La rabdomiólisis es una patología causada por la destrucción del músculo estriado que libera mioglobina y otros componentes intracelulares a la circulación, pudiendo causar lesión renal aguda. Los principales síntomas son mialgias, orina de color té y alteraciones electrolíticas. El diagnóstico se basa en el aumento de la creatinfosfoquinasa sérica. El tratamiento consiste en hidratación agresiva, alcalinización de la orina y control de las complicaciones electrolíticas para prevenir daño renal

1. LESION RENAL
CAUSADA POR
RABDOMIÓLISIS

2.  Definir que es rabdomiólisis
 Establecer la fisiopatología de la rabdomiólisis
 Identificar las manifestaciones clínicas
 Establecer los criterios diagnosticos
 Definir el tratamiento y las medidas de prevención

3.  https://www.karger.com/Article/FullText/368528
 https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/4062
 Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment
 Rabdomiolisis con injuria renal aguda en paciente con la Covid 19.
Reporte de caso
 https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0885066611402150
 Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda Jesús Duarte Mote,* Salvador
Díaz Meza

4.  La insuficiencia renal aguda (IRA) es una causa frecuente de morbilidad
y mortalidad siendo la rabdomiolisis responsable del 15 % de los casos
 aproximadamente 1/10.000 personas en EE. UU. puede tener un episodio
de rabdomiolisis en su vida
 espectro clínico amplio, pasar inadvertida hasta complicaciones graves,
entre ellas arritmias cardíacas, síndrome compartimental, coagulación
intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda (IRA)
 prevalencia mayor en hombres (relación 2:1).
 La severidad de la enfermedad se asocia a mayores niveles de CK

5.  Pte masculino 34 años, JMES
 Motivo de consulta:
disnea en reposo de 1 día de evolución
 Historia de la enfermedad actual:
refiere que hace 6 días inicia con tos seca acompañado de fiebre de 38,5°C, odinofagia,
de aparición gradual, en la cual fue automedicado en casa con paracetamol,
ceftriaxona y dexametasona, sin ninguna mejoría. Un día antes del ingreso presentó
disnea moderada que progresó rápidamente hasta disnea en reposo, por lo que acudió
al Hospital.

6. Antecedentes personales
Médicos: hipertensión arterial en tratamiento con losartán
Quirúrgicos: no refiere
Traumáticos: no refiere
Alérgicos: no refiere
Familiares: no refiere
Antecedentes fisiológicos
Micción: 3 veces al día
Deposiciones: 1 vez al dia
Hídricos: 2 litros de agua al dia
Horas de sueño: 8 horas
Alimentación: variada, 3 veces al dia

7. HABITOS TOXICOLOGICOS
Alcohol: no refiere
Tabaco: no refiere
Drogas: no refiere
Biomasa: no refiere
ANTECEDENTES INMUNOLOGICOS
Inicio de vida sexual: 17 años
Transfusiones: no refiere
Tatuajes: no refiere
Perforaciones: no refiere
Número de parejas sexuales: 2
VIH: no refiere

8. Perfil social:-----
REVISION POR ORGANOS, APARATOS Y SISTEMAS
Cabeza: No refiere
Ojos: No refiere
Nariz: No refiere
Boca: No refiere
Aparato Cardiovascular: No refiere
Aparato Respiratorio: tos
Aparato Digestivo: No refiere
Aparato Genitourinario: No refiere
Aparato Locomotor: No refiere
Neurológico: No refiere

9. EXAMEN FISICO:
PA: 120/70 mm Hg, FC: 95 x min, FR: 28 x min, Sat02: 96% MCR a 15 lpm, T: 37.8,
peso: 130 kg, talla: 1,75 m, IMC: 42 kg/m2, regular estado general, , consciente,
orientado en tiempo, espacio y persona, Cabeza: Normocéfalo, cabello con buena
implantación, no depresión ósea ni deformaciones. pupilas isocóricas y
fotorreactivas, no hemorragia subconjuntival, sin ictericia en conjuntiva. Nariz:
Tabique nasal central, aleteo nasal., Boca y Garganta: Mucosas semihúmedas,
orofaringe hiperemica sin presencia de puntos sépticos, comisuras labiales
normales, sin lesiones, Cuello: Móvil, simétrico, no se palpan adenopatías, sin
plétora yugular. Tórax: simétrico, expansión torácica disminuida, se observa tiraje
intercostal con uso de músculos accesorios, murmulo vesicular disminuido en
ambos campos pulmonares, se auscultan estertores crepitantes bilateral,
respiración toracoabdominal, Corazón: Rítmico, sincrónico con pulsos periféricos, no
se auscultan soplos, Abdomen: Abdomen globoso con abundante panículo adiposo
que dificulta la palpación, con ruidos gastrointestinales adecuados en tono y
frecuencia, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. Genitales:
Externos de aspecto normal. Extremidades: móviles y simétrica, no edema, pulsos
distales y proximales palpables, llenado capilar menor a 3 segundos, F/M: 5/5 y
ROTS 2/4, Sin signos de irritación meníngea, babinski, sucedáneos de Babinski
negativos. Glasgow 15.

