Historia clinica med interna

Universidad Estatal de Guayaquil
Facultad de Ciencias Medicina
Escuela de Medicina
Historias Clinicas
Dra Alfago
Martha Arcos Gutierrez
05/01/2015

HISTORIA CLINICA
HOSPITAL: Dr Abel Gilbert Ponton
SALA: 7
CAMA: 2
I.- DATOS DE FILIACIÓN:
 NOMBRE:Stephan Patrick Agnifili Romero
 EDAD: 17 años
 LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Amsterdam, Holanda; 1997/03/17
 SEXO: masculino
 LUGAR DE PROCEDENCIA: Guayas-Guayaquil
 LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- guasmo norte coop centro cívico Mz
108 solar 6
 ESTADO CIVIL: soltero
 NÚMERO DE HIJOS: cero
 OCUPACIÓN ACTUAL: estudiante
 OCUPACIÓN ANTERIOR: estudiante
 FECHA DE INGRESO: 16/11/2014
II.- ANTECEDENTES PERSONALES.
1.- ENFERMEDADES DIAGNÓSTICADAS: no refiere
2.- ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: no refiere
3.- ALERGIAS: no refiere
3.- ANTECEDENTES TRANSFUNCIONALES:no refiere
III.- ANTECDENTES FAMILIARES:
no refiere
IV.- MOTIVO DE CONSULTA:
dificultad respiratoria
alza térmica
tos
V.- ENFERMEDAD ACTUAL (evolución):
Paciente de sexo masculino de 17 años de edad es traído a esta casa de salud por
la tía por presentar cuadro clínico de aproximadamente 12 horas de evolución

caracterizado por dificultad respiratoria, tos productiva verdosa, alza termina no
cuantificada, refiere movimientos tónico clónicos en dos ocasiones con
disminución de conciencia además se observa lesiones en mucosa bucal
VI.- HÁBITOS Y ENCUESTASOCIAL:
alcohol: no refiere
dogras: ++
Hábitos de higiene:Buenos hábitos
Material de construcción de vivienda:Cemento
Piso: cemento
Número de habitaciones: 7
Número de dormitorios: 5
Número de personas:
Vivienda: propia
Luz: si con medidor
Agua: potable
Excretas: servicio publico
Mascotas: perro
Entorno de la vivienda: nada que llame la atención
Mantenimiento de la basura: en tachos de basura adentro de la casa
Recolección de Basura: Si, dos veces a la semana
Fumigación: si, 3 veces por mes
VII.- EXAMEN FÍSICO:
INSPECCION SOMATICAGENERAL
Actitud: activo electivo Orientado T/E: si
Biotipo morfológico: normolineo
Piel y faneras: lesiones ulcerativas en labios y mucosa bucal
INSPECCION SOMATICAREGIONAL
Cabeza: normocéfalo.
Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura fina.
Cara:
 Cejas: buena implantación y simétricas.
 Ojos: simétricos, normales.
 Movimientos oculares: normales
 Pestañas: normales
 Epífora: no
 Edema: no
 Pupila: isocóricas y reactivas
 Orejas: simétricas, buena implantación, tamaño y forma normal
 Nariz: forma y tamaño normal.
Boca Cerrada: labios deshidratados
Boca Abierta:

 Encias: presencia de aftas bucales
 Piezas Dentarias: completas
 Paladar y amígdalas: normales
 Lengua: saburreica, deshidratada,
cuellos: sin adenopatías, simetrico.
torax: inspección: simetrico
CsPs: ventilados
RsCs: rítmicos
Abdomen: blando depresible no doloroso
Extremidades: simetricas
SIGNOS VITALES, MEDICIONES Y VALORES:
Presion Arterial: 130/80
Frecuencia cardiaca: 88 lpm
Frecuencia respiratoria: 20 por minunto
Temperatura axilar: 37°C
saturación de oxigeno: 90%
talla: 1,74
peso: 68
Glicemia: 110 mg/dl
Glasgow: visual: 4; verbal: 3; motor: 6; total: 13/15
DIAGNÓSTICO DE INGRESO:
síndrome convulsivante
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
HEMOGRAMA:
Eritrocitos: 3,4 x 106
mm3
Hemoglobina: 9,7 g/dl
Hematocrito: 27,7 %
Plaquetas: 160 x 103
mm3
Leucocitos: 3,8 x 106
mm3
Neutrófilos: 58,5%
Eosinófilos: 0,6%
Linfocitos. 31,4%
Monocitos: 5,5%

Eosinófilos: 0,02
Linfocitos: 1,20
urea: 248,9 mg/dl
creatinina: 5,1 mg/dl
sodio: 153 mmol/L
potasio: 7,9 mmol/L
cloro: 119 mmol/L
albumina: 3,1 g/dl
ECOGRAFÍA
Bazo: aumentado de tamaño mide 14x5,5 cm ecogenicidad y ecoestructura conservada
Riñones: ligeramente aumentados de tamaño con aumento moderado a severo de la
ecogenicidad del parénquima con imágenes hipoecogenicas en el parénquima en relación
a procesos inflamatorios / infeccciosos con perdida de la diferenciación corticomedular.
Se observa mima cantidad de liquido libre en saco de morrison y esplenorrenal.
EKG: taquicardia sinusal

PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Control signos vitales cada turno
Cuidados de enfermería
Aseo diario
Dieta liquida amplia
Medicación
solución salina 0,9% 1000 ml IV 28 gtsx´
midazolan 2 u IV stat
gluconato de calcio 10 cc IV c/8 horas
ampilicina + sulbactan 1,5 grs IV c/12 horas
omeprazol 40 mg Iv QD
lactulosa 20 cc VO c/8hora
salbutamol 2 puff c/8 horas
dextrosa 10 % 100 ml mas 10 unidades de insulina rápida IV c/8 horas
fenitoina sódica media ampolla IV c/8 horas
bicarbonato de sodio 10 cc IV QD
SOAP
17/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos productiva, alza térmica de 39°C
OBJETIVO:
el paciente evita hablar contesta el interrogatorio con
movimientos de cabeza (si o no)
deja ver su preocupación por su enfermedad y desesperación por
la falta de oxigeno
PLAN
examen de VIH, hepatitis B, hepatitis c, solicitado
EkG: taquicardia sinusal
gasometría: acidosis metabolica
HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 25,4 %

