Este documento proporciona información sobre la meningitis. Resume que la meningitis es una inflamación de las meninges que puede ser causada por bacterias, virus u hongos. Las causas bacterianas más comunes son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes. Los síntomas incluyen cefalea, fotofobia y rigidez de nuca. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo y el tratamiento depende del agente causal.

1. MENINGITIS
Maria Paula Espitia Peña 04 /06/2020

2. DEFINICIÓN
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Inflamación de las
meninges:
● Aracnoides
● Piamadre
Es de comienzo agudo con
síntomas característicos:
● Cefalea
● Fotofobia
● Rigidez de nuca
CAUSA IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD A NIVEL
MUNDIAL: 2,5/100.000 AL AÑO, LA MORTALIDAD ES DEL 25 %

3. EPIDEMIOLOGIA
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● Es una causa importante de
morbimortalidad a nivel mundial.
● En el mundo occidental la
incidencia es de
2,5/100.000/año,
● la mortalidad del 25 % y
● las secuelas neurológicas del 21-
28 %.
A inicios de 1900s se reportó tasas de
muerte de 8 a 10 por cada 10 personas, es
decir la mortalidad fue de hasta el 100%;
en las primeras 2 decenas del siglo
anterior previo a la utilización de los
antibióticos.

4. CLASIFICACIÓN
Meningitis viral
Meningitis bacteriana aguda
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Meningitis subaguda

5. DEFINICIONES
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Es una infección supurativa
aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo.
Genera reacción inflamatoria
del S.N.C, que genera
alteración del nivel de
conciencia, convulsiones,
aumento de la presión
intracraneal y apoplejía
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La reacción inflamatoria afecta a:
● Meninges
● Espacio subaracnoideo
● Parenquima cerebral

6. ETIOLOGIA
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:
◍ Streptococcus pneumoniae: 50 %
infrecuente después de los 45 años.
◍ Neisseria meningitidis: 25 %
frecuente después del trauma craneal o en la presencia de fístula
de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo
agente etiológico en todos los grupos de edad
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Más frecuente en
niños > 4 sem y adultos
75-80%

7. ETIOLOGIA
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:
◍ Estreptococos del grupo B:15%
◍ Listeria monocytogenes: 10 %
Normalmente en neonatos de menos de un mes de vida,embarazadas,
> 60 años y sujetos inmunodeficientes a cualquier edad.
◍ Haemophilus influenzae: < 10 %
Es la causa más frecuente en niños entre los 3 meses y 6 años.
Factores predisponentes, defectos anatómicos (trauma craneal,
fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral.
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8. ETIOLOGIA
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:
◍ Staphylococcus aureus
◍ Haemophilus
◍ Enterobacteriaceae
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La otitis, la mastoiditis y la sinusitis
acompañan a la meningitis causada por:
Endocarditis complicada
genera meningitis
causada por:
◍ Estreptococos viridans
◍ S. aureus
◍ Streptococcus bovis
◍ Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans,Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella) kingae

9. ETIOLOGIA
MENINGITIS VIRAL AGUDA:
El 60 al 90% son:
◍ los enterovirus > 85 % (incluidos los ecovirus y coxsackievirus)
◍ virus de varicela-zóster (VZV),
◍ HSV (HSV- 2 >HSV-1)
◍ Arbovirus
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Enterovirus común en los meses de
verano y otoño, en especial en niños (<15 años)

10. ETIOLOGIA
MENINGITIS SUBAGUDA:
◍ M. tuberculosis
◍ C.neoformans (distribuido en suelo y excremento de aves)
◍ H. capsulatum (distribuido en la zona central central de
Estados Unidos y en partes de América del Centro y del Sur)
◍ T. pallidum (manifestación inicial un chancro indoloro en el
sitio de la inoculación,invade tempranamente el SNC en la
evolución de la enfermedad, Suele haber ataque de los pares
craneales VII y VIII) 10

11. FISIOPATOLOGIA
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12. FISIOPATOLOGIA
12

13. FISIOPATOLOGIA
13

14. 14

15. 15

16. FISIOPATOLOGIA
MENINGITIS SUBAGUDA:
tuberculosis
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17. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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Puede presentarse como:
● una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente
● una infección subaguda que empeora progresivamente
La tríada clásica de la meningitis incluye:
fiebre, cefalea y rigidez de la nuca

18. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
● >75% de los pacientes: disminuye el nivel de conciencia, varía desde el
letargo hasta el coma.
● En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana aparece: fiebre,
cefalea, rigidez de cuello.
● Otras manifestaciones frecuentes son: náusea, vómito y fotofobia.
● El 20 al 40% de los pacientes convulsionan, en el cuadro clínico inicial
de una meningitis bacteriana.

19. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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20. EXAMEN FISICO
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA:
◍ Signo de kerning:
◍ Signo de brudzinski:
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21. EXAMEN FISICO
presión de abertura del LCR es:
◍ > 90% >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O.
Los signos de aumento de la ICP son:
◍ disminución o deterioro del nivel de conciencia
◍ edema de papila
◍ Pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz
◍ parálisis del VI par craneal
◍ posturas de descerebración
◍ reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones
irregulares).
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22. EXAMEN FISICO
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23. EXAMEN FISICO
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Erupción de la meningococemia
1. Maculopápulas eritematosas difusas que
se asemejan al exantema viral
2. Rápidamente se transforman en petequias
Aparecen en:
Tronco, extremidades pélvicas, membranas
mucosas y conjuntivas.
A veces en las palmas y las plantas.
signos clínicos específicos de microorganismos individuales

24. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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Manifestacion frecuente VIRAL:
● Cefalea (frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia
y dolor con el movimiento de los ojos)
● fiebre
● signos de irritación meníngea (rigidez de nuca)

25. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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Manifestaciones generales:
● malestar, mialgias, anorexia,náusea, vómito, dolor abdominal,
diarrea, a menudo hay letargo leve o somnolencia.
Manifestaciones poco comunes:
● alteraciones profundas de la conciencia como estupor, coma o
confusión notable, sugiere la presencia de encefalitis.
● convulsiones o anomalías de neuroimagen que indican la
presencia de afección del parénquima, no son típicos de la
meningitis viral.

26. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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ENCEFALITIS VIRAL
● Febre
● signos de afección meníngea,
El paciente con encefalitis a menudo presenta:
● Confusión
● trastornos conductuales
● alteración del nivel de conciencia (letargo ligero a coma)
pueden tener:
● Alucinaciones
● Agitación
● cambios de personalidad
● trastornos conductuales y a veces un estado psicótico franco.

27. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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En encefalitis grave:
● crisis epilépticas generalizadas o focales
● Afasia
● Ataxia
● hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas
plantares extensoras)
● movimientos involuntarios (mioclonías,temblores)
● afección de pares craneales (parálisis oculares)
La afección del eje hipotálamo-hipófisis produce:
● trastornos en la regulación de la temperatura
● diabetes insípida
● secreción inapropiada de hormona antidiurética.

28. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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MENINGITIS SUBAGUDA
● Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un
cuadro persistente
● que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia
días o semanas
● antes de acudir al médico para evaluación. Puede haber
anormalidades
● de pares craneales y sudación nocturna. Este síndrome se
superpone al cuadro de meningitis crónica.

29. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
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MENINGITIS SUBAGUDA POR MICOSIS
inicialmente puede ser asintomática o incluir:
● Fiebre
● tos, producción de esputo
● dolor retroesternal.
Después de esa fase la micosis pulmonar localizada puede
permanecer inactiva en los pulmones hasta que surja una
anormalidad en la inmunidad permitiendo la reactivación del
hongo y su diseminación al SNC.

30. DIAGNÓSTICOS
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Estudio de líquido cefalorraquídeo
Esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo
establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar
las infecciones bacterianas de las no bacterianas.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
● PRESIÓN DE SALIDA AUMENTADA, LÍQUIDO TURBIO,
CLARAMENTE PURULENTO
● LEUCOSITOSIS POLIMORFONUCLEAR (>100/UL EN
90% DE LOS CASOS)
● GLUCOSA <40 mg/dl (HIPOGLUCORRAQUIA)EN EL
60% DE LOS CASOS SECUNDARIO A HIPOXIA
CEREBRAL A INFLAMACIÓN
● HIPERPROTEINORRAQUIA >100 MG/DL
Antes de la PL se debe realizar una tomografía
computarizada o resonancia magnética cuando hay
signos de focalización neurológica o hipertensión
intracraneal.
Los cultivos bacterianos con positivos en el 80% de los
casos y la tinción de gram del LCR demuestra la
presencia de microorganismos en más del 60% de los
casos.

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32. MENINGITIS VIRAL AGUDA
DIAGNÓSTICOS
Estudio de líquido cefalorraquídeo
Esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo
establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar
las infecciones bacterianas de las no bacterianas.
● PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA (25 A 500 UL)
● PROTEINAS LIGERAMENTE ELEVADAS (20 A 80
MG/100 ML)
● CONCENTRACIÓN NORMAL DE GLUCOSA
● PRESIÓN DE ABERTURA NORMAL LIGERAMENTE
ELEVADA (100 A 350 mmH2O)
● LOS MICROORGANISMOS NO SE OBSERVAN EN LA
TINCIÓN DE GRAM
AMPLIFICACIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL POR LA REACCIÓN DE
CADENA DE POLIMERASA (PCR): DNA Y ARN específicos de virus
obtenidos de LCR se ha vuelto el método más importante para el Dx
de infecciones virales del S.N.C
CULTIVO VIRAL: sensibilidad mala (no recomendada)
SEROLOGÍA: anticuerpos IGM específicos contra el virus
OTROS: CH, Fx hepática, renal, PCR, electrolitos, neuroimagen (Px con
alteración de conciencia, convulsiones o cualquier síntomas neuro)

33. DIAGNÓSTICOS
ENCEFALITIS VIRAL
Estudio de líquido cefalorraquídeo
Esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo
establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar
las infecciones bacterianas de las no bacterianas.
● Se debe obtener 20 mL con 5 mL a 10 mL de
muestra almacenada en congelación para estudios
ulteriores.
● Pleocitosis linfocítica (>5 células/ UL) en más del
95% de los casos.
● Elevación ligera de la concentración de proteínas
● Glucosa normal
REACCIÓN DE CADENA DE POLIMERASA EN
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: identifica infecciones
de LCR causadas por CMV, VEB y enterovirus.
CULTIVO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: suele
ser insensible, a menudo se necesita que transcurra
mucho tiempo para que tenga una modificación
significativa.
-Serología: demostración de anticuerpos IGM contra
virus
-Biopsia cerebral: cuando las pruebas de PCR en LCR
no generan un Dx específico, deterioro clínico.

34. DIAGNÓSTICOS
MENINGITIS SUBAGUDA
Estudio de líquido cefalorraquídeo
Esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo
establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar
las infecciones bacterianas de las no bacterianas.
● Mayor presión de abertura
● Pleocitosis a base de linfocitos (10-500
células/UL)
● Mayor concentración de proteínas (20-40
mg/100ml)

35. TRATAMIENTO
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
(sospecha, antes de la tinción y LCR)
Extrahospitalaria
● Dexametasona 12 a 16 mg
● Cefalosporinas de tercera o
cuarta generación ( ceftriaxona,
cefotaxima, cefepima) buen
espectro para S. pneumoniae,
estreptococo del grupo B. H.
influenzae, N. meningitidis.
● Vancomicina+Aciclovir
● Añadir ampicilina para cubrir L.
monocytogenes (Px >55 años)
● Metronidazol (anaerobios gram
negativos
Intrahospitalaria
● Vancomicina+ceftazidima
cefepima o meropenem

36. 36
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
ACORDE AL PATÓGENO CAUSANTE

37. 37
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL AGUDA
Incluye:
● Analgésicos
● Antipiréticos
● Antieméticos
● Vigilar el estado de líquido y
electrolitos
Podría no ser necesaria la hospitalización en
individuos con buena respuesta inmunitaria y sin
sg ni síntomas focales, sin alteración del nivel de
conciencia- se realiza vigilancia médica
SI hospitalizar en px con inmunosupresión,
alteración del estado de conciencia,
convulsiones, síntomas y signos focales
(alteración del parénquima cerebral), perfil
atípico de LCR.
Px con enf. grave-Aciclovir IV 15-30 mg/Kg/día en tres
dosis divididas, se puede continuar VO (800 mg 5 veces al
día), famciclovir (500 mg c/8h), valaciclovir (1000 mg c/8h)
7 a 14 días.

38. 38
TRATAMIENTO ENCEFALITIS VIRAL
● Vigilancia de la presión intracraneana
● Restricción de líquidos
● Reducción de la fiebre (Antipiréticos)
Administración de ACICLOVIR- tto empírico para pacientes
en quienes se sospecha encefalitis viral mientras llegan los
resultados diagnósticos
Aciclovir 10 mg IV/Kg c/8h
dosis máxima: 30
mg/Kg/peso, de 14 a 21
días.

39. 39
TRATAMIENTO MENINGITIS SUBAGUDA
Tratamiento empírico de la meningitis
tuberculosa:
● Isoniazida 300 mg/día
● Rifampicina 10 mg/Kg día
● Pirazinamida 30 mg/Kg día
● Etambutol 15-25 mg/Kg día
*Si la respuesta clínica es satisfactoria,
se interrumpe el uso de pirazinamida
después de ocho semanas y continuar
con isoniazida y rifampicina solas en los
a 12 meses siguientes.
*Es aceptable un ciclo de seis meses de
tratamiento, se prolonga 12 meses en
personas con resolución inadecuada de
los síntomas
Tratamiento causado por Cryptococcus
neoformans:
● Anfotericina B 0.7 mg/Kg/día
IV+flucitosina 100 mg/Kg día en
cuatro fracciones durante cuatro
semanas
*El tratamiento debe ampliarse a seis
semanas en sujetos con complicaciones
neurológicas.
*Después de las cuatro semanas, seguir
con anfotericina de 400 mg día o
fluconazol durante ocho semanas.

40. 40
TRATAMIENTO MENINGITIS SUBAGUDA
Tratamiento de meningitis causadas por
Histoplasma Capsulatum
● Anfotericina B 0.7 A 1.0 MG/Kg día
por cuatro a doce semanas. Dosis
máxima 30 mg/Kg, después de
completar el ciclo se inicia
tratamiento de mantenimiento con
itraconazol 200 mg c/12 h que se
continua por al menos 9 meses a 1
año.
Tratamiento causado por Coccidioides
immitis
● Fluconazol 1000 mg/día como
monoterapia o con anfotericina B IV
0.5-0.7 mg/Kg día por más de
cuatro semanas.
*Se recomienda de por vida seguir con la
administración de fluconazol 200 a 400
mg/día para evitar recidivas.

41. 41
TRATAMIENTO MENINGITIS SUBAGUDA
Tratamiento de meningitis sifilítica
● Penicilina G en dosis de 3-4
millones de U por IV c/4h durante
10 a 14 días
● Otro régimen: Aplicar vía IM
diariamente 2,4 millones de U de
penicilina G procaínica con 500 mg
de probenecid ingerido cuatro
veces al día, durante 10 a 14 días
*Después de alguno de los dos
regímenes aplicar 2.4 millones de U de
penicilina G IM una vez por semana
durante tres semanas.
*Volver a valorar el LCR en un intervalo
de 6 meses durante dos años
Se espera que el número
de células se normalice
en término de 12 meses
y el VDRL disminuya dos
diluciones y se revierta a
una fase sin reactividad
en dos años de
completar el tto..

42. GRACIAS
42

43. BIBLIOGRAFIA
1.Harrison principios de medicina interna. Vol 1, 19 edición.
2. María Franco Huerta. Protocolo de meningitis bacteriana aguda. Sescam
[Internet]. 2017 [07-04-2019]; 1(1):36. Disponible en:
https://www.serviciofarmaciamanchacentro.es/images/stories/recursos/recursos/protocolo/infecciones/2017/protocolo
_meningitis_def__marzo_2017_.pdf
3. James Eduardo Lobo Castro. Meningitis bacteriana viral. Scielo [Internet].
2016 [07-04-2019]; 33 (1):10. Disponible en:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152016000100234
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