11. Hemograma
leucocitos 10 000/mm3 linfocitos 870/mm3
hemoglobina 13,9 g/dl Plaquetas 320 000/mm3
Hemtocrito 39.2 neutrófilos 75.20
Quimica
proteína C reactiva 96 mg/dl dímero D 0,4 mg/l,
urea 25 mg/dl creatinina 0,9 mg/dl
sodio 144 mEq/l potasio 4,18 mEq/l,
DHL 635 UI/l lactato 2,1 mmol/l,
Pa02/Fi02 186
PCR para SARS - CoV2 positivo.

12. En el manejo inicial recibió terapia oxigenatoria con cánula de alto flujo; sin embargo,
cursó con mayor trabajo respiratorio y caída del Pa02/Fi02 a 58,5 por lo cual ingresó a
la UCI para apoyo ventilatorio invasivo y soporte total.
En UCI requirió uso de aminas y ventilación mecánica protectora, asimismo ciclos de
pronación extendida de 72 h, con mejoría oxigenatoria y de la mecánica ventilatoria.
En la evolución cursó con oliguria, orina de aspecto rojizo, se encontró hemoglobina y
proteínas positivo, pH 5 y sedimento con leucocituria mayor de 100 x campo,
leucocitos aglutinados 2+ y hematuria 30-40 x campo; el urocultivo fue negativo, luego
presento incremento progresivo de urea y creatinina, hiperkalemia, y ante la sospecha
de rabdomiolisis, se solicitó creatinfosfoquinasa (CPK) que resultó en 17 179 U/l,
pudiendo ser la causa de la injuria renal aguda; el paciente recibió terapia de
hemodiálisis, con mejoría progresiva. Los valores de CPK descendieron
progresivamente hasta un valor de 6 333 U/l al quinto día del manejo y soporte
especifico, con posterior normalización del mismo; asimismo, ocurrió descenso
progresivo de la urea y creatinina séricas, y recuperación de la diuresis. Finalmente, el
paciente evolucionó de manera favorable, fue extubado y dado de alta de manera
exitosa de la UCI.

13. Síndrome clínico degradación muscular y la posterior liberación de contenidos
intracelulares.
Producido por:
lesión del musculo estriado con necrosis y
liberación a la circulación de productos intracelulares
CPK, aldolasa, DLH, ALT, AST
La elevación de la creatinkinasa (CK) sérica > 5 veces el valor nl
Destrucción de miocitos y la liberación de mioglobina en la circulación
sistémica.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

14. La insuficiencia renal inducida por rabdomiólisis es causada por la precipitación
de mioglobina en los túbulos renales que aumenta en condiciones ácidas.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

15. La destrucción muscular.
Hay alteración de la integridad del sarcolema muscular y ocasionan la liberación de
diferentes componentes intracelulares.
El principal causante de lesiones al riñón es la
mioglobina.
Si se dañan más de 100 g de músculo estriado, la capacidad de la haptoglobina para
fijar a la mioglobina se verá rebasada, lo que ocasionará:
libre filtración renal
precipitación tubular y por
último obstrucción.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

16. La hemoglobinuria que sucede en los procesos de hemólisis puede generar lesión
renal muy similar a la de la mioglobinuria, sin embargo, es muy raro.
Muchos procesos infecciosos, inflamatorios, metabólicos y endocrinológicos
aumentan el riesgo de lesión muscular importante, y con ello el de rabdomiólisis
En casos en los que no hay causa evidente de rabdomiólisis, o luego de procesos
relativamente leves, debe sospecharse base genética
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

18. https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/4062

19. https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/4062

20. https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/4062

21. https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RMH/article/view/4062

