. Estos estudios le han conducido a
recomendarlos ya que permiten lo que han definido como “COOL LIFE”: intervalo de temperatura
entre 2 y 20°C , que se considera seguro para transportar todas las vacunas, en la mayoría de las
condiciones meteorológicas, excepto la vacuna de la polio oral.
 Utilizar siempre un indicador de congelación en el envase de transporte.
 Es importante saber que los viales de las vacunas no cuentan con una protección suficiente frente
a la congelación si se los envuelve con papel de periódico.

El carácter termolábil de las vacunas hace que, para garantizar la eficiencia de los programas de
vacunación, sea imprescindible su correcto mantenimiento y manipulación a través de la cadena del
frío. La cadena del frío ha sido construida y mantenida con un enfoque sencillo para que pudiera ser
comprendida, implementada y gestionada sin controversias por los profesionales implicados en su
mantenimiento. Y a pesar de ello, sigue presentando deficiencias. Pero este enfoque elemental se ha
convertido en dogmático, impidiendo que los profesionales puedan aprovechar todas las ventajas de
los conocimientos actuales sobre la estabilidad de las vacunas, que nos permitiría minimizar costes al
aumentar la flexibilidad en cuanto a su transporte, almacenaje y manipulación. El nuevo concepto de
“COOL LIFE”, definido por la OMS, y la utilización de paquetes de agua fresca (cool water packs) puede
ser uno de los cambios revolucionarios en las políticas de la cadena del frío, permitiéndonos la
reducción de la dependencia con respecto a ésta. Muchos estudios han mostrado que las vacunas
sensibles a la congelación están expuestas a temperaturas inferiores a 0ºC, durante su transporte y
almacenamiento, y tanto en los países desarrollados como en los que se encuentran en vías de
desarrollo. En la actualidad sabemos que la congelación produce un daño rápido e irreparable en la
capacidad inmunógena de las vacunas . Por sus consecuencias y su frecuencia, deberíamos tomar
conciencia de que la congelación es un peligro más grande que las temperaturas templadas y
reflexionar sobre el hecho de que, tal vez, nuestra cadena del frío es demasiado fría.
GLOSARIO
1. Cobertura: Porcentaje de vacunados en la población objeto del programa sujeta a vacunación.
Tasa de cobertura de vacunación = Número de vacunados del grupo etario x 100
Número de individuos del grupo etario
Con la cobertura del 80% desaparece el riesgo de brote epidémico.
2. Tasa de ataque en no vacunados: Porcentaje de personas no vacunadas que presentaron la
enfermedad.
Por ejemplo: Si de 200 menores de 2 años no vacunados contra el sarampión, 180 presentan la
enfermedad, entonces la tasa de ataque para no vacunados en esta población sería del 90,0%.
Menores de 2 años vacunados = 200; menores de 2 años no vacunados que presentaron la
enfermedad = 180; tasa de ataque en no vacunados = (180/200) x 100 = 90,0%.
3. Tasa de ataque en vacunados: Porcentaje de personas vacunadas que presentaron la enfermedad.
Por ejemplo: Si (en la misma población) de 5000 vacunados contra el sarampión, 5 presentan la
enfermedad, entonces la tasa de ataque para vacunados en esta población sería del 0,1%. Menores de
2 años vacunados = 5000; menores de 2 años vacunados que presentaron la enfermedad = 5; tasa de
ataque en vacunados = (5/5000) x 100 = 0,1%.

4. Protección: Se mide mediante la eficacia que posee la vacuna, es decir el porcentaje de reducción
en la tasa de ataque de la enfermedad en la población sujeta a vacunación.
Eficacia =Tasa de ataque en población no vacunada – tasa de ataque en población vacunada x 100
Tasa de ataque en población no vacunada
Por lo tanto (en la misma población), la protección que brinda la vacuna contra el sarampión es del
99,9%, y la tasa de cobertura para el sarampión en esta población será del 96,2%, por lo que
concluimos que para estos niños menores de 2 años ha desaparecido el riesgo de que se produzca un
brote epidémico. Tasa de ataque en no vacunados = 90,0%; tasa de ataque en vacunados = 0,1%;
protección que brinda la vacuna = [(90,0 – 0,1) / 90,0] x 100 = 99,9%. Menores de dos años de la
población en cuestión = 5200; menores de 2 años vacunados = 5000; tasa de cobertura = (5000/5200)
x 100 = 96,2%.
5. Tasa de abandono: Porcentaje de niños que no llegó a completar la vacunación mínima de las 3
dosis necesarias para tener una protección completa.
Tasa de abandono =Niños que recibieron la 1era dosis – niños que recibieron la 3ra dosis x 100
Niños que recibieron la 1era dosis
6. Tasa de mortalidad infantil (TMI): Cuantos niños menores de 1 año mueren anualmente por cada
1000 nacidos. Es un excelente indicador de salud de una comunidad que además tiene una gran
correlación con otros indicadores socioeconómicos (entre ellas las necesidades básicas
insatisfechas).
TMI = Niños menores de un año fallecidos en el lapso de un año x 100
Total de nacimientos en el lapso de un año
7. Prevalencia: Porcentaje de personas de un grupo que presentan la enfermedad en un momento
determinado (ver cap. Introducción a la epidemiolgía).
8. Incidencia: Porcentaje de casos nuevos en un período determinado con respecto al total de
personas en riesgo de padecer la enfermedad durante dicho período. Para nuestra población
hipotética, si todos los casos que evaluamos se hubieran registrado en el transcurso de un año
(es decir, serían casos nuevos), la incidencia del sarampión en estos menores de 2 años será de
3,6%. Menores de 2 años de la población en cuestión = 5200; menores de 2 años que en dicho
periodo iniciaron la enfermedad = 185; incidencia = (185/5200) x 100 = 3,6%. También podría
expresarse 36 por mil.

9. Desnutrición: Un niño desnutrido corre más riesgo de enfermarse y debe ser protegido mediante
vacunación. La malnutrición severa afecta a la inmunidad celular, pero muy poco a la inmunidad
humoral, esto podría reducir la eficacia de la sabin y de la BCG (por ser vacunas vivas atenuadas).
10. Inmunización activa: Estimulación de la inmunidad por un antígeno natural por la enfermedad, o
artificial por la vacuna.
11. Inmunización pasiva: La inmunidad se logra mediante la introducción en el organismo de
anticuerpos formados en otro organismo. Puede ser natural (IgG maternas que pasan al niño a
través de la placenta, IgA maternas que pasan al niño mediante la lactancia) o artificial (suero
antirrábico, por ejemplo).
12. Vacunación “en sucio”: Inmunización directa sin investigar la presencia de anticuerpos contra el
microorganismo.
13. Vacuna viva: Virus o bacteria atenuados que infectan al receptor sin producir la enfermedad, de
tal manera que genere inmunidad.
14. Vacuna muerta: Virus, bacteria o toxina inactivados, que guardan la propiedad de producir
inmunidad, pero que no infectan al receptor, y no se pueden multiplicar (bacterias y virus).
15. Vacuna recombinante: Antígeno proteico obtenido mediante procedimientos de ingeniería
genética.
16. Toxoide o anatoxina: Toxina inactivada.
17. Efecto directo de la vacuna: Protección de la persona vacunada.
18. Efecto indirecto de la vacuna: Protección del no vacunado por la interrupción de la cadena de
transmisión (siempre que se alcance una buena cobertura) que es lo que se denomina inmunidad
colectiva o de grupo. Esto repercute sobre el nivel general de nutrición (que mejora) y el nivel de
morbilidad (que disminuye).
19. Oportunidad perdida de vacunación: Toda aquella circunstancia que se podría aprovechar para
asegurarse de que la persona reciba las vacunas que le corresponden de acuerdo a su edad, por
ejemplo, los controles pediátricos, el ingreso escolar, la entrega de libretas sanitarias, el examen
periódico de salud (EPS), el ingreso de los estudiantes de medicina a la UDH, etc. También es una
oportunidad perdida de vacunación la falta de practicidad administrativa, como por ejemplo la
exigencia (en algunas enfermeras) de una consulta médica previa, la interpretación de
contraindicaciones inadecuadamente, los escasos horarios de atención o la poca oferta de
vacunas. La pérdida de una oportunidad de vacunación representa haber perdido la posibilidad de
erradicar una enfermedad y de prevenir su aparición en nuestra población.
BIBLIOGRAFÍA
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- - See more at: http://www.vacunas.org/component/content/article/716#sthash.StnFhqmZ.dpuf
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- http://www.tupediatra.com/temas.htm#5
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