Ultra compilado de Cardio con Renal

Ley de Frank-Starling y variables
hemodinámicas
Bases científicas de la medicina 2016
Camila Rigotti Gres

Contenidos
1. Ley de Frank-Starling
2. Variables hemodinámicas
a. Precarga
b. Postcarga
c. Contractilidad
d. Débito cardíaco

Ley de Frank-Starling
• Relación entre longitud y tensión en el músculo
cardiaco
• Longitud VI (antes de contracción) → Volumen
telediastólico del VI
• Tensión VI → presión desarrollada por la totalidad
del VI
• M. cardíaco tiene tensión elevada en reposo →
Pequeños incrementos en la longitud dan lugar a
aumentos grandes en la tensión en reposo
• Longitud máx: 2,2 microm
• Longitud final de diástole: 1,9 microm
Distensibilidad:
alargamiento de una
estructura.
Grandes aumentos de
volumen con
pequeños incrementos
de la presión.

¿Qué ocurre en la
insuficiencia cardíaca?

Variables hemodinámicas: Precarga
• Es la carga o volumen que distiende el VI antes de la
contracción o sístole.
• Medición: catéter de Swan Ganz → Presión capilar
pulmonar
Precarga
disminuida:
Hipovolemia (hemorragia,
deshidratación, vómito,
diarrea, diuréticos en exceso)
Taquicardia mayor a 120 por
min.
Vasodilatación
•Disminución del retorno venoso (hipertermia,
permeabilidad endotelial)
•Disminución de volumen circulante efectivo (sepsis →
descenso de resistencia vascular media por NO)
Precarga
aumentada:
Vasoconstricción (SNS o
exógena e hiportermia)
Hipervolemia (sobrecarga de
volumen)
Insuficiencia cardíaca
congestiva

Variables hemodinámicas: Postcarga
• Resistencia de la eyección ventricular
• Índice Resistencia Vascular Periférica (RVS)
Postcarga GC
Disminuyen la
postcarga
• Vasodilatación
por sepsis
• Hipertermia
• Hipotensión
• Drogas
vasodilatadoras
Aumenta la
postcarga
• Vasoconstricción
• Hipovolemia
• Hipotermia
• Hipertensión
• Estenosis aórtica

Variables hemodinámicas: Contractilidad
• Habilidad del músculo cardíaco para contraerse
• Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de
contracción y volumen de sangre eyectada
• Gasto cardíaco
Aumentada
• SNS
Disminuida
• Enfermedades
que afecten al
m. cardíaco
• Hipoxemia
• Acidosis
• Acción de
drogas con
efecto inotrópico
negativo.

Variables hemodinámicas: Débito cardíaco
DC = FC x VS
Condiciones que
disminuyen el
Débito Cardíaco
Mal llene ventricular por
hipovolemia.
Mal vaciamiento ventricular por
alteraciones en la contractilidad
o valvulopatías (tricúspide o
aórtica)
Aumento de la RVS por
hipertensión, vasoconstricción,
insuficiencia mitral, defectos
septales entre otros.
Condiciones que
aumentan el
Débito Cardíaco
Aumento de la demanda de
oxígeno como el ejercicio.
Enfermedades hepáticas y
tirotoxicosis.
Embarazo
Respuesta a inflamación
sistémica precoz con
disminución de las RVS.

Síndrome
Nefrótico
Camila Rigotti Gres

Definición
• Estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples
etiologías, con lesiones histológicas diversas,
caracterizado:
edema
proteinuria
masiva
hipoalbuminemia
hiperlipidemia lipiduria
El síndrome
nefrótico asociado a
HTA,
insuficiencia renal
o hematuria se
denomina
“impuro”.

• Se debe a un
aumento anormal
de la
permeabilidad de
la membrana
basal glomerular a
las proteínas del
plasma, que
condiciona la
pérdida de

Proteinuria masiva
•Proteinuria (mg/dl) / Creatinina (mg/dl)
•Normal < ó = 2,2
•Proteinuria en rango nefrótico > ó = 3,3
Edema
•Menor resistencia tisular (genitales)
•Disminución p° oncótica
•hipovolemia
•Aldosterona
•Derrame pleural, ascitis
Hiperlipidemia
•Aumenta síntesis de colesterol y apolipoproteína B por disminución de p° oncótica
•Disminuye clearence de colesterol
Lipiduria
Hipercoagubilidad
•Pérdida de antitrombina III por orina
Déficit de vitamina D
Diuréticos
•Disminuyen VFG al disminuir volemia
Glomerulopatía con proteinuria más daño

Parámetros para
aproximación diagnóstica1) Edad de aparición
• 2) Determinar si el síndrome nefrótico es “puro” o “impuro”
• 3) Investigar la presencia de una enfermedad sistémica
• 4) Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras
de SN

TratamientoCorregir la causa y reducir edemas
Las medidas:
•Reposo y restricción de sal y líquidos (el reposo en
cama disminuye hiperaldosteronismo y los edemas)
•Dieta (ácidos grasos poliinsaturados, normoproteica
sin sal. Cuan hay hiperazoemia, se disminuye el aporte
proteico)
•Diuréticos muy vigilados por depleción de volumen
•Control de presión arterial y de la dislipidemia (IECAs
y ARA II: efecto antiproteinúrico)
•Profilaxis de tromboembolismos (heparinas de bajo
peso molecular)

ome
nefríti
co.
Carlos Rivera Polanco

¿Qué es? Sx. De aparición
súbita que presenta …
• Hematíes
dismórficos y
cilindros
hemáticos
Hematuria
• Disminución
de la función
renal.
• Azoemia
Oligu
ria
• Por
disminución
de la fx renal.
Hipertensión
• Por
proteinuria +
retención de
liquido
Ede
ma
• Por daño en la
barrera de
filtración.
• <2 gr/dia
Proteinu
ria

Fisiopatología y patogenia
Depósito de
inmuno-
complejos
Lesión
glomerular
Baja la VFG
Oliguria
Retención
hidrosalina
Edema +
HTA
Acumulación
de desechos
Inflamación Hematuria
Baja la
renina
Proteinuria

Anatomía patológica
• Proliferación endocapilar del mesangio
• Infiltrado de PMN + linfocitos + monocitos.
 inflamación  lesión de las paredes
capilares y membrana basal  hematuria +
proteinuria.
• Hematuria  acantocitos + cilindros
hemáticos
a) microscópica: sangre que solo puede
ser detectada por microscopio  3 o mas
eritrocitos x campo
b) macroscópico: orina adquiere color
rosado/rojiza dependiendo de la intensidad (+
de 100 GR x campo)
Acantocitos: GR con proyecciones
protoplasmáticas en diferentes formas y
tamaños separadas de modo irregular,
que proporcionan a la célula un aspecto
espinoso
Cilindros hemáticos 
daño glomerular  sd.
Nefrítico.
* Se forman por la Prot. De
Tamm Horsfall

Glomerulonefritis post-
infecciosa
• Estreptococcus B-hemolítico ej: pyogenes ppalmente
• Se depositan inmuno-complejos en glomérulo  proliferan 
causan inflamación  infiltración de PMN.
• Única que cursa con C3 (complemento) bajo

Tratamiento
Diagnóstico
Clínico +
anamnesis +
laboratorio
Diferenciar de
otras hematurias

Tratamiento
•Restricción hídrica y sal + dieta + diuréticos > control de la
PA
Medidas generales
TTO IRA
•Penicilina/eritromicina 7-10 días.
TTO etiológico

Bibliografía
• Apuntes Uchile. Síndrome nefrítico y nefrótico. Dr. Emilio
Roessler
• Glomerulonefrítis. Argote E, Castro A, Otero L.
• Síndrome nefrítico. Mura O, De la Mata G.
• “Differential diagnosis and evaluation of glomerular
disease”. Hebert L, Parikh S.
• Glomerulonefritis aguda post-infección. Maseda M,
Romero F.

Síndrome
Urémico
Dr Roberto Rojas Campos

Roberto Rojas Campos
• Enseñanza básica y media: Colegio Ingles LS
• Pregrado: Universidad de Chile (2007)
• Postgrado: MI, UCN (2015)
• HLS: Servicio de Medicina, Unidad Coronaria.
• UCN: docente Internado Medicina Interna HLS

• Que es el Síndrome urémico?

• Cuales son los síntomas y signos?

• Cuales son los síntomas y signos?
• Indicaciones de Dialisis?

Introducción• Proceso en el que depuración renal deficiente genera la
acumulación de productos nitrogenados (de retención
urémica o azoemia), los que en concentraciones elevadas se
consideran tóxicos.
• 1847: Descrita por Piorry  “contaminación de sangre con
orina”
• Se genera cuando la VFG es < 20%.
• alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante
el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal.

Puede precipitar el
síndrome urémico….

Diuréticos
Dr Roberto Rojas Campos

• Como se clasifican?
• Cuales son sus indicaciones?
• HTA y aumento de volumen
• Cuales son sus efectos 2ª?

Diuréticos
• Fármacos que incrementan producción de orina.
• Estimula excreción renal de agua y electrolitos.
o NATRIURESIS (efecto limitado) (Na eliminado)
o DIURESIS
Elimina
agua VEC GC PA

El efecto antihipertensivo de los diuréticos no se puede explicar
sólo por el aumento de la diuresis.
HCTZ  efecto sobre RVP (disminuye)
- Apertura Canales de Ca  hiperpolarización de cels musculo
liso  disminuye entrada de Ca  VD

EVIDENCIA
• Compared to active control, diuretics appear to reduce the risk of worsening
disease and improve exercise capacity. The available data from small studies show
that in CHF conventional diuretics reduce the risk of death and worsening heart
failure compared to placebo.
Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of
randomised controlled trials.
International journal of cardiology. 2002.
• The available data from several small trials show that in patients with chronic heart
failure, conventional diuretics appear to reduce the risk of death and worsening
heart failure compared to placebo. Compared to active control, diuretics appear to
improve exercise capacity.
Diuretics for heart failure
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012

EVIDENCIA• This systematic review shows that hydrochlorothiazide has a dose-related blood pressure-
lowering effect. Due to the greater effect on systolic than on diastolic blood pressure,
thiazides lower pulse pressure by 4 mmHg to 6 mmHg. This exceeds the mean 3 mmHg
pulse pressure reduction achieved by ACE inhibitors, ARBs and renin inhibitors, and the 2
mmHg pulse pressure reduction with non-selective beta-blockers as shown in other
Cochrane reviews.
Blood pressure‐lowering efficacy of monotherapy with thiazide diuretics for primary HTA.
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014.
• En hipertensos mayores de 55 años con RCV bajo o moderado, iniciar el tratamiento
farmacológico con calcio-antagonistas o diuréticos tiazídicos. (B).
Guia Clínica GES 2010.
• Recomendación terapia asociada (tiazídico + IECA o ARAII o AC).
Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial

Hipertensión Arterial
Esencial
Bases Científicas Medicina.
Dr. Álvaro Castillo M.
Nefrólogo Hosp. La Serena

Depende de corazón:
 Vasos arteriales
 Volumen extracelular
 Riñones
 SNC
 Factores humorales
 Eventos celulares en membrana e intracelular.

Debito cardiaco:
Volumen de eyección * Fcia
Volumen de eyección:
Volumen intravascular *Contractibilidad
Contractibilidad
Simpático y parasimpático (Fcia)
Sistema conducción
Flujo membrana (calcio)
Efectos de catecolaminas
Resistencia periférica
Barorreflejos y simpático
Neurohumorales – endoteliales
Miogénico (autoregulación)
Celulares (Receptores y señales
transducción)

Barorreceptores de alta presión:
(estiramiento)
En arco Ao y seno carotideo
Barorreceptores de baja presión:
(presiones de llenado, señales inhibitorias al
núcleo tracto solitario)
En aurículas y ventriculos

Aumento frecuencia y
vasoconstricción
Bradicardia Vagal

Control neural de función renal
Cambios en Flujo sanguíneo renal.
En la TFG
En la excreción de Na y Agua
Liberación de Renina
Finalmente afectando al volumen
Intravascular y resistencia

. Aumenta Sed
RAAS regular volumen y RVS
Exceso de AII: remodelamiento-inflamación-vasculopatía
IMPORTANTE!! POR QUE SE PUEDE INTERFERIR A DISTINTOS NIVELES

Aldosterona:
Media cambios en el canal
de Na, epitelio tubular
Distal, retención de NA y
excreción de potasio
Factor de crecimiento y
ejerce efectos genómicos y
no genómicos en
receptores
mineralocorticoide de
Células vasculares y
miocárdicas.

Respuesta Normal Sodio vs SRAA

SISTEMA SIMPATICO
Terminaciones Liberan
Norepinefrina. Alfa Recep
(Muscular lisa, Renal)
Vasoconstrictor
Epinefrina: Fcia y Volumen
PAS receptor Alpha y Beta
ES CAPAZ POR LO TANTO
DE REGULAR
-VOLUMEN EFECTIVO CIRC.
-RESISTENCIA PERIFERICA

Prostaglandinas
Contrabalance
Sistemas Antagónicos

Diuresis por Presión
O
Curva de Presión Natriureis

DOS DETERMINANTES PA
- Desplazamiento de Nivel de PA de
la curva de eliminación renal de
H2O y Na
Cambio en Línea de Ingesta de
Na y H2O

Cambios en Resistencia Periferica y Gasto Cardiaco , no modifican PA
Si se mantine Presión Natriureis Intacto

Esto solo es posible si
Presión Natriuresis
Tiene alteraciones

Sobrecarga de Na y Volumen en Perros Nefrectomia 70%
Solo ocurrió HTA por alteración excreción

Temprana Tardia
Hipertensión Por Vol:
Inicial por Gasto,
Tardía Por Aumento
Resistencia

En ausencia de alteración Curva Presión Natriuresis se Autoregula

Mecanismo presión-natriuresis
alterado
RIÑONES EXCRETAN AGUA Y
Na SOLO SI PA ES > QUE LO
NORMAL
DESPLAZAMIENTO CURVA
PRESION NATRIURESIS A LA
DERECHA
SAL RESISTENTE
SAL SENSIBLE

HIPERTENSIÓN ESENCIAL PATOGENIA
• Riñón rol central, defecto excreción Na
• Aumento ingesta Na, aumento PA, costo
para la excreción de Na (Guyton & Hall)
• Anormalidad en curva Presion-Natriuresis
• Sal resistente Curva desplaza a derecha
• Sal sensible, Mayores y Negros, cambio en
forma de la curva

3 HIPOTESIS PRINCIPALES
 HIPOTESIS GENETICA
 HIPOTESIS CONGENITA
 HIPOTESIS DE INJURIA
RENAL ADQUIRIDA

Formas Monogénicas de Hipertensión o Hipotensión
Mediadas por mutaciones especificas de genes
Transporte de sodio.
CANAL EPITELIAL DE SODIO

Physiol Rev • VOL 85 • APRIL 2005
Hiperaldosteronismo Supresible por
Corticoides: Enz. Aldosterona Sintetasa
Responde al ACTH el cual es supresible
con esteroides
Liddle: Mutación del Gen que codifica
1 componente del canal Endotelial se Sodio
Del Túbulo Distal. PERMANENTEMENTE
Abierto. SAL SENSIBLE Y RENINA BAJA

GWAS = Genomic-wide association studies
Requisito: Aparecer en 2 o mas estudios

Rol Bajo Peso Al Nacer
(Congénita)
Madres con BPN, tienen HTA, Sobrepeso, PE, malnutricion.

Nephron Number in Patients with Primary Hypertension
Gunhild Keller, M.D., Eberhard Ritz, M.D.
N Engl J Med 2003; 348:101-108
No se ha podido repetir en negros EEUU.

Injuria Renal Adquirida
 Arterioloesclerosis renal y hialinosis
 Grados variables de Glomeruloesclerosis
e injuria tubular isquémica
 Función renal normal
 Resistencia vascular renal aumentada y
vasoconstricción de arteriola aferente
Elementos encontrados en HTA 1ª

R Jonhson. NEJM 2002; 346:913-923

• Cambios estructurales secundarios a
HTA
• Experimentalmente inducción de
estos cambios llevan a desarrollo de
HTA sal sensible
• Varios modelos experimentales llevan
a producir HTA sal sensible

Cambio Curva Presión
Natriuresis (Alterac Natriuresis)
Tubulo Interstical Adq Predisp.Genética Herencia Mendeliana
Enf. Glomerular Hiperinsulinemia Mineralocortic
Act. Simpática OxNitrico Renina AII
RETENCION SODIO AGUA
AUMENTO DE LEC
AUMENTO DEBITO CARDIACO
AUTORREGULACION
AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR
HIPERTENSION

SAL SENSIBLE SAL RESISTENTE
EFECTO INDEPENDIENTE DE ENGROSAMIENTO
ARTERIAL (presente en ratas YA hipertensas)
EL RIÑON ES EL CAUSANTE DE
HIPERTENSION
SAL SENSIBLE

Lesión Histológica Característica. 1º se pensó HTA causa lesión
¿HTA sal sensible, Puede ser ser causada por lesion renal adquirida?
Buena manera de probarlo es induciendo la Lesión y ver si aparece HTA
CAMBIOS EN EL RIÑON DE HIPERTENSOS
Guyton: A distintos niveles de PA riñones excretan menos Sodio que
Normales. Inicialmente ¿Genético?, Sin embargo Lesión claramente pte

Hipertensión
Arterial Secundaria
Dr. Alvaro Castillo Montes
Nefrologo
Hospital La Serena

HIPERTENSION
SECUNDARIA
 Causas
 Claves diagnósticas
 Enfermedad Renal Parenquimatosa
 Hipertensión Renovascular (HRV)
 Hiperaldosteronismo Primario
 Hiperrreninismo
 Cushing
 SAOS
 Drogas

CAUSAS de HTA
SECUNDARIA
 RENALES
 Enfermedad renal
parenquimatosa
 Hipertensión
Renovascular
 ENDOCRINAS
 Hiperaldosteronismo
1°
 Enfermedad Tiroidea
 Feocromocitoma
 Síndrome de Cushing
 Hiperreninismo
 Acromegalia
 DROGAS
 Esteroides
 AINES
 Estrógenos
 Descongestionantes
 HEREDITARIAS
 AP. Exc Min.
Corticoides
 Gordon, Liddle
 Hpls Adrenal
Congénita
 Aldosteronismo RC
 VASCULARES
 SAOS, Coartación Ao

Hipertensión Secundaria,
CLAVES
 Jóvenes
 Inicio abrupto
 Pacientes con HTA severa y/o resistente
 Con elementos clínicos sugerentes
 Maligna
 Ingiriendo 3 o más drogas (considerarla).
 Ausencia DIP Nocturno

Enf Renal Parenquimatosa
 Alteración de Fx renal ► HTA
 HTA ► Nefroesclerosis ¿Qué primero?
 Etiologia de IRCr de ¼ que requieren
HD, acelera progresión de DM y
nefropatías con proteinuria > 1 gr.
 Patogenia radica en: Alteración de Curva
presion Natriuresis, retención de Sodio y
Agua. Renina puede producirse si hay
isquemia. Hiperestimulación simpática

HTA Renovascular (HRV)
 Causa + fcte. HTA 2ria corregible
 DEFINICION: HTA producida por
condiciones que afectan circulación
arterial renal. Cura o mejora al dilatar
estenosis > de 80% de 1 o 2 AR o 1 de
sus ramas.
 DOS TIPOS
 ATE aórtica o muy proximal (85%)
 Displasia Fibromuscular.

ECENARIOS DE ESTENOSIS
ARTERIAL RENAL (EAR) e HTA
• Verdadera HRV, EAR es la causa de
HTA
• HTA esencial, con EAR presente que
no causa HTA
• HTA esencial con HRV y sobrecargada
por EAT asociada.
• EAR en contexto de otras causa daño
renal, en que HTA es mediada por
ERC.

CLASIF. FISIOPATOLOGICA
Un riñón causante y otro expuesto
A HTA sistemica.
Ambos o masa renal completa.

Displasia Fibromuscular (DFM)
Aberrancias en diámetro luminal arteria
Principal Renal
Gralmente a 3 cms dital a AO
Prevalencia 4:1000
Daño cerebrovascular 1:1000
Donantes sanos 3 a 6% Normotensos
Familiar agregación 10%
Más frecuente en Mujeres que debutan HTA entre 15 y
50 años.
DFM 65-70% renal 25-30% Cerebral ambos 15% (ej.
Disección carotidea)
Gen responsable desconocido

Enfermedad renovascular ATE
• Gral > 50 a, asociado a ATE sistémica (Se asocia a coronaria,
Cerebrovascular y Arterial periférica)
• Causa + fcte HRV, contribuye a deterioro de Fx renal hasta IRCrT
• Gral más proximal a la Ao.
• 11 a 42% de AngioCoronaria, tienen ERV
• Grupo Riesgo (Predictores): Historia larga HTA, deterioro Fx.
Renal. Enfermedad vascular o coronaria, soplos abdominales,
tabaquismo.
• Aumenta con edad. >60 = 25 a 30%, >70 = 40 a 60%
• > causa de HTA sec. En > 50 a. Se asocia a deterioro de
Fx renal y ESRD.