mm3
mm3
Neutrófilos: 47,5%
Eosinófilos: 1%
Linfocitos. 41.1%
Monocitos: 10%
Eosinófilos: 0,04
Linfocitos: 1,59
urea: 237,8 mg/dl
sodio: 143 mmol/L
potasio: 6,68 mmol/L
Interconsulta con nefrología
EVALUACION:
Insuficiencia Renal Aguda
síndrome convulsivante a descartar
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: se espera resultados de examenes de virologia para descartar
patologias neurologicas asociadas a vih, se espera la valoración de nefrología
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta liquida amplia
Medicación
solución salina 0,9% 1000 mas 3 ampollas de fenitoina sódica IV en 1 hora luego fenitoina
sódica media ampolla IV c/8 horas
gluconato de calcio 10 cc IV c/8 horas
ampilicina + sulbactan 1,5 grs IV QD
salbutamol 2 puff c/8 horas

dextrosa 10 % 100 ml mas 12 unidades de insulina rápida IV PRN
19/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos productiva
OBJETIVO:
el paciente colabora con el interrogatorio, voz gruesa y poco entendible
deja ver su preocupación por su enfermedad y si tiene curación.
PLAN
examen de VIH (positivo)
examen de hepatitis B (negativo)
examen de hepatitis C ( en espera de resultados)
hemocultivo x 1: solicitado
hemocultivo x 2:solicitado
urocultivo: solicitado
cultivo de secreción bronquial: solicitado
interconsulta con neurología
interconsulta con infectologia
TAC simple de cráneo solicitada
EVALUACION:
síndrome convulsivante a descartar
PVVS a descartar
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: se espera resultados del pancultivo, respuesta de interconsulta
de neurología, interconsulta con clínica de VIH
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Control signos vitales
Aseo diario

Dieta renal
Control de temperatura
Medicación
agua libre 200 cc VO c/8horas
Fluconazol 150 mg VO QD
Carbonato de calcio 500 mg 20 minutos antes de desayuno, almuerzo y cena
dextrosa 5% en solución salina 0,9% 200ml IV en 24 horas
paracetamol 1g VO c/8horas
24/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 38,5°, movimientos tónico clónicos en 2
ocasiones durante la noche
OBJETIVO:
el paciente colabora con el interrogatorio , con dificultad respiratoria, deja ver su
preocupación por su enfermedad y si tiene curación.
PLAN
examen de VIH (positivo)
prueba confirmatoria western blot VIH 1 : ( negativo)
prueba de tamizaje para VIH 1 -2: ( negativo)
examen de hepatitis B (negativo)
examen de hepatitis C ( negativo)
hemocultivo x 1: ( negativo)
hemocultivo x 2: ( negativo)
urocultivo: ( negativo)
cultivo de secreción bronquial: enterobacetr cloacao ssp dissolvens, klebsiella
pneumoniae
BAAR seriado: ( negativo)
rx ap y lateral izquierdo de torax
carga viral linfocitos CD3, CD4 y CD8 respuesta 5/12/2014
TORCH:reactivo para CMV y HP

ecografía abdominal
BH: 2,65
HB: 6,8
HCT:20.4
LEU: 3.31
urea:6,4 mg/dl

Na: 130 mmol/l
K:4,5 mmol/l
CL: 101 mmol/l
Mg: 1,8 mmol/l
interconsulta con neurología
EVALUACION:
tuberculosis pulmonar
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis el 25/11/14
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta renal
Medicación
25/11/14
SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 5
ocasiones durante la noche, el paciente irritable no colaborador
OBJETIVO:
paciente irritable, febril no colabora con el interrogatorio, reacciona a estimulos dolorosos
Glasgow 12/15
PLAN
Resonancia Magnetica T1 T2 flair con contraste solicitada
angioresonancia de vasos intracraneales o de polígono de willer solicitada
encefalograma solicitada
Herpes IgM- IgG solicitada
Citomegalovirus IgM- IgG solicitada
EVALUACION:
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis, gestionar con trabajo
social los objetivos dado por neurologia
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta renal
Medicación
imipenem 1 gr IV QD

alopurinol 300 mg VO QD
carbamazepina 800 mg dividido en 200mg -20mg-400mg
Rifampicina + Isoniacina 300/150 mg 2 tabletas VO QD
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas VO QD
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas VO QD
28/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 3 por dia
de predominio nocturno, el paciente irritable no colaborador, en anorexia.
OBJETIVO:
HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 24,7 %
mm3
mm3
Neutrófilos: 59,1%
Eosinófilos: 0,5%
Linfocitos. 35.5%
Monocitos: 4,6%
Eosinófilos: 0,18
Linfocitos: 1,34
urea: 8,8 mg/dl

sodio: 133 mmol/L
potasio: 5,2 mmol/L
cloro: 108 mmol/L
calcio: 7.1 mg/dl
EVALUACION:
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: esperar obtener los resultados de exámenes especializados por
neurologia
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta renal
Medicación
imipenem 1 gr IV QD

25/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 5
ocasiones durante la noche, el paciente irritable no colaborador
OBJETIVO:
EVALUACION:
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis, gestionar con trabajo
social los objetivos dado por neurologia
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta renal
Medicación
imipenem 1 gr IV QD

29/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, disnea de pequeños esfuerzos, tos productiva, fiebre 39°
movimientos tónico clónicos en numero de 15 con perdida y disminuncion de conciencia ,
el paciente no responde a estímulos verbales, hay temor por parte de familiares por
deterioro de estado de salud del paciente
OBJETIVO:
HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 24,7 %
mm3
mm3
Neutrófilos: 59,1%
Eosinófilos: 0,5%
Linfocitos. 35.5%
Monocitos: 4,6%
Eosinófilos: 0,18
Linfocitos: 1,34
urea: 8,8 mg/dl
sodio: 133 mmol/L
potasio: 5,2 mmol/L

cloro: 108 mmol/L
calcio: 7.1 mg/dl
EVALUACION:
PLAN
PLAN DIAGNOSTICO: esperar obtener los resultados de exámenes especializados por
neurologia
PLAN TERAPEUTICO:
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta renal
Medicación
imipenem 1 gr IV QD