22. En el paciente con IRA secundaria a rabdomiólisis predominan los síntomas debidos
a la destrucción muscular como:
Mialgias Edema Rigidez
Orina color de té Deshidratación Hipovolemia
Hasta el 50 % de los pacientes son asintomáticos o cursan con síntomas
inespecíficos
En cuanto al daño renal, puede presentarse 3-7 días después de la lesión muscular.
Los trastornos electrolíticos pueden preceder a la oliguria y la elevación de los
compuestos azoados.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

23. los principales factores de riesgo para desarrollar daño renal por rabdomiólisis:
Daño muscular grave Edad avanzada
Diabetes mellitus Deshidratación
Hiperuricemia Acidosis
Sepsis Enfermedad renal crónica
Polimedicación Estado hiperosmolar
Generalmente hay compromiso de otros órganos y sistemas lo que causa, por
ejemplo:
síndrome compartimental
coagulación intravascular diseminada (liberación de tromboplastina)
arritmias cardíacas
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

24.  enzimas musculares
Creatina fosfoquinasa (CPK):
se eleva 2 a 12 horas después de la lesión muscular, con un pico máximo entre las
24 y 72 horas.
El diagnóstico se hace al elevarse la CPK 5 veces sobre su nivel normal y dicho nivel
se relaciona con la presencia de IRA.
 Mioglobina
Se presenta en destrucción muscular >100 gramos se libera una gran cantidad de
mioglobina
Aumenta más rápido que la CPK, pero disminuye en 1 a 24 horas. la mioglobina es
menos sensible y si es negativa no excluye el diagnóstico de rabdomiolisis.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

25.  Otras enzimas
También se puede encontrar elevación de lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato
aminotransferasa (AST), aldolasa y troponina T hasta en 50 % de los casos.
 Citoquimico de orina
La orina presenta una ''coloración té''. se observan cilindros granulosos,
pigmentados y epiteliales.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

26.  Fracción excretada de sodio (FeNa)
Inicialmente es menor del 1 %, con sodio urinario menor de 20 mEq/L en la etapa de
vasoconstricción.
Posteriormente, por el daño tubular, la FeNA es mayor del 2 % y el sodio urinario
superó los 30 mEq/L.
 Electrolitos, gasometría y ácido úrico
Potasio: se observa hiperpotasemia que es la principal responsable de la toxicidad
cardíaca.
con cada 100 gramos de músculo lesionado aumenta 1 mEq el potasio y que se
potencia por la IRA.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

27. Fósforo: se libera a la circulación por la destrucción muscular y genera
hiperfosfatemia; esto a su vez favorece la hipocalcemia.
Ácido úrico: se encuentra elevado por la destrucción muscular.
Calcio: generalmente hay hipocalcemia en los estadios iniciales lo que potencia la
cardiotoxicidad.
Gasometría arterial: se observa acidosis metabólica con anión gap elevado.
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

28. Tiene 4 pilares fundamentales:
 1. Identificación y tratamiento de la causa específica, incluye la suspensión de los
medicamentos o síntomas implicados para evitar la perpetuación del daño renal.
 2. Hidratación y manejo de las complicaciones electrolíticas y del desequilibrio
ácido base.
 3. Evitar cualquier tipo de fármaco nefrotóxico y ajustar las dosis de los
medicamentos de acuerdo con la función renal del paciente.
 4. Terapias de soporte renal cuando haya daño renal grave
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

29. Hidratación
el objetivo de la hidratación es mantener un gasto urinario de 200 a 300 mL/hora
(2 a 3 mL/kg/ hora). Los líquidos endovenosos (LEV) se deben suministrar hasta
lograr valores de CPK por debajo de 1000,
Se recomienda no usar soluciones con potasio ni lactato
Manejo de la hiperpotasemia…
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

30. Alcalinizacion de la orina
Bicarbonato: fin de mantener el pH urinario por encima de 6,5
aumenta la solubilidad de la mioglobina y el ácido úrico y evita las lesiones renales
secundarias a la acumulación de ambas sustancias
infusión de 200 mL/hora y se ajusta con el fin de alcanzar un pH urinario mayor de
6,5.
Manitol
beneficio induce vasodilatación en el parénquima renal y actuar como antioxidante
al atrapar radicales libres,
dosis de 1 a 2 gramos por kilogramo día
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment

31. Alopurinol
hiperuricemia por encima de 8 mg/dL
Terapia de reemplazo renal
Es necesario en pacientes oligúricos
85 % de los pacientes oligúricos requieren terapia de reemplazo renal
Rhabdomyolysis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment