El documento describe los principales neurotransmisores en el cerebro humano, incluyendo la serotonina, glutamato, dopamina, noradrenalina, acetilcolina, GABA, histamina y neuropéptidos. Explica los sistemas nerviosos asociados con cada neurotransmisor, sus funciones y su implicación en trastornos psiquiátricos. También describe la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia y los hallazgos que la respaldan.

1. NEUROTRANSMISORES
La mayoría de los psicofármacos que disponemos en la actualidad intervienen en
este proceso de neurotransmisión
criterios para clasificar a una molécula como neurotransmisor

2. neuromoduladores: ejercen su acción durante un mayor período de tiempo y ésta
no es tan inmediata, su efecto es regulador y no tanto activador o inhibidor
neural

3. neurohormonas: se caracterizan porque son liberadas a la circulación sistémica
en mayor medida que al espacio extraneuronal y desde allí actúan sobre otras
células nerviosas.
tres tipos de neurotransmisores cerebrales:
- aminas biógenas
- aminoácidos
- péptidos.
Entre ellos existen diferencias en su estructura molecular, distribución cerebral
e implicación funcional, que viene determinada fundamentalmente por la
extensión regional de las proyecciones de las neuronas sintetizadoras

7. SEROTONINA
Sistema Serotoninérgico. Los núcleos serotoninérgicos se localizan en el
rafe y en locus ceruleus del troncoencéfalo proyectándose al sistema
límbico, ganglios basales y córtex cerebral
Se han identificado siete tipos de receptores con afinidad para la
serotonina con un total de 14 subtipos.
PARTICIPA EN (esquizofrenia y trastornos relacionados, psicosis tóxicas
inducidas por alucinógenos y drogas de síntesis, trastornos afectivos,
ansiedad, regulación del sueño, trastornos alimentarios, control de
impulsos, agresividad, suicidio, función sexual). Y mecanismos moduladores
de la analgesia a nivel de la sustancia gris periacueductal de la médula

8. Los nuevos antipsicóticos atípicos presentan acciones bloqueadoras de los
receptores de serotonina como parte de su mecanismo de acción.
receptores de 5-hidroxitriptamina o receptores 5-HT son un tipo de receptor
acoplado a proteínas G en el SNC Y SNP, en numerosos tejidos no neuronales del
intestino, sistema cardiovascular y células sanguíneas
El neurotransmisor 5-HT también ha sido implicado en tener un papel en la
fisiopatología de los trastornos como la depresión, la ansiedad, la
esquizofrenia y el trastorno obsesivo-compulsivo.

9. NEUROTRANSMISOR EXCITADOR
GLUTAMATO
Sistema glutamatérgico. De forma opuesta al sistema gabaérgico, el
glutamatérgico es el sistema excitador central por excelencia.
En el ámbito psiquiátrico, la estimulación de los receptores NMDA
(N-metil-D-aspartato) se asocia a un mecanismo de potenciación a largo
plazo que se propone como fenómeno subyacente al proceso de
aprendizaje asociativo
Los efectos psicomiméticos de sustancias como la fenciclidina están
mediados por el bloqueo de los receptores NMDA del glutamato
DOPAMINA
Sistema dopaminérgico. Se han clasificado dos grupos de receptores
dopaminérgicos D1 y D5; D2, D3, D4. Las principales vías dopaminérgicas
son la vía nigroestriatal, tuberoinfundibular y corticomesolímbica con
diferentes implicaciones biológicas y terapéuticas.
La vía nigroestriada está relacionada con el control motor (tono, postura y
movimiento) y en la presencia de síntomas extrapiramidales en la
enfermedad de Parkinson y durante el tratamiento con antipsicóticos (APS).
La vía tuberoinfundibular se extiende desde los cuerpos celulares de los
núcleos arcuato y periventricular del hipotálamo hasta el infundíbulo y la
hipófisis anterior. La acción de la dopamina es inhibidora de la liberación de
prolactina a nivel de la hipófisis anterior
El tratamiento con bloqueantes de receptores dopaminérgicos induce un
aumento de los niveles de prolactina con la aparición de efectos adversos
del tipo amenorrea, ginecomastia y descenso de la libido.
La vía córticomesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral
hasta áreas del córtex y sistema límbico. La acción terapéutica de los
antipsicóticos se correlaciona con el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos de esta vía
NORADRENALINA
Sistema noradrenérgico. (neurotransmisor más abundante en el cerebro) y
la adrenalina. Los núcleos noradrenérgicos más importantes se localizan en
el tronco del encéfalo, en concreto en el locus ceruleus. Se reconocen dos
grupos de receptores noradrenérgicos con varios subtipos: α (α1a-c, α2a-c

10. α3) y β (β1-3). Estas neuronas proyectan vías hacia el córtex frontal, sistema
límbico, tálamo e hipotálamo.
la noradrenalina (adrenalina) junto con la dopamina y la serotonina
constituyen las denominadas aminas biógenas sobre las que se fundamentó
la ya clásica hipótesis de las aminas biógenas en los trastornos del estado
del ánimo al evidenciarse la acción antidepresiva de los fármacos tricíclicos
y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs).
algunos fármacos antidepresivos se ha justificado por la presencia de una
desensibilización de receptores βcorticales e hipocampos. Su acción es
fundamentalmente estimuladora e interviene en los mecanismos
neurofisiológicos de la conciencia, la atención y la fijación de la memoria.
ACETILCOLINA Sistema colinérgico. Las neuronas presinápticas se sitúan en
el núcleo basal de Meynert con proyecciones al córtex y sistema límbico, y
en el sistema retícular cuyos axones se extienden hasta el córtex, sistema
límbico, hipotálamo y tálamo.
Diferenciamos dos tipos de receptores: muscarínicos y nicotínicos.
El sistema colinérgico se le ha implicado en la etiopatogenia de la
depresión (disregulación colinérgico-dopaminérgica), en los ciclos de sueño
lento-fase REM, y en los procesos de memoria y aprendizaje.
procesos de demencia, sobre todo con la que se desarrolla en la
enfermedad de Alzheimer. Por último, los fármacos anticolinérgicos
(biperideno, trihexilfenidilo) se emplean para el tratamiento de los
trastornos motores inducidos por antipsicóticos clásicos ( haloperidol)
NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR
GABA, Sistema gabaérgico. El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el
neurotransmisor inhibidor más abundante en el encéfalo. Las neuronas
gabaérgicas se distribuyen de forma extensa en córtex, sistema límbico y en
región troncoencefálica.
Es un receptor inhibidor sobre el que actúan las benzodiacepinas y otros
fármacos con acción sedante.
GLICINA

11. NEUROTRANSMISOR CON EFECTO CAMBIANTE DEPENDIENDO SI ABRE O CIERRA
RECEPTORES
HISTAMINA -– Sistema histaminérgico. Los cuerpos neuronales que liberan
histamina se localizan en el sistema reticular mesencefálico con
proyecciones ascendentes hasta el córtex, sistema límbico y tálamo.
receptores histaminérgicos clasificados son tres:
-tipo H1 el que media la mayor parte de las acciones centrales (regulación
de los ciclos vigilia-sueño y del apetito). Las acciones de bloqueo
histaminérgico generan efectos colaterales como sedación, aumento de
apetito y de peso.
NEUROPÉPTIDOS 300 péptidos que actúan en el cerebro humano. A
diferencia de los neurotransmisores clásicos, cuya síntesis tiene lugar en
las terminaciones sinápticas, los neuropéptidos se sintetizan en el
citoplasma celular bajo la regulación de la síntesis proteica, es decir, existe
una regulación genética de su síntesis.
Estas moléculas son transportadas a la terminación presináptica en las
vesículas derivadas del retículo endoplásmico y liberadas al espacio
sináptico.
La actividad de estos neuropéptidos termina con la acción de las
peptidasas. La mayoría son precursores que se escinden para dar lugar al
péptido activo.
pueden ejercer una acción neurotransmisora típica o neuromoduladora
sobre otros sistemas.
Entre los neuropéptidos más estudiados se encuentran
- los opioides endógenos. (endorfinas, encefalinas y dinorfinas.)
- Las neuronas que contienen opioides endógenos se encuentran en
diferentes regiones cerebrales como el hipotálamo, diencéfalo,
protuberancia, hipocampo y cerebro medio.
- Los opoides endógenos se les ha implicado en la respuesta al estrés,
en la analgesia y en la patogénesis de conductas adictivas.
- Otros neuropéptidos se han relacionado con la fisiopatología de la
esquizofrenia (sustancia P, colecistocinina), la regulación del estado
de ánimo (vasopresina, oxitocina, sustancia P) y la demencia tipo
Alzheimer (sustancia P, somatostatina)