DESARROLLO DEL CASO
Paciente de sexomasculinode 17 añosde edadcon cuadro clínicode 15 dias de evolucióny12
diasde hospitalización.Estraidoa estacasa de saludpor latia quienrefiere que el cuadroclínico
se iniciahace aproximadamente15 diascon tosproductiva verdosaque se presentabade
predominionocturnoyse acompañabade alzaterminano cuantificadaque se presentabaen
horas vespertinasynocturnas que calmabapor 4 a 6 horascon la administraciónde analgany
medidasantitérmicas( pañitosde agua) refiere que estratadoencentrode saludcercano a la
residencia conmedicaciónque norefiere, paciente aproximadamente12horas antesde su
ingresopresentadificultadrespiratoriaporlocual es traído a estacasa de salud,durante su
ingresohace 2 episodiosde movimientostónicosclónicoscondisminuciónde conciencia además
se le observalesionesenmucosabucal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NEUROTUBERCULOSIS
La infeccióntuberculosade SNCse consideraunacomplicación postprimariaprecoz(entre 2y12
mesesdespuésde lainfección primaria).A partirde unadiseminaciónhematógenase produciría
una siembrade bacilosanivel parameníngeo(focosde Rich),desde ahípuedenocurrirdistintas
posibilidades:rupturaaespaciomeníngeoymeningitissecundaria,vasculitise infarto cerebral,
bloqueode lacirculaciónde LCR e hidrocefalia,
formaciónde ungranulomatuberculosoenparénquimacerebral (tuberculoma) y,porúltimo,
reaccionesde hipersensibilidaddesencadenadas porlasproteínastuberculosasque provocarían
lesionesdesmielinizantes.Enniños,especialmente menores de 2años,la inmadurezdel sistema
inmune (quimiotaxisdefectuosa de monocitosymacrófagos,reconocimientoinadecuado de los
antígenostuberculososporcélulasT,etc.)
Aunque enestadiosavanzadosde neurotuberculosissuelen aparecersignosysíntomas
neurológicosevidentes(rigidezde nuca,convulsiones,signospiramidales,hemiparesia,hipotonía
y afectaciónde parescraneales, sobre todoII,III,IV y VII), enlasfasesinicialespueden ser
inespecíficos,comoocurrió ennuestrocasoque únicamente presentóunabreve sintomatología
compatible conunAIT a nivel de lasramas superficiales de laarteriacerebral media
probablemente secundarioavasculitis.
La radiografíade tórax espatológicahastaenel 85-90% de lospacientes(3,6) yel Mantoux
negativoenel 40-50% de los casos,lo que se relacionaconmayor severidadypeorpronóstico de
la enfermedad(3,6,14). El diagnósticode neurotuberculosisse basaencriteriosmicrobiológicos y
clínicos:
- Casomicrobiológico(unode lossiguientes):aislamiento del bacilotuberculosoenLCR;o bien
aislamientodelbaciloen otrolugar,juntoa signososíntomasneurológicosyLCR alterado o
TAC/RMcompatible.

- Casoclínico (signososíntomasneurológicosydosde los siguientes):contactotuberculoso
identificado,Mantoux positivo, alteracióncompatible en el LCR,hallazgosenel TAC/RM
compatibles.Nuestro paciente cumplíaestosúltimos. Actualmente,losprogresosen biología
molecularhanabierto nuevasperspectivasenlaestrategiadiagnósticade enfermedad
tuberculosamediantelaaplicaciónde técnicas de reacción de cadenade polimerasa(RCP) a
muestrasde esputoosangre.
A pesardel altocoste,su sensibilidad (95-100%) y especificidad (83-85%) hacende ellasun
métodoútil enloscasosde difícil diagnósticooenlosque éste debe serestablecidoprecozmente
(inmunodeprimidos,neonatos,formasextrapulmonares conPPDnegativo)
En los estudios de neuroimagen, la TAC se muestra menos sensible para detectar lesiones
tuberculosasde SNC.LaRM, sinembargo,brinda una amplia información que permite distinguir:
- Meningitis tuberculosa: las imágenes potenciadas en T1 y tras la administración de gadolinio
muestranintensificación anormal de lasmeninges,generalmente másevidente anivel de cisternas
basales.
- Tuberculomas:el granulomanocaseosoaparece hipointenso enT1e hiperintenso en T2 y tras la
administración de contraste; el granuloma caseoso con caseificación sólida aparece hipo-
isointenso en T1 y T2, asociado a un grado variable de edema perilesional que se muestra
hiperintenso en T2; el granuloma caseoso con caseificación líquida se muestra hipointenso
centralmente enT1 e hiperintenso con un anillo perilesional hipointenso en T2; la diseminación
miliar, generalmente, no es visible en la imagen convencional spin-eco, pero tras contraste
aparecen como lesiones múltiples pequeñas y homogéneas hiperintensas en T1.
- Signos de curación: desaparición total de las alteraciones iniciales, lesiones no progresivas de
encefalomalacia con o sin calcificación (las zonas calcificadas aparecen como áreas hipointensas
enT1 y T2). El diagnósticodiferencial de las imágenes de TAC y RMincluye infección micótica de
SNC, neurocisticercosis, sarcoidosis y neoplasias
Bibliografía
1 López Linares M. Tratamiento de la tuberculosis en niños y adolescentes. An Esp Pediatr 1992;
37:261-269.
ENCEFALITIS POR CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus humano (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que incluye el virus de
Epstein-Barr, los virus del herpes simple tipos 1 y 2, el virus varicela-zóster y los virus herpes
humanos tipos 6, 7 y 8. Las partículas completas del CMV tienen un diámetro de 120 a 200 nm y
consistenenuncore que contiene unadoble cadenade DNA, una cápside, un tegumento amorfo
o matrizy una envueltaricaenfosfolípidos.El examenmediante microscopía electrónica muestra

que losvirionesdel CMV son morfológicamente indistinguibles de otros herpesvirus, con un alto
porcentaje de partículasviralesdefectivasylapresenciade unaspartículasesféricasdenominadas
cuerpos densos. La replicación viral ocurre en el núcleo de la célula huésped y lleva consigo la
expresión de varios tipos de genes: inmediato-tempranos, tempranos y tardíos.
La infección por el CMV es extraordinariamente frecuente y normalmente asintomática; sin
embargo, laincidenciayloscuadrosclínicos que produce en los recién nacidos y en los pacientes
inmunodeprimidos, hacen de este virus un importante patógeno humano. Al igual que otras
infeccionesporvirusherpes,lainfección primaria por el CMV conduce al establecimiento de una
infección persistente o latente; la reactivación del virus puede producirse en respuesta a
diferentesestímulos. Se ha encontrado material genómico del CMV en monocitos y macrófagos,
neutrófilos,linfocitosycélulasendoteliales,aunque el reservorio vírico sigue sin ser descubierto.
Las técnicas moleculares han permitido estudiar la variabilidad entre diferentes cepas del CMV,
mostrandoungrado elevadode homología entre ellas, mucho mayor que la encontrada en otros
virusde la mismafamilia, como los del herpes simple tipos 1 y 2. El CMV es un virus con una baja
patogenicidad que, sin embargo, es capaz de evitar los mecanismos defensivos del huésped,
habiéndose elaborado diversas hipótesis para explicar este fenómeno; el CMV es un agente
inmunosupresor que es capaz de unirse una vez liberado de la célula a la ß 2 microglobulina del
huésped,locual le protege de laacciónde los anticuerposenlos fluidosextracelulares,yes capaz,
como el virusdel herpessimple, de inducir la producción de una glucoproteína que se encuentra
en la superficie de la célula infectada y que le permite burlar la acción del sistema inmune. La
diseminación sanguínea es un factor importante en la patogenia de un virus que puede infectar
prácticamente cualquierórgano:hígado,pulmón, riñón, sistemagastrointestinal,sistemanervioso
central (SNC), etc.
El CMV esel agente causal más frecuente de infeccióncongénita,detectándose en un 0,2-2,5% de
los recién nacidos; menos de un 5% de los niños infectados desarrollarán algún tipo de
sintomatología.Lasmanifestaciones clínicas varían desde retraso en el crecimiento intrauterino,
hepatoesplenomegalia, petequias, alteraciones del SNC, coriorretinitis hasta alteraciones
localizadas. Los niños sintomáticos pueden morir en los primeros meses de vida, aunque
normalmente sobreviven,peroconunimportante daño neurológico. Incluso los niños infectados
congénitamente que son asintomáticos al nacer pueden desarrollar sordera neurosensorial o
problemasde aprendizaje añosmástarde.La adquisición del viruspuede serperinatal,através de
la leche materna, produciéndose el contagio durante la infancia por contacto físico; la tasa más
alta de transmisión se encuentra entre los niños con edades comprendidas entre los 13 y 24
meses,alcanzándoseunaprevalencia de anticuerpos anti-CMV en la edad adulta superior al 60%
de la población. AFECTACIÓN DEL SNC POR EL CMV
La manifestaciónclínicamás grave de la infección congénita por el CMV es la afectación del SNC,
que produce microcefalia, calcificaciones periventriculares, convulsiones, tetraplejía espástica e
hidrocefalia.Enel 50% de lasinfeccionescongénitas sintomáticasse puede encontrar algún grado
de afectación del SNC; como ya se ha mencionado, incluso cuando la infección es asintomática
pueden aparecer secuelas neurológicas tardías, como la sordera neurosensorial. En la etapa

postnatal la afinidad del CMV por el SNC es mucho más reducida, incluso en los pacientes
inmunodeprimidos. La meningoencefalitis en los inmunocompetentes es algo poco frecuente,
encontrándose pocasalteracionesenel líquido cefalorraquídeo (LCR), siendo la más frecuente la
presencia de pleocitosis. El análisis anatomopatológico de las biopsias cerebrales muestra
proliferaciónde lamicroglíaydegeneraciónfocal neuronal.Enlospacientesconencefalitiscrónica
de Rasmussen se ha evidenciadolapresencia de DNA del CMV en las biopsias cerebrales, aunque
su papel como agente causal de esta enfermedad crónica del SNC es controvertido.
Ocasionalmente, se ha descrito la presencia de encefalopatía y mielitis transversa en pacientes
inmunodeprimidos, receptores de transplantes, etc. La evolución de todos estos pacientes, en
general, suele ser favorable.
Este panorama cambió con la aparición del sida. Antes de la utilización de los tratamientos
antirretroviralesde granactividad,el 40% de los pacientes con sida presentaba signos y síntomas
neurológicos,inclusose llegó a evidenciar en autopsias cambios patológicos en el SNC en el 78%
de estospacientes.Sinembargo,lamayorparte de estos cuadros clínicos estaban producidos por
el propio virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y, cuando se evidenciaba la presencia de
ambos virus en la misma lesión, era difícil dilucidar cuál de ellos era el responsable. Las dos
principales formas de afectación del SNC en los pacientes con sida son la encefalitis y la
polirradiculomielitis. La encefalitis suele presentarse como un cuadro subagudo, y puede
acompañarse de meningitis y ventriculitis. La polirradiculomielopatía cursa de forma aguda o
subaguda, y puede provocar por afectación lumbosacra, un síndrome de cola de caballo. El LCR
suele mostrar pleocitosis polimorfonuclear. La introducción del tratamiento antiretroviral
combinado con inhibidores de la proteasa en estos pacientes, ha producido un descenso
espectacular de estos cuadros clínicos
BIBLIOGRAFÍA
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/viromicromol/cmvsnc.pdf
HISTORIA CLINICA
SALA: 11
CAMA: 1
 NOMBRE:Onofre Jaime Hamilton Jair
 EDAD: 22 años
 LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Guayaquil, Ecuador; 11/10/1992
 SEXO: masculino
 LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- entre la 24 y la M
 ESTADO CIVIL: soltero
 NÚMERO DE HIJOS: cero
 OCUPACIÓN ACTUAL: estudiante

 OCUPACIÓN ANTERIOR: estudiante
3.- OTROS: trabajar con madera
abuelos maternos diabetes II
dificultad respiratoria
alza térmica
tos no productiva
familiares por presentar cuadro clínico de aproximadamente 3 semanas de
evolución caracterizado por dificultad respiratoria, tos productiva verdosa, alza
termina 39°C que cede al uso de medicación (paracetamol 1 g cada 8 horas) pero
que se mantiene de predomino nocturnos, paciente refiere haber sido medicado en
el subcentro de salud con antitérmicos y un jarabe para la tos y antibiótico que no
especifica Almomento de la exploración paciente presenta bradicardicardia,
dismuncion del estado de conciencia y alteración del sensorio.
alcohol: no refiere
dogras: no refiere
Material de construcción de vivienda: Cemento
Piso: cemento
Número de personas: 5
Vivienda: propia
Luz: si con medidor
Agua: potable