12. TIPOS DE RECEPTORES
- unidos a proteínas G que abren canales (receptores dependientes
ligados a proteínas G (receptor adrenérgicos)
Las proteínas G constituyen una familia de proteínas que median en
la sensibilidad del receptor y la respuesta neuronal tras la unión del
neurotransmisor …. tienen tres subunidades (α, β, γ)
La unión neurotransmisor-receptor provoca la desestibilización de la
proteína G, una de cuyas subunidades se convierte en el fragmento
activo que participa en la activación o inhibición de la molécula
efectora (la enzima adenilciclasa) y la actuación de los segundos
mensajeros. De esta manera, la señal del neurotransmisor se
transduce en una señal intraneurona
- complejo receptor-canal iónico (receptores dependientes de ligando;
ej receptores GABAA)

13. Esquizofrenia --- hipotesis dopaminergica -- por hiperactividad del sistema
dopaminérgico del SNC --- a partir de los siguientes hallazgos:
➔ eficacia de los fármacos bloqueantes de los receptores
dopaminérgicos en el tratamiento de la esquizofrenia
(haloperidol)
➔ propiedades psicomiméticas con actividad agonista
dopaminérgica (anfetaminas)
➔ correlación positiva con ácido homovalínico (metabolito de la
dopamina) en líquido cefalorraquídeo (LCR) y la respuesta al
tratamiento con APS
vías dopaminérgicas implicadas son los tractos mesocortical y mesolímbico
Se ha postulado que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran
estar relacionados con una hipoactividad dopaminérgica en los circuitos
mesocorticales que proyectan a los lóbulos frontales.
La eficacia de los nuevos antipsicóticos ha planteado la posibilidad de una
interacción entre los sistemas dopaminérgico (D2) y serotoninérgico
(5-HT2).
Noradrenalina, glutamato, receptores de aspartato (NMDA) y neuropéptidos
también se han vinculado con la fisiopatología de los trastornos psicóticos

14. gen Grik4 lo tiene el CROMOSOMA 11
portadores de esta duplicación muestran signos de depresión, ansiedad y
alteraciones de la conducta social características de las personas con trastornos del
espectro autista
Este mismo gen, Grik4, implicado en la regulación de la afinidad de los receptores
de la sinapsis por el glutamato, también está relacionado con el trastorno bipolar. En
concreto se sabe que las personas que, presentan una deleción normal de un
segmento de la zona reguladora de este gen, tienen mayor cantidad de la proteína y
poseen menor riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Esta variación en la cantidad de proteína está presente en el 50% de la población. Y
cuando el segmento está presente se producen RNAs menos estables, por lo que
hay menor cantidad de proteína, lo que confieren mayor susceptibilidad a desarrollar
el trastorno bipolar
EXAMEN MENTAL

28. ESQUIZOFRENIA
FISIOPATOLOGÍA
Esquizofrenia --- hipotesis dopaminergica -- por hiperactividad del sistema
dopaminérgico del SNC --- a partir de los siguientes hallazgos:
➔ eficacia de los fármacos bloqueantes de los receptores
dopaminérgicos en el tratamiento de la esquizofrenia
(haloperidol)
➔ propiedades psicomiméticas con actividad agonista
dopaminérgica (anfetaminas)
➔ correlación positiva con ácido homovalínico (metabolito de la
dopamina) en líquido cefalorraquídeo (LCR) y la respuesta al
tratamiento con APS
vías dopaminérgicas implicadas son los tractos mesocortical y mesolímbico
Se ha postulado que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran
estar relacionados con una hipoactividad dopaminérgica en los circuitos
mesocorticales que proyectan a los lóbulos frontales.
La eficacia de los nuevos antipsicóticos ha planteado la posibilidad de una
interacción entre los sistemas dopaminérgico (D2) y serotoninérgico
(5-HT2).

29. Noradrenalina, glutamato, receptores de aspartato (NMDA) y neuropéptidos
también se han vinculado con la fisiopatología de los trastornos psicóticos
Hallazgo anatomopatológico pérdida de vol cerebral total con una reducción
de la densidad neuronal en el núcleo dorsal del tálamo, disminución del
tamaño del sistema límbico y un aumento de los receptores
dopaminérgicos D2, dato relacionado con el tto a largo plazo con
antipsicóticos.
DEFINICIÓN
- Psicosis y pérdida de sentido de la realidad, alucinaciones y delirios.
- Desorganización del pensamiento y lenguaje incoherente
- DX: síntomas de al menos un mes.
- Abulia, aplanamiento afectivo, aislamiento, anhedonia (no disfruta), alogia (no
piensa).
- Aislar, disminuye la expresión del estado de ánimo y puede generar una
demencia precoz, por consumo de SPA, cannabis, trauma en la niñez por
abuso sexual, desnutricion en el embarazo e historia familiar.
1. Paranoide → Ideas delirantes y alucinaciones.
2. Hebefrénica → Afecto inapropiado, sx afectivo, euforia insulza, afecto
incongruente, discurso desorganizado, incoherente.
3. Catatónica → Alteración motora por lo menos 2 semanas, estupor (reducción
a la actividad), mutismo, excitación motora sin estímulo, catalepsia
(aparentemente está muerto, no reacción), negativismo, rigidez, flexibilidad
seria (una extremidad fija en una estructura), obediencia automática .
4. Indiferenciada → Cumple con algunos criterios, pero de varias
clasificaciones.
5. Residual → Se cumplió con alguno de los criterios en el pasado hace 1 año
pudo tener al menos 4, pero actualmente no los cumple.

30. DX: CLÍNICA
SÍNTOMAS POSITIVOS SÍNTOMAS NEGATIVOS
transtorno del pensamiento
ideas delirantes
alucinaciones
conducta extravagante
conducta desorganizada, excéntrica
agitación motora
aislamiento social
debilidad muscular
hipoestesia (pérdida de tacto)
aplanamiento afectivo
apatia
abulia
anhedonia
alogia

31. DX :
- TAB (síntomas de psicosis pero solo en el estado de ánimo).
- Trastorno esquizoafectivo (Solo tiene psicosis).
- Trastorno delirante (Solo delirios).
- Trastorno de personalidad esquizotípico (excéntrico pero no hay psicosis).
- TOC (Obsesiones pero No hay psicosis).
- Trastorno de estrés post- traumático (flashback, tiempo de evolución y
antecedente, después 3 meses).
- Autismo (interacción social pero no hay alucinaciones ni delirios menores a
un mes).
- electroencefalograma, anomalías en el registro: reducción de la
actividad alfa, aumento de la actividad theta y delta, mayor actividad
epileptiforme
- TAC ha permitido observar en algunos pacientes una disminución del
volumen cerebral cortical y un aumento del tamaño ventricular
- RNM reducción del volumen de áreas límbicas como la amígdala,
hipocampo y girus parahipocámpico, sobre todo en el hemisferio
izquierdo
TRATAMIENTO: Antes: perímetro abdominal, glicemia en ayunas, perfil lipídico,
ECG y hemograma.
Antipsicóticos:
- Típicos: haloperidol, levomepromazina
- Atípicos: TABLA, SX METABOLICOS NO: clozapina y olanzapina.

32. No farmacológico
- Psicoterapia : tratamiento cognitivo conductual.
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR (TAB)
- Inestabilidad crónica del estado del ánimo, tendencia y recurrencia de los
episodios.
1. 1 episodio de manía o 1 mixto (manía + depresión) en toda la vida.
2. No hay manía, no hay mixto, 1 vez hipomanía (menos intensa no más
de 4 días) + depresión.
3. Antidepresivos después se le desencadenó el episodio maníaco +
depresión.
Características de la manía: Exaltación del ánimo, mucha energía, aceleración del
aula, pensamiento, hiperactividad, disminuye la necesidad de dormir, actividades
placenteras y peligrosas, pueden tener psicosis y episodios de ideas delirantes
megalomaniacas (congruentes con el estado de ánimo o no) o grandiosidad.
Dura como mínimo una semana, en el día, todos los días.
Hipomaníaco mínimo 4 días consecutivos.
Depresión: inicio más temprano, mínimo 2 semanas.
Mixto: Depresión + manía

33. Trastornos bipolares : los tipos de trastorno bipolar que se describen en el DSM-5
●Trastorno bipolar I --- 1 o más síntomas maníacos,-- la mayoría
experimentan 1 episodio de depresión mayor pero podría no tenerlo (manía
unipolar) -- no se explica por otro Dx
●Trastorno bipolar II ---- pacientes con antecedentes de al menos 1 episodio
de hipomanía y de depresión mayor -- sin antecedente de mania --- síntomas
no se explican por otro Dx
●Trastorno ciclotímico --- síntomas hipomaníacos sin criterios para episodio
hipomaníaco----síntomas depresivos sin criterios para un episodio depresivo
mayor --- Los síntomas reaparecen durante un intervalo de tiempo (2 años
consecutivos) en ese periodo son asintomáticos al menos la mitad del tiempo y
no están libres de síntomas durante más de 2 meses consecutivos.
los síntomas causan angustia significativa , no se relaciona con SPA u otra
droga y no se explica por otro Dx
●Trastorno bipolar inducido por sustancias/medicamentos --- inducido por
sustancias/medicamentos --- estado de ánimo persistentemente elevado o
irritable a veces con ánimo depresivo o disminución del interés o placer en la
mayoría de las actividades
provoca un malestar significativo o altera el funcionamiento psicosocial. pero
no se Dx si ha estado con tto antidepresivo, si sucede despues de
intoxicación o abstinencia a sustancias, si persiste por mas de un mes
despues de la abstinencia, historia previa de alteración del estado de ánimo o
durante episodio de delirium
●Trastorno bipolar debido a otra afección médica --- estado de
ánimoelevado o irritable, (ej., hipercortisolismo, esclerosis múltiple, accidente
cerebrovascular, lesión cerebral traumática o lupus eritematoso sistémico o
durante episodio de delirium). -- se da durante el primer mes del inicio de la
otra condición médica.

34. ●Otro trastorno bipolar especificado --- síntomas bipolares que causan una
angustia significativa o deterioran el funcionamiento psicosocial pero que no
cumplen todos los criterios para un trastorno bipolar específico
●Trastorno bipolar no especificado --- pacientes con síntomas bipolares que
causan una angustia significativa --- sin criterios para un trastorno bipolar
específico--- cuando no hay suficiente información para hacer un diagnóstico
más específico
Síndromes hipomaníacos de corta duración (dos o tres días) y episodios depresivos
mayores : antecedente de 1 episodio depresivo mayor que nunca cumplieron los criterios
completos de manía o hipomanía, pero que experimentaron dos. o más períodos que
duraron solo 2 a 3 días --- cumplieron todos los criterios para un episodio hipomaníaco,
excepto por duración de 4 días.
Síntomas hipomaníacos y episodios depresivos mayores : antecedentes de 1 episodio
depresivo mayor sin criterios de manía o hipomanía, pero que experimentaron al menos un
período que duró al menos 4 episodios consecutivos. pero con numero insuficiente de
síntomas hipomaníacos para cumplir con todos los criterios
Episodios hipomaníacos sin episodio depresivo mayor previo antecedente de 1 o
más episodios hipomaníacos, sin criterios de manía o depresión mayor
Ciclotimia de corta duración : con criterios para el trastorno ciclotímico, pero este ha
dura 2 años consecutivos
Criterios diagnósticos del DSM-5 para la depresión mayor bipolar
A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas han estado presentes durante el mismo período de dos
semanas y representan un cambio del funcionamiento anterior; al menos uno de los síntomas es (1)
estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o placer.
NOTA: No incluya síntomas que sean claramente atribuibles a otra condición médica.

35. 1) Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, como lo indica el informe
subjetivo (p. ej., se siente triste, vacío, sin esperanza) o las observaciones realizadas por otros (p.
ej., parece lloroso). (NOTA: En niños y adolescentes puede haber estado de ánimo irritable.)
2) Interés o placer marcadamente disminuido en todas, o casi todas, las actividades la mayor parte
del día, casi todos los días (según lo indicado por el relato subjetivo o la observación).
3) Pérdida de peso significativa sin hacer dieta o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5
por ciento del peso corporal en un mes), o disminución o aumento del apetito casi todos los días.
(NOTA: en los niños, considere no lograr el aumento de peso esperado).
4) Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5) Agitación o retraso psicomotor casi todos los días (observable por otros, no simplemente
sentimientos subjetivos de inquietud o ralentización).
6) Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7) Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los
días (no simplemente auto-reproche o culpa por estar enfermo).
8) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días (ya sea
por su relato subjetivo o según lo observado por otros).
9) Pensamientos recurrentes de muerte (no solo miedo a morir), ideación suicida recurrente sin un
plan específico, o intento de suicidio o un plan específico para suicidarse.
B. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento.
C. El episodio no es atribuible a los efectos fisiológicos directos de una sustancia oa otra condición
médica.
NOTA: Los criterios A a C representan un episodio depresivo mayor.

36. NOTA: Las respuestas a una pérdida significativa (p. ej., duelo, ruina financiera, pérdidas por un
desastre natural, una enfermedad médica grave o una discapacidad) pueden incluir sentimientos de
tristeza intensa, rumiación sobre la pérdida, insomnio, falta de apetito y pérdida de peso. en el
Criterio A, que puede parecerse a un episodio depresivo. Aunque tales síntomas pueden ser
comprensibles o considerarse apropiados para la pérdida, la presencia de un episodio depresivo mayor
además de la respuesta normal a una pérdida significativa también debe considerarse
cuidadosamente. Esta decisión requiere inevitablemente el ejercicio del juicio clínico basado en la
historia del individuo y las normas culturales para la expresión de angustia en el contexto de la
pérdida.
D. La aparición del episodio depresivo mayor no se explica mejor por el trastorno esquizoafectivo, la
esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme, el trastorno delirante u otro espectro de esquizofrenia
especificado y no especificado y otros trastornos psicóticos.
Criterios diagnósticos del DSM-5 para el episodio maníaco
A. Un período definido de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable y
aumento anormal y persistente de la actividad o energía, que dura al menos una semana y está
presente la mayor parte del día, casi todos los días (o cualquier duración si es necesaria la
hospitalización).
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía o actividad, tres (o
más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es solo irritable) están presentes en un
grado significativo y representan un cambio notable del comportamiento habitual:
1) Autoestima inflada o grandiosidad.
2) Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado después de solo tres horas
de sueño).
3) Más hablador que de costumbre o presionado para seguir hablando.
4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos se precipitan.
5) Distracción (es decir, atención que se dirige con demasiada facilidad a estímulos externos sin
importancia o irrelevantes), tal como se informa u observa.
6) Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (ya sea socialmente, en el trabajo o la escuela, o
sexualmente) o agitación psicomotora (es decir, actividad sin propósito y no dirigida a un objetivo).

37. 7) Participación excesiva en actividades que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas (p.
ej., participar en compras desenfrenadas, indiscreciones sexuales o inversiones comerciales tontas).
C. El trastorno del estado de ánimo es lo suficientemente grave como para causar un deterioro
marcado en el funcionamiento social o laboral o para necesitar hospitalización para evitar daño a sí
mismo oa otros, o hay características psicóticas.
D. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga de
abuso, un medicamento, otro tratamiento) ni a otra afección médica.
NOTA: Un episodio maníaco completo que surge durante el tratamiento antidepresivo (p. ej.,
medicación, terapia electroconvulsiva) pero que persiste en un nivel completamente sindrómico más
allá del efecto fisiológico de ese tratamiento es evidencia suficiente para un episodio maníaco y, por
lo tanto, un diagnóstico bipolar I.
Los criterios A a D constituyen un episodio maníaco. Se requiere al menos un episodio maníaco de
por vida para el diagnóstico de trastorno bipolar I.
Criterios diagnósticos del DSM-5 para el episodio hipomaníaco
A. Un período definido de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable y
aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, que dura al menos cuatro días
consecutivos y está presente la mayor parte del día, casi todos los días.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y la actividad, han
persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es solo irritable),
representan un cambio notable del comportamiento habitual y han estado presentes durante un
período significativo. la licenciatura:
1) Autoestima inflada o grandiosidad.
2) Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado después de solo tres horas de
sueño).
3) Más hablador que de costumbre o presionado para seguir hablando.
4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos se precipitan.

38. 5) Distracción (es decir, atención que se dirige con demasiada facilidad a estímulos externos sin
importancia o irrelevantes), tal como se informa u observa.
6) Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (ya sea social, laboral o escolar, o sexual) o
agitación psicomotora.
7) Participación excesiva en actividades que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas (p.
ej., participar en compras desenfrenadas, indiscreciones sexuales o inversiones comerciales tontas).
C. El episodio se asocia con un cambio inequívoco en el funcionamiento que no es característico del
individuo cuando no es sintomático.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio en el funcionamiento son observables por otros.
E. El episodio no es lo suficientemente grave como para causar un deterioro marcado en el
funcionamiento social o laboral o para necesitar hospitalización. Si hay rasgos psicóticos, el episodio es,
por definición, maníaco.
F. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga de
abuso, un medicamento u otro tratamiento).
NOTA: Un episodio hipomaníaco completo que surge durante el tratamiento antidepresivo (p. ej.,
medicación, terapia electroconvulsiva) pero que persiste en un nivel totalmente sindrómico más allá
del efecto fisiológico de ese tratamiento es evidencia suficiente para un diagnóstico de episodio
hipomaníaco. Sin embargo, se recomienda precaución para que uno o dos síntomas (en particular,
aumento de la irritabilidad, nerviosismo o agitación después del uso de antidepresivos) no se tomen
como suficientes para un diagnóstico de un episodio hipomaníaco, ni necesariamente indicativos de
una diátesis bipolar.
Los episodios hipomaníacos son comunes en el trastorno bipolar I, pero no son necesarios para el
diagnóstico del trastorno bipolar I.
DX: Manifestaciones clínicas y tiempo de evolución.
DX - :
- Trastorno depresivo.
- Esquizofrenia.
- Episodio maníaco.
- Consumo de SPA
- Trastorno esquizoafectivo

39. TRATAMIENTO: Litio, ácido valproico, carbamacepina, psicosis → olanzapina,
quetiapina
DEPRESIÓN
FISIOPATOLOGÍA
déficit de aminas biógenas (noradrenalina y serotonina ) antidepresivos
aumentan los niveles de estos neurotransmisores en la sinapsis, al
bloquear la recaptación,
Un hallazgo común a todos los tratamientos antidepresivos a largo plazo es
un descenso de la sensibilidad de los receptores b1-adrenérgicos
postsinápticos. Otras modificaciones asociadas al tratamiento crónico son:
aumento de la sensibilidad de los receptores α1-adrenérgicos, disminución
de la sensibilidad de los receptores 5HT2 postsinápticos y de los receptores
α2- adrenérgicos presinápticos
DEFINICION
- Trastornos afectivos caracterizado por un ánimo deprimido.
- Presenta: anhedonia, apatía, pérdida del interés en el trabajo, sentimientos
de minusvalía, insomnio, anorexia, ideación suicida, bradipsiquia.
- Dura al menos 2 semanas, NO MANÍA O HIPOMANÍA = TAB
¿Qué puede dar depresión? → Factor psicológico (duelo complicado mayor de un
año), factor neurobiológico (ECG acortamiento de latencia de movimientos oculares
MOR), medicamentos (L-dopa, ACO, propanolol, metildopa, ácido nalidíxico),
alzheimer, parkinson, ca páncreas, post cirugía cardiaco, post parto premenstrual 4
semanas post parto, hipotiroidismo, hipoglicemia, hepatitis, cefaleas.
- Paciente puede presentar:
1. Síntomas típicos.
2. Síntomas generales:Insomnio, cefalea en banda opresiva (TRICÍCLICOS),
anorexia, cansancio, vértigo.
3. Síntomas psiquiátricos: ansiedad.
NIÑOS: Culpabilidad, irritable, grosero, deterioro académico, baja concentración,
perezoso, sienten carga del problema
1. T. Depresivo mayor → 2 semanas
2. Episodio único → Sólo una vez en la vida
3. E. Recurrente → leve, moderado y severo. Depende de los síntomas.
Típico: Melancolía: pérdida de placer por las actividades, en las mañanas o
madrugada.

40. Atípica: Aumento de peso y mejor ánimo en algunas situaciones.
- Estacional → depende de la época
- Post parto 4 semanas
Depresión breve - recurrente: 3 - 5 días una vez al mes como mínimo.
T. Depresivo menor: al menos 2 semanas pero menos de 5 ítems del DSM 5
DX - :
- Duelo no complicado
- Trastorno de adaptación
- TAB
- Secundarios a medicamentos.
TRATAMIENTO:
- Antidepresivos TABLA
1. IRS
1- FLUOXETINA 2O mg y aumentar, 4- 6 semanas evaluar:
2- Sertralina...
2. DUALES
3. TRICÍCLICOS
TRASTORNO DE ANSIEDAD
FISIOPATOLOGIA

41. Los sistemas neurotransmisores implicados en la etiología y fisiopatología
del trastorno de ansiedad son la noradrenalina, serotonina y GABA, por lo
que las zonas implicadas son el tronco del encéfalo (locus ceruleus, núcleo
del rafe), sistema límbico y corteza prefrontal.
BASES BIOLOGICAS DE LA ANSIEDAD
1. T.A.GENERALIZADA: Persistente, no se limita a una circunstancia ambiental
en particular. Respuesta adaptativa. Abuso de sustancias, alteraciones
tiroideas (hipertiroidismo), hipofunción de la corteza pre o frontal. Clínica:
miedo, ansiedad y preocupación excesiva, de intensidad exagerada y
desproporcionada, con relación a un hecho.
- Se caracteriza por intervención en el funcionamiento psicosocial,
preocupación penetrante, angustiosa, sin ningún desencadenante,
síntomas típicos de inquietud, nerviosismo, dificultad para
concentrarse, irritabilidad, insomnio.
Se asocia a Colon irritable, DM, sx de fatiga crónica.
DX: Clínica y tiempo de 6 meses en el CE10, DSM 5
NIÑOS PUEDE TENER SOLO UNA CARACTERÍSTICA.
DX - :
- Intoxicación
- Inflamatorio → LES, artritis
- SPA
- Abstinencia → alcohol, cocaína, tabaco
- Neurológicas → neoplasia, migraña, sífilis cerebral, epilepsia, hemorragia
subaracnoidea.
- Endocrinológicas → hipertiroidismo
- Cardiorrespiratoria → arritmias, epoc, asma, neumotórax, edema pulmonar
- TOC
TRATAMIENTO: determinado por la disfuncionalidad.

42. - Psicoterapia
- Ejercicio 30 minutos x 10 - 14 semanas
- Higiene del sueño
- Fármacos: igual que en depresión, antidepresivos, respuesta a la 4ta - 6ta
semana.
IRS, DUALES, TRICÍCLICOS
Benzodiacepinas sólo en fase aguda, síntomas somáticos.
2. TRASTORNO DE PÁNICO: Ataque de pánico, un pico de ansiedad,
inesperado.
Asociado a síntomas: Aumento de la FC, sensación de ahogo, temblor,
malestar abdominal, mareo, miedo a enloquecer o perder el control.
Aparición súbita de miedo intenso en 10 a 15 minutos, no se considera como
trastorno mental, y se presenta en cualquier contexto de trastorno de
ansiedad o mental o enfermedad médica.
- Se requiere que al menos uno de los ataques le siga un mes con
inquietud o preocupación acerca de otros ataques de pánico o creer
que en el próximo ataque le va a dar un infarto.
- Palpitaciones, sudoración, temblor, náuseas, malestar abdominal,
escalofríos o calor, parestesias.
AGORAFOBIA→ Miedo a presentar un ataque de pánico que llegue a ser
embarazoso, no poder escapar o pedir ayuda. Dura 6 o más meses. ¿evita algún
lugar o situación para evitar esa angustia?
- Hemoleucograma
- Perfil lipídico
Electrolitos
- Tsh
- Enzimas hepáticas
- Tóxicos en orina
Comorbilidades: Presentar situaciones cardiacas, temor o pánico, de forma
súbita,
TRATAMIENTO:
- TCC
- ANTIDEPRESIVOS
3. TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL O FOBIA SOCIAL
Notable ansiedad o temor en situación social donde la persona puede ser juzgada,
evaluada o examinada. Evita esas situaciones sociales.
Clínica:

43. - Miedo persistente en situación social, donde pueda hacer algo que pueda ser
humillada o evaluada.
- Reconoce que ese miedo es excesivo
- Enfermedad de las oportunidades perdidas.
- Evita asistir a citas médicas, minimiza síntomas por figura de autoridad y
como tiene fobia social le da miedo que le digan que por que no va al médico.
- Amable
- Empática
- Evitar juzgar
Examen físico, leucograma, perfil lipídico, tsh, tóxicos en orina.
DX -
- Depresión
- Ansiedad
- Trastorno de personalidad evitativa
- SPA
- Esquizofrenia
Dura 6 o más meses
TRATAMIENTO.
- TCC
- ANTIDEPRESIVOS
4. FOBIAS ESPECÍFICAS:
- Por miedo desproporcionado pero estrés ante una situación u objeto,
buscando evitar o escapar de él.
- Si está en contacto con él, produce una crisis de pánico.
- Desproporcionada a la situación y no tiene explicación racional, involuntaria.
Clínica:
- Duración mínima de 6 meses
- No tiene que ver con el miedo a contraer una enfermedad, ya que esto tiene
que ver con TOC.
- En los niños se puede expresar con llanto, rabietas, quedarse paralizado o
aferrarse.
- ESPECIFICAR LA CAUSA
- Animal o entorno natural
- Sangre, inyección, heridas → REACCIÓN VAGAL, BRADICARDIA,
HIPOTENSIÓN, SÍNCOPE.
- montarse en ascensor, sitio encerrado, volar

44. DX -
- Trastorno de ansiedad por separación
- trastorno de ansiedad social
- Agorafobia
- TOC
- Trastorno de estrés post traumático
Diferencias fobia específica y trastorno de pánico→ SÚBITO
TRATAMIENTO:
- Psicoterapia.
- TCC y exposición
- Técnicas de relajación
- FOBIA A VOLAR, BENZODIACEPINA 2 HORAS ANTES A DOSIS BAJA.
5. TRASTORNO DE ESTRÉS POST- TRAUMÁTICO
Herida que da una cicatriz mental,
1. Suceso traumático accidental→ accidente, desastre natural
2. Generado de una persona a otra persona → abuso sexual
Síntomas: reexperimentación de memoria traumática, ansiosa, conducta de
evitación, afecto negativo.
- Trastorno de estrés agudo → es transitorio y dura máximo un me-
- Trastorno de adaptación → dura máximo 6 meses luego de la desaparición,
desencadenante estresante.

45. CLÍNICA: Después de un evento traumático, tiene que ser imprescindible para el
diagnóstico, alteración de la conciencia, hiperlentisisimaticon, obnubilación,
alteración psicomotora, hipersensibilidad sensorial, sentimientos de temor, labilidad
emocional, tristeza, rabia, irritabilidad, culpa, desesperanza, aislamiento, conducta
violenta o autodescriptiva, recuerdos y pensamientos intrusivos, sueños o
pesadillas, alucinaciones, fenómeno disociativo acompañado de pánico y terror. De
manera espontánea ante estímulo relacionado con el trauma, evitando la situación.
TRATAMIENTO: para el tiempo de diagnóstico los primeros 3 meses luego de
la desaparición del evento desencadenante. Los primeros 3 meses es el
tiempo para actuar con psicoterapia.
- TCC
- PSICOTERAPIA
- ISRS, FLUOXETINA, SERTRALINA, PAROXETINA E CITALOPRAM.
NO SE CONSIDERA TRAUMA:
- Accidente de riesgo traumático
- muerte ser querido
- abuso sexual
- perpetuados de una masacre
6. TRASTORNO DE ADAPTACIÓN: Se relaciona con eventos vital estresante a
cualquier edad, se caracteriza por síntomas emocional, deben producir malestar
intenso, o desproporcionado para la gravedad del evento, deterioro significativo en
las diferentes áreas de la vida, se supone que el factor estresante termine, los
síntomas no deberían mantenerse por más de 6 meses, diferente al Postraumático.
Puede darse en un duelo que no es normal. Síntomas de ansiedad, depresión o
mixto. El cuadro clínico se presenta al mes del evento, se prolonga a los 3 meses,
raro hasta los 6 meses.
TRATAMIENTO: Tiempo limitado cuando predominan síntomas de ansiedad o
insomnio. Psicoterapia y sintomático.
TRASTORNO OBSESIVO - COMPULSIVO TOC
FISIOPATOLOGIA
disregulación del sistema serotoninérgico, principales evidencias -- eficacia
en esta patología de los fármacos inhibidores de la recaptación de
serotonina como el antidepresivo tricíclico clormipramina o los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina.

46. también se ha correlacionado con una reducción de las concentraciones de
los metabolitos de la serotonina en el LCR y un descenso de los niveles de
serotonina plasmática
Por otra parte, la administración de clorofenilpiperacina (sustancia agonista
serotoninérgica) se sigue de una exacerbación de los síntomas
obsesivo-compulsivos en un subgrupo de pacientes con el trastorno
se hipotetiza que en el TOC existe un fallo en la inhibición neuronal de los
sistemas frontales que producen una incapacidad para inhibir las
representaciones mentales no deseadas y sus correspondientes respuestas
motoras
DEFINICION
- Caracterizado por obsesiones, compulsiones o ambas.
- Se presenta de forma episódica y crónica y genera un marcado malestar.
- Son egodistónica (no quiere sentirlo pero lo siente y le genera malestar).
- Obsesiones: pensamientos o impulsos de imágenes recurrentes.
1. Según el contenido: agresivo o contaminación sexual, religioso, etc.
2. Según la forma o característica: duda obsesiva, impulso obsesivo,
pensamiento obsesivo, miedo obsesivo, imágenes obsesivas
- Son persistentes, intrusivas y no deseadas
- Compulsión: secundario a la obsesión ,producen malestar y ansiedad al
intentar ignorarlas o suprimirlas.Actos repetitivos voluntarios, que realiza
como respuesta a la obsesión,
- La resistencia (lucha) y la interferencia (sensación de bloqueo).
DX. CLÍNICO → MÁS DE UNA HORA AL DÍA INVERTIDA EN ESO. DEBE DE
DAR MALESTAR SUBJETIVO Y SIGNIFICATIVO, DEBE COMPROMETER LA
FUNCIONALIDAD.
DX - :
- Preocupación INTRUSIVA cotidiana
- Ansiedad
- Trastorno depresivo mayor, obsesiones esporádicas
Importante evaluar la introspección.
- Trastorno de pánico
- Esquizofrenia
- TAC disminución bilateral del tamaño de los núcleos caudados
TRATAMIENTO
- TCC
- Psicoterapia

47. - ISRS, DUAL
TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTICIOS
Son alteraciones con la forma de comer que llevan a conductas anormales y
pensamientos irracionales acerca del peso, la comida y la percepción de la forma y
tamaño del propio cuerpo.
Síntomas: caída del cabello, insomnio, debilidad, hipotermia, hipotensión,
bradicardia, pirosis, estreñimiento, uñas débiles, disminución de los electrolitos (K),
arritmias, infertilidad, fracturas óseas, T3 y T4 bajas, disminución de la sustancia
blanca, RGE, SX malabsorción, anemia.
1. Anorexia nerviosa: Después de la pubertad, por restricción de la ingesta,
vómitos autoinducidos, purgas, ejercicio, y bajo peso.
Trastorno de la personalidad histriónico, evitativo, esquizoide.
- leve: IMC >16 kg / m2
- Moderado: 16 - 16.99 kg/m2
- Gave: 15 - 15.99 kg / m2
- Extremo: <15 kg/m2
2. Bulimia nerviosa: Adolescencia,puede tener peso alto o normal, atracones de
comida (Una vez a la semana x 3 meses), pero conducta compensatoria,
inducir el vómito, consumir laxantes, diuréticos y hacer ejercicio.
trastorno de la personalidad limítrofe
= TEMOR A ENGORDAR
3. Atracones de alimentación: Períodos cortos de ingesta excesiva calórica.
No hay conducta compensatoria después del atracón, incrementa el peso
progresivamente, 1 vez x semana x 3 meses.
Comer rápido hasta sentirse muy lleno, sin sentir hambre y luego sentir culpa.
4. Pica: no son alimentos→ , hielo, tierra.
5. Rumiación: Regurgitación de comida seguida de la masticación, deglución o
expulsión escupiendola.
Asociado: Depresión, TAB, Trastorno de ansiedad generalizado, pobre vida social.
TRATAMIENTO: AMBULATORIO
- Nutricionista
- TCC
- Psicoterapia
- Rehabilitación nutricional: 3 a 4 comidas más de las que se come.