Mascotas: gato
Recolección de Basura: Si
Fumigación: si
Actitud: irritable Orientado T/E:no
Piel y faneras: cianosis
Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura fina.
Cara:
 Ojos: simétricos, normales.
 Epífora: no
 Edema: no
Boca Cerrada: labios cianoticos
Boca Abierta:
 Encias: normales
 Paladar y amígdalas: normales
CsPs: derecho estertores crepitantes, izquierdo murmullo vesicular conservado,
RsCs: rítmicos
Abdomen: blando depresible no doloroso

talla:
peso:
Glicemia: 80 mg/dl
Neumonia Adquirida en la Comunidad
HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 46,7 %
mm3
Leucocitos: 20 x 106
mm3
Neutrófilos: 88,5%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 31,4%
Monocitos: 5,5%
Eosinófilos: 0,02
Linfocitos: 1,20
urea: 22 mg/dl
sodio: 137 mmol/L
potasio: 4,1 mmol/L
calcio: 8,7 mmol/L
AST: 93 U/L
ALT: 95 U/L
PCR: 9 mg/dl
EKG:

Rx AP de
torax
Consolidación del espacio aéreo con
broncograma aéreo del lóbulo
superior derecho, infiltrado alveolar
de aspecto nodular confluente en
campo medio e inferior derecho,
impresiona existir cavitaciones en
las lesiones del lóbulo superior
derecho e inferior izquierdo.
PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Aseo diario

Dieta normal
oxigeno 4 litros por canula nasal
Medicación
clindamicina 500 mg IV C/12 horas
paracetamol 1 gr IV C/8 horas
N-acetilcisteina 300 mg IV
SOAP
06/11/14
SUBJETIVO:
Dificultad respiratoria, tos no productiva, alza térmica de 39°C, perdida de peso
OBJETIVO:
paciente colaborador se observa con astenia marcada y al interrogatorio le cuesta hablar
ANALISIS:
paciente que presenta dificultad respiratoria, alza térmica de predominio nocturno que
cede a antitérmicos pero no desaparece, perdida de peso marcada según refiere paciente
y la tos no productiva mas la leucocitosis estamos hablando de un proceso infeccioso e
inflamatorio que concordaría con una neumonía y una tuberculosis a descartar
PLAN:
gasometría: normal
BDK seriado de esputo solicitado
cultivo y antibiograma de secreción solicitado
TAC simple de torax
IC a neumoloia
Hemograma, azoaos, electrolitos

HEMOGRAMA:
mm3
Hemoglobina: 13 g/dl
Hematocrito: 40 %
mm3
mm3
Neutrófilos: 88,5%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 31,4%
Monocitos: 5,5%
Eosinófilos: 0,02
Linfocitos: 1,20
urea: 22 mg/dl
sodio: 137 mmol/L
potasio: 4,1 mmol/L
calcio: 8,7 mmol/L
PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta normal
Medicación

SOAP
10/11/14
SUBJETIVO:
tos no productiva, alza térmica de 39°C
OBJETIVO:
paciente colaborador se observa con astenia marcada y al interrogatorio le cuesta hablar
PLAN:
examen de VIH: negativo
hepatitis B: negativo
hepatitis c: negativo
gasometría: normal
BDK seriado de esputo solicitado: +
cultivo y antibiograma de secreción solicitado: mycobacterium tuberculosis y
Mycoplasma pneumoniae
TAC simple de torax:
IC a neumoloia: por hallazgos del BDK y el cultivo decide comenzar con esquema uno de
tuberculosis
Hemograma, azoaos, electrolitos
HEMOGRAMA:
mm3
Hemoglobina: 13 g/dl
Hematocrito: 40 %
mm3
mm3
Neutrófilos: 88,5%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 31,4%
Monocitos: 5,5%
Eosinófilos: 0,02
Linfocitos: 1,20
urea: 22 mg/dl
sodio: 137 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L
calcio: 8,7 mmol/L
PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Aseo diario
Dieta normal
Medicación
DESARROLLO DEL CASO
Paciente de sexomasculinode 22 añosde edadcon cuadro clínicode 3 semanas de evolucióny8
diasde hospitalización.Estraido a estacasa de saludpor familiaresquienrefiere que el cuadro
clínicose iniciacontos no productivaque se presentabade predominionocturnoyse
acompañabade alzaterminanocuantificadaque se presentabaenhorasvespertinasynocturnas
que calmabapor 4 a 6 horas con la administraciónde analganymedidasantitérmicas( pañitosde
agua) , ademásrefiere que pacientehaperdidopesonocuantificadoydiaforesis; refiere que es
tratado encentrode salud cercano a la residencia donde ladiagnosticanconneumonía yes
tratada con medicaciónambulatoria paciente aproximadamente 3 horas antesde su ingreso
presentadificultadrespiratoriagrave y disminuciónde conciencia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NEUMONIAABQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
TUBERCULOSIS
Neumonía tuberculosa
La Tuberculosis, es una enfermedad que presenta distribución universal; se estima que
la tercera parte de la población mundial está infestada. En los últimos años, se ha
producido en el mundo la emergencia o reemergencia de eventos epidemiológicos,
entre ellos el incremento de la Tuberculosis, que ha vuelto a surgir como problema
sanitario de primera magnitud. 1,2
En nuestro país, con una tasa de incidencia de 6.5 por 100 000 habitantes se ubica
entre los países con posibilidades de eliminación de la enfermedad como problema de
salud. Existen formas poco frecuentes y de presentación especial de la Tuberculosis
como es la Neumonía Tuberculosa, considerada la más grave y destructiva de la
Tuberculosis tipo adulto, por su rápida evolución y difícil diferenciación con otros tipos
de gérmenes. 3,4
En ocasiones, su diagnóstico es tardío precisamente por sus características clínicas y
radiológicas que muchas veces inducen al diagnóstico erróneo de neumonía bacteriana.
Las manifestaciones clínicas pueden oscilar desde un cuadro neumónico clásico
caracterizado por expectoración frecuentemente hemoptoica, fiebre elevada y gran
toma del estado general, hasta una bronconeumonía o neumonía fulminante, asociada
a diseminación hematógena del bacilo con siembras bronconeumónicas agudas y
progresivas, desarrollando necrosis y destrucción de los lobulillos pulmonares,
síndrome de distress respiratorio del adulto y shock séptico.5,6,7,8
Anatómicamente se trata de un conglomerado de lesiones bronconeumónicas
granulomatosas, preferentemente de los lóbulos superiores, con gran tendencia a la
necrosis caseosa y formación de cavernas. Puede comprometer desde varios
segmentos hasta todo un lóbulo pulmonar.9
En la radiografía de tórax, aparece una condensación del espacio aéreo de uno o varios
lóbulos, al inicio indistinguible de la neumonía neumocóccica, pero rápidamente
aparecen cavidades irregulares y múltiples. Por lo regular no se observa retracción de
la cisura, sino por el contrario abombamiento.9
El diagnostico se basa en el cuadro clínico, la radiografía de tórax y los exámenes
bacteriológicos del esputo, buscando bacilos ácido alcohol resistentes.9
Su evolución depende de la rapidez del diagnóstico y la terapia antituberculosa; de no
ser así, comienza la aparición de lesiones destructivas del tipo cavernas, ulceraciones y
nódulos. A pesar de que ahora son totalmente curables con la quimioterapia,
determinan una serie de lesiones residuales que puede ser causa de complicaciones
posteriores