48. - Fluoxetina → anti bulímico, 40 - 60 mg / día
- Olanzapina → ansiedad y aumenta apetito
- hospitalizar: peso bajo, alteración electrolítica, anemia severa, arritmia,
hipotermia, hipotensión, riesgo de suicidio, psicosis, abuso de sustancias,
fracaso de tratamiento ambulatorio. Perdió 4 kg en un mes y es incapaz de
comer, QT>440 mseg; oliguria, hiponatremia, hipokalemia, DM, embarazo,
evitar sx de realimentación: edema y dolores en las piernas. Corregir
toda la deficiencia antes de comenzar con la nutrición, restaurar el volumen.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
1. PRIMARIAS:
No son producto de otro trastorno, como la depresión.
DISOMNIAS→ trastorno primario del inicio o mantenimiento del sueño o
somnolencia excesiva, que se caracteriza por un trastorno de cantidad y
calidad y horario del sueño.
- Insomnio primario: Dificultad para conciliar o mantener el sueño, puede ser
insomnio de conciliación, despertares frecuentes o dificultad para conciliar el
sueño nuevamente. Despertar temprano frecuente en depresión.
- Hipersomnia primaria: Mantiene cansado con el día, somnolencia excesiva.
- Narcolepsia: Se queda dormido de la nada.
- Relacionado con la respiración: apnea obstructiva del sueño.
- Ritmo circadiano: Alterado.
PARASOMNIAS→ Trastornos de la conducta durante el sueño, asociado con
episodio breve de despertar pero no se produce una interrupción importante
del sueño ni alteración de vigilia en el día. Frecuentes en niños y si persiste a
la edad adulta son patológicas.
- Pesadillas → prolongada y repetida, sueños disfóricos que se recuerdan muy
bien y al despertar del sueño la persona se orienta, causa deterioro
significativo en su vida social y laboral.
- Terrores nocturnos → Episodio recurrente frecuente de despertar brusco y
terror con gritos de pánico, miedo intenso y signos de alerta autónoma
(taquicardia, taquipnea, sudoración), no se recuerdan los sueños.
- Sonambulismo → episodio repetido donde la persona se levanta de la cama y
camina durante el sueño, mirada fija y en blanco, y se despierta con
dificultad.
- Trastorno del sueño relacionado con otro trastorno mental:
2. SECUNDARIAS:Insomnio secundaria e hipersomnia secundaria.

49. INSOMNIO: al menos 3 noches a la semana
Episódica: un mes, menos de 3 meses
Persistente: 3 o más meses
Recurrente: 2 o más episodios en un año,
DX: diario del sueño, higiene del sueño.
Evaluar la hipersomnia→ escala de EPWORTH
DX - :
- Apnea obstructiva del sueño.
- Narcolepsia
- Depresión
- Ansiedad generalizada
TRATAMIENTO:
- Higiene del sueño
- Medicamentos hipnóticos: Trazodona

50. - Se puede enviar un polisomnograma: narcolepsia, AOS
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD
Se caracteriza inflexible, no es adaptativo, rígido, perjudica el desarrollo de la
persona, frágil y vulnerable ante los cambios, produce malestar y sufrimiento tanto
para él como para la familia, omnipresente. EGOSINTÓNICO (no le genera
malestar).
CLUSTER:
A. SON RAROS Y EXCÉNTRICOS.
- Paranoide: Desconfiado, suspicaz, interpreta la relación con los otros
muy maliciosa. Trastorno delirante de tipo persecutorio se diferencia
porqué este tiene un núcleo delirante único y las otras áreas de la vida
son estables.
- Esquizoide: Tiene pobre relación social, restricción en la expresión
emocional, no se relaciona casi y no se expresan emocionalmente.
Escasa o ningún interés por la relación sexual. Trastorno de la
personalidad evitativo, diferencia= el evitativo le gustaría tener relación
social pero se limita; el esquizoide no le interesa
- Esquizotípico: igual. PERO TIENE PENSAMIENTO MÁGICO.
EXCÉNTRICO.
DX -: Esquizofrenia
B. TÍPICAS DE CADA TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD QUE ESTÁN,
DRAMA Y CONDUCTA DE EMOCIÓN ERRÁTICA.
- Antisocial: Viola los derechos de los demás, buscando su propio
beneficio, mienten, agresivos y en menores de 18 años, falta de
remordimiento. Delincuencia, cuadros psicóticos, abuso de sustancias.
- Narcisista: Patrón de grandiosidad, falta de empatía, egocéntrico,
exagera todos los logros, cree que es especial, merece una
admiración excesiva.Se diferencia del antisocial porque el narcisista
reconoce que es reconocimiento propio. Antisocial
- Histriónico: Excesiva emotividad, busca llamar la atención, tiene
comportamiento seductor y provocador, emoción superficial, forma de
hablar subjetiva, exagerada expresión emocional, fácilmente
influenciable. Trastorno límite de la personalidad, pero son más
funcionales los histriónicos.

51. - Límite: Inestable en sus relaciones interpersonales, impulsivo,
sentimientos crónicos de vacío, ira inapropiada, intensa,
comportamiento suicida, abuso de sustancias, sexo. Esquizofrenia y
TAB, consumo de sustancias.
C. APARIENCIA ANSIOSA Y TEMEROSA
- Evitativo: Evitar los trabajos, actividades que impliquen contacto
interpersonal, debido a la desaprobación o rechazo, represión en
relaciones íntimas, sentimiento de inferioridad, socialmente inepto,
poco interesante, no corre riesgos no se implica en relaciones
comprometedoras. Trastorno de la personalidad Esquizoide, fobia
social, trastorno dependiente de la personalidad, se diferencia porque
el dependiente quiere buscar nuevamente una relaciones, mientras
que los evitativos son pasivos.
- Dependiente: Necesidad excesiva de que se ocupen de él, sumiso,
temor de separación, dificultad para tomar sus propias decisiones,
necesita consejo de los demás, dificultad para expresar el desacuerdo,
para iniciar proyecto, falta de confianza, necesita el apoyo de los
demás, si está solo se siente incómodo o desamparado, y cuando
termina una relacion quiere buscar otra.Trastorno de la personalidad
evitativo, histriónica, límite y se diferencia porque el dependiente tiene
relaciones largas.
- Trastorno obsesivo - compulsivo de la personalidad: Por orden,
perfeccionismo, control mental e interpersonal, preocupación por los
detalles, horarios, dedicación excesiva al trabajo, excluir relaciones o
amistades o actividades de ocio, terquedad, inflexible moralmente,
incapacidad para deshacerse de los objetos viejos y reacio para
delegar tareas. TOC, la diferencia es que es egosintónico, el otro
egodistónico, no tiene obsesiones y compulsiones; trastorno de la
personalidad narcisista, estos lo hacen para satisfacer su propio ego,
mientras que los otros lo hacer por cumplir el trabajo.
TRATAMIENTO:
- TCC
- PSICOTERAPIA
- SE TRATAN LOS SÍNTOMAS
- EVITATIVO FUNCIONAN MEJOR LOS DUALES.
- NO BENZODIACEPINAS SOBRETODO EN EL LIMÍTROFE Y
ANTISOCIAL, YA QUE SE RELACIONA CON EL CONSUMO DE
SUSTANCIAS.
ANCIANO

52. GERIATRÍA > 65 AÑOS
- Factor de riesgo para demencia.
- Normal cambios cerebrales como pérdida de volumen cerebral, atrofia de las
circunvoluciones y dilataciones de los ventrículos.
→ DELIRIUM: Sx confusional, se caracteriza por deterioro de la función
cognitiva con síntomas fluctuantes principalmente en la noche, hipoactividad
o hiperactividad.
Se evalúa:
- Paciente se le pone a deletrear palabras al revés
- Repetir dígitos.
- Cambios en la alerta: hiper o letárgico.
- Prueba de reloj y falla → Se le pide que dibuje un reloj a todas horas y
que marque una determinada.
- Conversación irrelevante
TRATAMIENTO:
- Identificar la causa: trauma o medicamento, ubicar la paciente (reloj), luz,
dejar notas, actividades en periodico, libros.
- Farmacológico: peligro él u otras personas → Efecto hipnótico
HALOPERIDOL 0.5 - 5 mg / día, risperidona, olanzapina, quetiapina.
ETIOLOGÍA: INFECCIONES TUMORES, ENFERMEDAD VASCULAR, TRAUMA,
FRACTURA, CONSUMO O ABSTINENCIA DE FÁRMACOS
→ DEMENCIA: Se caracteriza por cambios neuropsicológicos como pérdida de la
memoria y el lenguaje, afasia (pérdida de lenguaje), amnesia, apraxia (memoria
procedimental), agnosia (memoria semántica o dificultad para reconocer o nombrar
cosas), funciones ejecutivas ( planeación y concentración).
- Cambios neuropsiquiátricos:
→ Síntomas depresivos.
→ Alucinaciones
→ Ideas delirantes
→ Conducta desinhibida
→ Alteración del sueño y apetito
→ Alteración psicomotora
FACTORES DE RIESGO→ Edad, nivel educativo bajo, raza afrodescendiente,
riesgo cardiovascular, hábitos no saludables. TCE, genética EPO E4
ETIOLOGÍA:
1. Enfermedad de alzheimer del 60 - 80% → acumulación de proteínas TAU,
apoptosis y atrofia por neurotoxicidad: pérdida progresiva de la memoria
episódica, luego remota.

53. - Los pacientes niegan tener el alzheimer porque la memoria semántica es
buena (la cédula, capitales, etc.), se compromete tardíamente.
- Síntomas depresivos.
2. Demencia vascular 20 - 40% → segunda más común, múltiples eventos
cardiovasculares (infarto o microinfartos), clínica según el lóbulo que se
comprometa. Típico de inicio súbito y progresión escalonada. Memoria
episódica preservada, afectación: lenguaje, atención,afecto y
comportamiento.
3. Demencia por cuerpos de lewy 5 - 20 % → Se da por acumulación de la
proteína alfa sinucleína en la neurona dopaminérgica, comparte
características de alzheimer y parkinson: alucinación visual y fluctuante en las
noches, sensibilidad extrema a los antipsicóticos, disfunción autonómica
(taquicardia, bradicardia, hipotensión) y parkinson. Empieza con todos los
síntomas a la vez y progresa rápido, y memoria episódica comprometida.
4. Demencia frontotemporal 5 -20% →
- Demencia semántica: olvida el significado de las palabras, desconoce
objetos que utiliza diariamente, atrofia lóbulo temporal, compromiso de
las imágenes, incio 60 - 65 años, progresiva, compromiso
comportamental.
- Afasia progresiva primaria → lenguaje, se queda sin palabras, no tiene
lenguaje fluido.
- Degeneración frontotemporal→ alteración comportamental en la
alimentación,agresivo.
5. Demencia rápidamente progresiva: Más frecuente en enfermedades
autoinmunes, paraneoplásicas e infecciones, generada por PRIONES.
MENOS FRECUENTE, DETERIORO rápido del funcionamiento,
comportamiento cognitivo comportamental afectivo, falleció a los 3 años.
¿Cómo se evalúa al paciente? → Sospecharlo por la edad, preguntar por la
pérdida de memoria episódica y semántica, aplicar la prueba del reloj, entrevistar al
cuidador, revisar el inicio de los síntomas, evolución progresiva súbita. Presenta
afasia (recordar palabras) apraxia (actividades y movimientos) o agnosia (reconocer
objetos, nombres). Cambio de ánimo, alucinaciones y alimentación. Hacer exámen
neurológico, examen mental, ver las causas de demencia. Autonomía e
independencia.
Paraclínicos:
- Cuadro hemático
- Función tiroidea
- RM se ve mejor el tejido blanco
- Electrolitos
- Niveles de vit B12 y ácido fólico
- Función renal
- Glucosa

54. - VDRL y elisa VIH
- Perfil lipídico
- Parcial de orina
DX: Demencia en general.
Trastorno neurocognitivo menor Trastorno neurocognitivo mayor:
- Declive cognitivo modesto
- Declive neurocognitivas de 1 o 2
DE, debajo de lo esperado.
- Insuficiente para interferir con la
independencia.
- Declive cognitivo sustancial
- Pruebas neurocognoitivas > 2
DE.
- Son suficientes para interferir
con la independencia.
→ Preocupación de un individuo o de un tercero con respecto al declive.
→ Déficit cognitivo no es exclusivo de DELIRIUM.
→ Déficit cognitivo no es atribuible a otro trastorno mental,
DX -:
DEMENCIA DELIRIUM
- Duración larga
- Alteración en la funcionalidad
- Pérdida de la memoria a largo
plazo (semántica y episódica)
- Deterioro de la personalidad
- Alucinación e ideas delirantes
(poco frecuente).
- Corta duración (días a semanas)
- Alteración en la funcionalidad
variable
- Pérdida de la memoria reciente
- Alucinaciones
- Ideas delirantes
- Persecutoras
- Cambio reciente y fluctuante en
el tiempo
- Preservación de la personalidad

56. ESQUIZOFRENIA DEMENCIA
- Delirios estructurados
- Daños simétricos y bilaterales
- Deterioro intenso
- Daño cerebral UNILATERAL
TRATAMIENTO:
- Cuidados generales
- Evaluar comorbilidades
- Si hay depresión, tratarla
- Evitar polifarmacia involucrando al geriatra
- Evaluar el entorno
- Capacitar a los cuidadores

57. - Planificar actividades diarias
Farmacológico:
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa:
Parche de rivastigmina POS → 1 diario, empieza con el pequeño, luego
mediano y luego grande. EFECTOS ADVERSOS: exceso de Acetilcolina:
náuseas, vómito, diarrea, incontinencia urinaria, bradicardia, insomnio,
ansiedad, disminución del apetito, se evalúa el primer mes, si la 5to no hay
respuesta, se suspende.
Galantamina y donepecilo
- Demencia severa → La Memantina para persistencia de los síntomas, sino
funciona, ISRS, sino, antipsicótico QUETIAPINA si hay ansiedad pero mayor
riesgo de enfermedad cerebrovascular, si hay agresividad RISPERIDONA, a
dosis bajas.
- Enfoque paliativo.
MATERNA
En el primer embarazo entender de ser madre, modificar prioridades, revivir
conflictos de ella en su niñez, preguntarse qué tipo de madre o padre quiere ser.
Factores alteran si hay SPA, rol de la mujer en la sociedad, cultura o vulnerabilidad:
T. depresivo en el embarazo 10 - 20% y ansiedad del 5 -10%, aumentan el riesgo de
→ Complicaciones como:
- Parto prematuro
- Bajo peso al nacer
- Preeclampsia
- DM gestacional
- Deterioro de las funciones cognitivas por aumento del cortisol
- Aumento de la reactividad del bebé a emociones negativas
- Mayor riesgo de síntomas psicóticos
- Desafiante
- Esquizofrenia
- Consumo de sustancias
- Aumento de presión, ansiedad y estrés psicosocial materna, adelgazamiento
de la corteza cerebral del feto, genera mayor reactividad en el hipocampo y la
amígdala.
Se debe abordar el problema de salud mental, observar el tiempo de los cambios,
(menopausia,post parto, adolescencia y el embarazo), tamizar en el primer nivel,
mirando el antecedente de presión en ella y en la familia, si hay consumo de SPA,
alguna enfermedad sexual, embarazo adolescente (mayor influjo de pubertad,
depresión y ansiedad y en próximos 2 años vuelva a quedar en embarazo), violencia
intrafamiliar, embarazos perdidos.

58. ESCALA QHP 9
BORDA:
LEVE <10
MODERADO 10 - 15
SEVERO >20
Sí es negativa → seguimiento anual
Si es positiva → Iniciar tratamiento, apoyo psicosocial, psicología, ejercicio
- Depresión leve: higiene de sueño y ejercicio
- Depresión moderada - severa: fármaco y remitir a psiquiatría, ejercicio x 10 -
14 semanas 30 minutos.
- Psicofármacos en el embarazo:
→ Depresión y ansiedad: Evitar anticonvulsivantes riesgo alto de
teratogénesis, paciente con TAB se tiene que cambiar a antipsicótico
atípico como risperidona, el litio en duda, evitarlo y también las
benzodiacepinas.
→ Asociado: Bajo peso al nacer, retardo en el crecimiento intrauterino,
Partoprematuro.
→ Problemas de insomnio y ansiedad: Antihistamínicos: hidroxicina,
difenhidramina.
FARMACOPSICOLOGIA
ANTIDEPRESIVOS
● Los antidepresivos cíclicos producen una disminución de la recaptación de
noradrenalina y serotonina a nivel de la sinapsis. A largo plazo inducen el
fenómeno conocido como down regulation por el que se reducen el número
de receptores b-adrenérgicos
– Aminas terciarias: imipramina, clormipramina, trimipramina, lofepramina.

59. – Aminas secundarias: amitriptilina, nortriptilina, protriptilina.
● Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina inhiben
específicamente la recaptación de serotonina lo que provoca un aumento
de dicho neurotransmisor en el espacio sináptico. No afectan la
recaptación de noradrenalina y dopamina.es tan selectivo que tien pocos
efectos secundarios
– Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram.
● Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina presenta un
perfil dual; de este modo, a dosis bajas inhibe la recaptación de
serotonina y a dosis altas predomina la inhibición de noradrenalina y
dopamina
– Venlafaxina, venlafaxina de liberación retardada
● Moduladores de la Recaptación de Serotonina
– Trazodona.
● Moduladores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina.
– Mirtazapina.
sospechar intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos ante la tríada de
- alteraciones cardiacas (arritmias)
- alteraciones neurológicas (alteración del nivel de conciencia, convulsiones)

60. - síntomas anticolinérgicos
ANTIPSICÓTICOS
Los antipsicóticos también se conocen como antagonistas del receptor de la
dopamina,neurolépticos o tranquilizantes mayores
estos fármacos bloquean otros receptores como los noradrenérgicos,
colinérgicos e histaminérgicos que dan lugar a otros efectos colaterales y
explican las diferencias en los perfiles de efectos secundarios de un
antipsicótico a otro.
se usa en trastorno esquizoafectivo, TAB, transtorno depresivo con sintomas
psicoticos, psicosis organica como delirium, demencia en alzheimer a dosis bajas ,
tourette, uso no psiquiatrico (síntomas motores de enfermedad cde Huntington,
balismo, hemibalismo, Prurito. Dolor crónico.)
antipsicóticos convencionales o típicos. antipsicóticos atípicos.

61. mecanismo de acción se basa en el bloqueo
de receptores dopaminérgicos
postsinápticos (D2)
El efecto antagonista se relaciona con la
aparición de efectos motores de tipo
extrapiramidal y alteraciones endocrinas.
9 clases de antipsicóticos según su
estructura química
El tracto dopaminérgico vinculado con la
actividad antipsicótica es la vía
córticomesolímbica
efectos secundarios se asocian a un
bloqueo en las proyecciones nigroestriada
y tuberoinfundibular.
HALOPERIDOL
LEVOMEPROMAZINA
niveles plasmáticos a las 1-5 horas
elevada tasa de extracción hepática da
una amplia distribución en el organismo.
presentando un elevado porcentaje de
unión a las proteínas plasmáticas (> 92%) a
tejidos
Los antipsicóticos atraviesan la placenta y
acceden a leche materna.
eliminación hepatica a las 24 horas por lo
que puede administrarse en una dosis
diaria.
El mecanismo de acción de estas
sustancias se caracteriza por el bloqueo
de receptores de dopamina y serotonina
(5-HT2), hecho por el que también se les
conoce como antagonistas de serotonina y
dopamina.
presenta un menor riesgo de efectos de
tipo extrapiramidal o endocrino
mayor eficacia sobre los síntomas
negativos de la esquizofrenia que los
antipsicóticos típicos.
CLOZAPINA, RISPERIDONA,
OLANZAPINA, SERTINDOL,
QUETIAPINA Y ZIPRASIDONA.
EL TTO DEBE MANTENERSE DE 4 A 6 SEM X 3 A 12 MESES

63. EFECTOS ADVERSOS TÍPICOS
HALOPERIDOL efectos extrapiramidales
- distonías contracción mantenida de grupos musculares. provoca posturas o
movimientos involuntarios que se manifiestan como tortícolis espásticas,
espasmos periorales, protusiones linguales, trismus, opistóstonos o crisis
oculogiras.
- otras distonías blefaroespasmo y espasmo glosofaríngeo que puede
condicionar disartria, disfagia
- acatisia: sensación subjetiva de malestar, intranquilidad o inquietud interna
se manifiesta por incapacidad de permanecer sentado o en una misma
posición y por una compulsión a moverse. aparece de 2-3 semanas.
alternativas terapéutica -- descenso de la dosis añadir o aumentar dosis de
anticolinérgico o asociar diazepam, clonazepam y propanolol
- parkinsonismo: temblor, acinesia, facies amímica o de máscara, rigidez
muscular y en rueda dentada, marcha festineante, postura inclinada y
salivación.
- discinesia tardía:síndrome caracterizado por movimientos hipercinéticos,
involuntarios, repetitivos y sin sentido, (común en cara) aveces en
extremidades
Todos los antagonistas clásicos del receptor de la dopamina se asocian con la

64. aparición de discinesia tardía
factores de riesgo duración del tratamiento, mujeres, edad mayor de 50
años, pacientes con lesión cerebral, niños, pacientes con un trastorno del
estado de ánimo y utilización conjunta de fármacos anticolinérgicos
- Convulsiones. El tratamiento con antagonistas del receptor postsináptico
dopaminérgico se asocia a un enlentecimiento y a un aumento de la
sincronización del electroencefalograma, en el 1 % hay convulsión.
- Síndrome Neuroléptico Maligno.
● rigidez muscular
● acinesia
● agitación
● hipertermia (41 ºC)
● sudoración profusa
● taquicardia
● hipertensión
● fluctuación del nivel de conciencia.
● leucocitosis (> 15.000/mm3 )
● aumento de creatinfosfocinasa (> 300 UI/l), transaminasas y
mioglobina
sin tratamiento dura unos 5-10 días después de la suspensión del
antipsicótico. se puede dar dantrolene y/o agonistas dopaminérgicos como
bromocriptina o amantidina, debe mantenerse 5-10 días.
- Efectos anticolinérgicos centrales.desorientación, alucinaciones, agitación,
crisis convulsivas, hiperpirexia y midriasis. --- estupor y coma.
LEVOMEPROMAZINA hipotension
EFECTOS ADVERSOS TÍPICOS
RISPERIDONA hiperprolactinemia, ginecomastia, amenorrea
extrapidalismo
hipotension postural
anorgasmia y descenso de la libido. impotencia (50%) y alteracion en eyaculación
ARIPIPRAZOL para bajar la prolactina cuando sube la risperidona
CLOZAPINA
elección en parkinson
sx metabolico
leucopenias (< 3.500/mm3 ), leucocitosis y eosinofilias
agranulocitosis (disminución del número de leucocitos polimorfonucleares)
no disquinesia tardía
dosis dependiente incrementa el riesgo de convulsión

65. hipotension postural
OLANZAPINA sx metabolico, ganancia de peso
menos efecto de hiperprolactinemia
discrasia sanguínea
QUETIAPINA sx metabolico
no incremento de hiperprolactinemia
cardiotoxico
AMISULPRIDA aplanamiento e inversión de la onda T, prolongación del intervalo QT y depresión
del segmento ST.
La prolongación del intervalo QT por encima de 0,44 milisegundos se asocia a
mayor riesgo de muerte súbita por fibrilación o taquicardia ventricular.
CLORPROMACINA riesgo de convulsion
hipotension postural
ictericia colestásica
tto a largo tiempo rush maculopapular, urticaria, petequias y el síndrome
oculodérmico caracterizado por un decoloración de áreas de piel expuestas a la luz
de sol; en ocasiones, se asocia con opacidades corneales y del cristalino.
anorgasmia y descenso de la libido. impotencia (50%) y alteraciones en la
eyaculación
– Efectos anticolinérgicos periféricos. Se registran sequedad de mucosas,
visión borrosa, midriasis, estreñimiento y retención urinaria. En algunos
pacientes con glaucoma de ángulo cerrado el uso de antipsicóticos puede
precipitar un ataque agudo de glaucoma.
- elevaciones de las enzimas hepáticas desde el inicio habitualmente no
requieren la suspensión del tratamiento
-riesgo de quemaduras solares
AGITACIÓN PSICOMOTORA
olanzapina ciclo de agitación psicomotora 10 mg du
1 amp de midazolam y 1 haloperidol IM poner por separado
esquema de sedación midazolam cada 8 h
para distonía BIPERIDINA O MEPERIDINA NO SE CUAL

66. EN ANSIEDAD --- LEVOPROMACINA GOTAS SE EMPIEZA DE A 3 GOTAS--
3-3-6 ,O, 5-5-10 EN URGENCIAS puedo dar 3 y evaluar y puedo dar 6 y luego
6 depende de hipotension y PONER SERTRALINA DE BASE
BENZODIACEPINAS
Fármacos agonistas de los receptores del GABA Además de sus efectos
ansiolíticos, presenta acciones sedantes, anticonvulsivantes y relajantes
musculares
Esta unión favorece la entrada de cloro dentro de la célula que se hiperpolariza y
como consecuencia generando una inhibición de la actividad neuronal. Se han
identificado dos subtipos de receptores benzodiacepínicos que median
diferentes efectos clínicos:
- omega1 (implicados en los efectos hipnóticos)
- omega2 (relacionados con efectos a nivel de la memoria, cognición y
control motor)
- se absorben en el tracto gastrointestinal.
- Sólo loracepam tiene una absorción segura por vía intramuscular
- Tras la absorción sufren una circulación entero-hepática con un segundo
pico plasmástico a las 6-10 horas
- atraviesan fácilmente la placenta y son excretadas en la leche materna
- tener FLUMACENIL EN ACASO DE depresion respiratoria por sobredosis
- siempre en alcool tiamina
LITIO

67. mecanismo de accion inhibe la activación de la adenilato ciclasa producida por la
hormona antidiurética y TSH
La intoxicación por litio es una urgencia médica y puede provocar daños
neuronales permanentes y coma. Los primeros signos y síntomas de intoxicación
son temblor intenso, disartria y ataxia. En fases más avanzadas aparecen
manifestaciones neurológicas como fluctuaciones en el nivel de conciencia,
fasciculaciones musculares, mioclonías, convulsiones y coma