CONCLUSIONES
Se presentó un caso con diagnóstico confirmado de Neumonía Tuberculosa, con las
características clínicas radiológicas típicas de la enfermedad, y una respuesta favorable
al tratamiento.
A pesar de ser una forma grave de Tuberculosis, si se diagnostica oportunamente
como en el caso que se ha presentado, el paciente puede curar satisfactoriamente,
libre de secuelas y lesiones residuales.
https://books.google.com.ec/books?id=QuDWt3CEepcC&pg=PA190&dq=tuberculosi
s+pulmonar+y+neumonia&hl=es&sa=X&ei=Zu-
uVNzqHMf7sASr24G4CQ&ved=0CFQQ6AEwCQ#v=onepage&q=tuberculosis%20pul
monar%20y%20neumonia&f=false
HISTORIA CLINICA
SALA: 9
CAMA: 1
 NOMBRE:Zambrano Villegas Jennifer
 EDAD: 26 años
 SEXO: femenino
 LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil-
 ESTADO CIVIL: casada
 NÚMERO DE HIJOS: dos
 OCUPACIÓN ACTUAL: mesera en restaurante Pablito
3.- OTROS: trabajar con madera
madre hipertensa y obesidad morbida

dolor abdominal en región supraumbilical
vomitos
ictericia generalizada
Paciente de sexo femenino de 26 años de edad es traído a esta casa de salud por
presentar cuadro clínico de aproximadamente 3 dias de evolución caracterizado
por dolor de moderada intensidad en región supraumbilical que se irradia a la
región hipocondrio izquierdo que no cede a la toma de analgésico (paracetamol)
junto con el dolor presenta vomitos biliosos en numero de 8/24 horas e ictericia.
Almomento de la exploración paciente con dolor intenso, ictericia en mucosas,
cornea y palma de manos.
alcohol: no refiere
dogras: no refiere
Material de construcción de vivienda:Cemento
Piso: cemento
Vivienda: propia
Luz: si con medidor
Agua: potable
Mascotas: no
Fumigación: si
Actitud: irritable Orientado T/E:si
Piel y faneras: ictericas
Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura gruesa, ondulado
Cara:

 Ojos: simétricos, ictericia
 Epífora: no
 Edema: no
Boca Cerrada: labios normales
Boca Abierta:
 Encias: palidaz
 Paladar y amígdalas: palidez
CsPs: ventilados
RsCs: rítmicos
Abdomen: distendido, resistente a la palpación doloroso en región epigástrica e
hipocondrios
talla:
peso: aproximadamente 80 kilogramos
Glicemia: 100 mg/dl
Pancratitis aguda

HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 34,7 %
Plaquetas: 202x 103
mm3
mm3
Neutrófilos: 60,4%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 11,4%
Monocitos: 5,5%
urea: 22 mg/dl
sodio: 145 mmol/L
potasio: 4,1 mmol/L
cloro: 107 mmol/L
amilasa: 2061 U/L
lipasa: 5047 U/L
bilirrubina total: 3,7
bilirrubina directa: 2,9 mg/dl
PCR: 1,2
ecografía pélvica: litiasis
vesicular
EKG: normal

SOAP
29/12/14
SUBJETIVO:
dolor persistente en epigastrio, ictericia
OBJETIVO:
paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región epigastrio posterior a la palpación,
ya ha cesado los vomitos
ANALISIS:
paciente que presenta dolor en región epigastrio que se irradia en hemicinturon izquierdo
con distensión aguda del estoma y colon transverso, con amilasa extremadamente
elevada al igual que la lipasa y la bilirrubina y con un ecografía que refiere litiasis
vesicular, leucositosis, se debe pensar claramente en una pancreatitis aguda junto con
los criterios de ranson.
PLAN:
examen biometría, azoas, electrolitos, amilasa, lipasa de control
IC a gastroenterologia
ecografía de abdomen de control
mm3
Hematocrito: 34,7 %
Plaquetas: 202x 103
mm3
mm3
Neutrófilos: 60,4%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 11,4%
Monocitos: 5,5%
urea: 22 mg/dl
sodio: 145 mmol/L
potasio: 4,1 mmol/L
cloro: 107 mmol/L

amilasa: 2061 U/L
lipasa: 5047 U/L
bilirrubina directa: 2,9 mg/dl
PCR: 1,2
PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Aseo diario
NPO
comunicar novedades
Medicación
ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas
metronidazol 500 mg IV C/8 horas
omeprazol 40 mg Iv C/12 horas
magaldrato mas simeticona 5 ml después de 1 horas de las comidas
ketorolaco 60 mg C/8 horas
metoclopramida 10 mg c/8 horas
SOAP
30/12/14
SUBJETIVO:
dolor persistente en epigastrio, ictericia
OBJETIVO:
paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región epigastrio posterior a la palpación,
ya ha cesado los vomitos
ANALISIS:
paciente que presenta dolor en región epigastrio que se irradia en hemicinturon izquierdo
con distensión aguda del estoma y colon transverso, con amilasa extremadamente
elevada al igual que la lipasa y la bilirrubina y con un ecografía que refiere litiasis

vesicular, leucositosis, se debe pensar claramente en una pancreatitis aguda junto con
los criterios de ranson.
PLAN:
hepatitis B, negativo
hepatitis c, negativo
mm3
Hematocrito: 34,7 %
Plaquetas: 202x 103
mm3
mm3
Neutrófilos: 60,4%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 11,4%
Monocitos: 5,5%
urea: 22 mg/dl
sodio: 145 mmol/L
potasio: 4,1 mmol/L
cloro: 107 mmol/L
amilasa: U/L
lipasa: 244 U/L
bilirrubina directa: 0.2 mg/dl
TGO: 21
TGP: 72
IC a gastroenterologia
ecografía de abdomen : impacto de cístico por litiasis
pancratitis aguda

PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Aseo diario
NPO
comunicar novedades
Medicación
ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas
metronidazol 500 mg IV C/8 horas
omeprazol 40 mg Iv C/12 horas
magaldrato mas simeticona 5 ml después de 1 horas de las comidas
ketorolaco 60 mg C/8 horas
metoclopramida 10 mg c/8 horas
DESARROLLO DEL CASO
La Pancreatitis Aguda (P.A.)es una enfermedad del páncreas que compromete diversos
grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable,
que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínicocomprende cuadros de evolución
benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con
complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto
de vista anatomopatológico y macroscópicoexisten 2 formas de P.A.: una forma edematosa de
curso clínicoen general favorabley otra forma necrohemorrágica que suele cursar con
complicaciones y de evoluciónen general más grave.
CausasdePancreatitisAgudaporfrecuencia
Causasfrecuentes Causasocasionales Causasinfrecuentes
 Litiasis biliar
 Transgresión OH-alimentaria
 Idiopáticas:
o Microlitiasis vesicular
o Alteración
metabolismo lipídico
o Otras
 Hiperlipidemias
 Post-quirúrgicas
 CPRE
 Trauma abdominal
 Drogas:
o Vasculitis
o Azatioprina
o Tiazidas
 Cáncer
pancreático
 Cáncer
periampular
 Fibrosis
quística
 Parotiditis

o Ac valproico,sulfas,
etc. Hipercalcemia
Ulcera péptica
PATOGENIA:
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la
quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de
ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos,los
cuales junto coninhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al
páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no
están del todoaclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes
factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar),
reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico,
disrupción de algún conductoexcretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria
que se asocia a la activaciónenzimática intraglandular, con las consecuencias de daño
microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificacióndel tejido graso, liberación de
radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.
PATOGENIAENLAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:
1. P.A. y litiasisbiliar
Se ha demostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A.
más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un
90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este
fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan
P.A. recurrente, la cirugía sólo de la colelitiasis y/ola papilotomía endoscópica,reducen
significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en
pacientes con cálculosvesiculares pequeños, coledocolitiasis,conducto císticoancho,
conductobiliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto
pancreático por un cálculoen la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con
aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual
contaminación bacteriana por este mecanismo.
2. P.A. y Alcohol:
La ingesta alcohólicaexcesiva de tipo inveterada es un factorasociado a crisis de P.A. a
repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son
clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónicarecurrente.
Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que
se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan conuna P.A. de evoluciónmuy grave,
sin necesidad de recurrir posteriormente. La teorías para explicar la P.A.por alcoholson
diversas. Se ha postulado: (1)Un aumento de la secreción gástrica que conducea un aumento
exagerado de la secreción pancreática; (2) Inflamaciónduodenal y periampular con
obstrucciónde los conductos bilio- pancreáticos; (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el
alcohol.

En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco
frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente al evento clínicode la
P.A.
3. P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):
Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta
hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso
directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma,
y/o por compromiso obstructivodel sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).
4. P.A. e hipertrigliceridemia:
Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohólicode nuestro país, se debería
tener una mayor incidencia de P.A. Existe una población susceptible a las P.A.Estudios
realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que
han tenido una P.A. presentan una curvade intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque
tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que
presentan conmayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población
susceptible a presentar una P.A.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
A) SÍNTOMAS:
El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos.
Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior,
clásicamente irradiado "en faja",de difícil control.Irradiación al dorso presentan el 50% de
los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito
y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso
cardiocirculatoriopueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.
B) EXAMENFÍSICO:
Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones
agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia.En el examen pulmonar puede
pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilaciónen las bases pulmonares. El
examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque
frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o
signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson(dolor a la palpación del
ángulo costolumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)
LABORATORIO:
A) AMILASASÉRICA:
Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevaciónes fugaz y el
examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una P.A.

crónicarecurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en
otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada,
accidente vascular mesentérico, etc.).
B) AMILASAURINARIA:
Su elevaciónes más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en
orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.
C) AMILASAENLÍQUIDO PERITONEALOPLEURAL:
Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
D) LIPASASÉRICA:
Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de
la amilasa sérica.
F) EXÁMENES GENERALES:
Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico:
Hemograma, glicemia, pruebas de funciónrenal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.
ESTUDIODE IMÁGENES:
A) RADIOLOGÍACONVENCIONAL:
La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el
diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa
centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias
basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.
B) ECOGRAFÍAABDOMINAL:
La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse
mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el
seguimiento de algunas de sus complicaciones(pseudoquiste, colecciones,etc.).Un examen
negativo no excluye el diagnóstico de P.A.
C) COLANGIOPANCREATOGRAFÍARETRÓGRADA(CPRE):
Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la
evoluciónde la enfermedad. Más controvertidaes su indicación y papilotomía en P.A. no
biliares. Puede tener más complicacionesque en otras indicaciones. También es útil en el
tratamiento de algunas complicacionesde la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.
BIBLIOGRAFIA:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html

HISTORIA CLINICA
SALA: 7
CAMA: 1
 NOMBRE:Rodriguez Reyes Geronimo
 EDAD: 78 años
 SEXO: masculino
 LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- mapasingue este
 ESTADO CIVIL: casada
 OCUPACIÓN ACTUAL:
1.- ENFERMEDADES DIAGNÓSTICADAS: hipertensión arterial no controlada
madre y padre hipertensa
abuela materna diabética
dolor hipogastrio
astenia
presentar cuadro clínico de aproximadamente 4 dias de evolución caracterizado
por dolor de moderada intensidad en región hipogastrio, astenia, hiporexia, palidez
generalizada, refiere haber realizado melena en 2 ocasiones en poca cantidad
alcohol: no refiere
dogras: no refiere

Material de construcción de vivienda: Cemento
Piso: cemento
Vivienda: propia
Luz: si con medidor
Agua: potable
Mascotas: no
Fumigación: si
Actitud: asténico poco colaborador Orientado T/E:si
Piel y faneras: palidez
Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura gruesa, ondulado
Cara:
 Ojos: simétricos, normales
 Epífora: no
 Edema: no
Boca Cerrada: labios normales
Boca Abierta:
 Encias: palidaz
 Paladar y amígdalas: palidez
CsPs: ventilados
RsCs: rítmicos
Abdomen: doloroso en región hipogastrio

Extremidades: edema ++
talla:
peso:
Glicemia: 100 mg/dl
Hemorragia Digestiva Baja
HEMOGRAMA:
mm3
Hematocrito: 30,7 %
mm3
mm3
Neutrófilos: 60,4%
Eosinófilos: 1,6%
Linfocitos. 11,4%
Monocitos: 5,5%
urea: 300 mg/dl
sodio: 135 mmol/L
potasio: 7,4 mmol/L
calcio: 9 mg/d
fosforo: 9,8l

ecografía renal: Insuficiencia Renal Cronica
EKG: hemibloqueo anterior izquierdo
PLAN TERAPÉUTICO
Medidas generales:
Balance Hidrico
Control Hidrico
Aseo diario
Dieta hiposodica para Renal
comunicar novedades
Medicación
solución salina 0,9% 1000 ml IV stat
solución salina 0,9% 250 ml IV en 24 horas
gluconato de calcio 10 ml IV C/8horas
Bicarbonato de sodio 10 ml IV C/8Horas
salbutamol 2 puff C/8Horas
omeprazol 40 mg IV c/dia
SOAP
05/01/15
SUBJETIVO:
dolor hipogastrio
astenia
palidez
OBJETIVO:
paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región hipogastrio, no presenta sangrado
digestivo
ANALISIS:
paciente que presenta dolor en región hipogastrio, astenia, creatinina de 300 mg/dl, urea
de 8 mg/ dl y ecografía compatible con enfermedad renal crónica que presento melena en
2 ocasiones por lo cual se puede concluir que presenta una enfermedad renal crónica con
necesidad de Dialisis mas una hemorragia Digestiva naja

PLAN:
hepatitis B, negativo
hepatitis c, negativo
DESARROLLO DEL CASO
Las Guías Clínicas (GC) que se presentan en esta publicación son el resultado de un grupo de
trabajo creado por la Sociedad Chilena de Nefrología, que detectó la necesidad de contar con
estos documentos de consenso en enfermedades renales, para beneficio de la comunidad y de
organismos ministeriales o académicos que los solicitan a menudo.
En el procesoinicial de elegir lostemas,se hizo evidente la importancia de desarrollar conceptos
básicos en nefrología vinculados con la Medicina Primaria, nivel de atención donde

potencialmente se puede identificare intervenir precozmente al paciente renal. Durante décadas
losnefrólogoshemosvistoanuestrospacientes demasiado tarde, cercanos o definitivamente en
la fase terminal de su enfermedad, cuando requieren terapias de sustitución. La práctica de la
nefrología, portantotiempoenfocadaenel cuidadodel pacienteendiálisis,comienza a desviarse
hacia las fases tempranas de la enfermedad renal, cuando puede ser detectada y tratada.
El hilo conductor de estas GC es, por lo tanto, la Enfermedad Renal Crónica (ERC), un concepto
amplio,que recoge la evolución común de muchas enfermedades renales, independiente de su
etiología.LaERC ha adquiridocreciente relevancia epidemiológica por su crecimiento epidémico,
considerándosehoyunproblemade saludpública, que requiere urgenteatención.Haemergidoel
conceptode SaludRenal,que se puede definircomolaorganizaciónapropiadaparala detección e
intervención precozdel paciente renal en la comunidad. Estas GC, contribuyendo a ese objetivo,
ofrecen un nuevo canal de comunicación entre los médicos de atención primaria y el nefrólogo
clínico, ya que la magnitud del problema ERC necesitará, para una aproximación eficaz, de la
colaboracióncada vezmás estrecha entre ambos niveles de atención. Es necesario enfatizar que
toda GC esesencialmente unarecomendacióneducativa, que pretende reducir la variabilidad en
la toma de decisiones médicas. Al no ser una norma, en la aproximación al paciente individual
debe siempre prevalecer el adecuado juicio y criterio del médico clínico.
DEFINICIÓN
• En la nomenclaturanefrológicaactual,el término Insuficiencia Renal Crónica ha quedado fuera
de uso, siendo reemplazado por Enfermedad Renal Crónica.
• Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60
mL/min/1,73m2, y/o la presenciade dañorenal,independiente de la causa, por 3 meses o más1.
• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la
mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante
evidencias de daño renal, que puede ser
definido por:
– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
– Anormalidades estructurales (por ej: imágenes
renales anormales)
– Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
– Enfermedad renal probada histológicamente

• El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las
alteraciones deben ser persistentes y habitualmente serán progresivas.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ha propuesto una clasificación de la ERC1, que se ha difundido rápidamente en la comunidad
nefrológica internacional.
• Esta clasificación,simple yfácil de usar,divide laERCen5 etapas(Tabla1.1), de acuerdoa la VFG
estimada con ecuaciones de predicción (Cockcroft-Gault ó MDRD).
EPIDEMIOLOGÍA Y COMORBILIDAD
• Las razones que fundamentan una nueva terminología, definición y clasificación de la ERC,
son epidemiológicas:
• La ERC se ha transformado en un problema médico y de salud pública que ha adquirido
proporciones epidémicas.
• La informaciónmássólidaproviene de la ERC en fase terminal, cuya incidencia no ha cesado de
aumentarenlas últimas décadas(crecimientoque tiendeaaplanarse enlosúltimosañosen USA),
esde pronósticopobre y provoca un enorme impacto económico en los presupuestos de salud a
nivel mundial Subyacente a esta población conocida de pacientes en ERC terminal (diálisis y
trasplante), existe unapoblaciónmuchomayor de personas conERC enetapas másprecoces, cuya
prevalencia exacta es desconocida, pero se estima en 10%3.
• Un reciente estudiorealizado en nuestro país (Encuesta Nacional de Salud, 2003), revela que la
prevalencia de ERC en etapas.
BIBLIOGRAFIA:http://www.nefro.cl/phocadownload/Registrados/guias_clinicas/renalcronica.pdf

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