HTA RENOVASCULAR:
Fisiopatología
• HTA renina-AII dependiente, 1/2da por
isquemia post-estenosis
• Unilateral Natriuresis por Presión
Contralateral. Sin retención volumen
• Bilateral, monorreno o estenosis del riñón
transplantado. Sin natriuresis por presión
contralateral. EPAg frecuente por retención de
volumen. Isquemia crónica  Deterioro de Fx.
Renal. (HTA. EPAg recurrente, Buena Fx. VI,
det Fx. Renal)

DIFERENCIAS EN HTA
RENOVASCULAR
DFM ATE
Enf. No inflamatoria  50 años
Asociada a carótida Otros FR (tábaco,
etc)
HTA RV 85% del total
Raro bilateral Fx. Renal
deteriorada
Mujeres 30 a 50 años
Buena Fx. Renal

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Frecuencia controversial 1-2%. Estudios
recientes hasta 15%.
• CAUSAS:
- Adenoma Adrenal secretor de aldosterona (70-
80% casos) Generalmente mujeres jóvenes y con
HTA severa
- Hiperplasia adrenal bilateral (menos frecuente,
pacientes mayores y menos severidad de HTA)
- Raro carcinoma adrenal secretor.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Exceso de aldosterona con supresión de
renina.
• Adenoma adrenal de zona glomerulosa
cortical o Hiperplasia Bilateral.
• Exceso de aldosterona retiene Na,
expansión de volumen. Aumento de
secreción tubular de K y H, hay alcalosis
metabólica e hipokalemia.

IMAGENES
MRI mejor sensibilidad pero mas falsos (+)

HIPERRENINISMO
 Muy infrecuente
 HTA CON HIPOKALEMIA
 Renina y Aldo aumentadas, K+
Urinario elevado
 Tumor generalmente de aparato
yuxtaglomerular

SÍNDROME DE
CUSHING
aumento de la
producción de
esteroides (cortisol) en
el organismo por la
existencia de un tumor
en la hipófisis o en las
glándulas
suprarrenales, aunque
también puede estar
producido por la toma
crónica de corticoides.
Produce hipokalemia:
en relación con
secreción de ACTH y
cortisol
Renina y aldosterona
BAJAS!

FEOCROMOCITOMA
 Tu secretor de Catecolaminas, de células
cromafines de Médula Adrenal (raro 0.2%)
 TRIADA: Cefalea, Sudoración, Taquicardia
 OTROS: Palidez, hipotensión paroxística u
ortostática, Visión borrosa, VHS alta,
Poliuria, polidipsia, desordenes
psiquiátricos, Hiperglicemia, cardiopatía
dilatada, eritrocitosis.
 50% PAROXISMOS, 50% como HTA
Esencial

FEOCROMOCITOMA (regla
10)
 10% Extra abdominal
 10% Malignos
 10% Bilaterales
 10% Asociados a sindrome familiar,
resto esporádicos
 Von Hippel Lindau (10 a 20% hace FC)
 NEM II (Ca Medular Tiroides +
Hiperpara + FC (20-50% de los casos)
 Neurofibromatosis I (<5%)

Radiología con medio
contraste.
SCREENING 24-
hour urine collection
with analysis for
urinary free cortisol
excretion

Sin MRI o CT es (-) Cintigrafia
con MIBG. Sospecha de
metastasico.

PREPARACION PREOPERATORIA
FUNDAMENTAL EN EXITO
Presiones Arteriales IntraOp.
0
50
100
150
200
250
300
Tiempo Op.
mmHg
Inducción
Cirugía
Ligadura Vena
Cirugia Mortalidad de 2.4% y Morbilidad de 24%

Sindrome de Apnea del Sueño
 OBESIDAD, APNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO, HIPERTENSION
OTRAS CAUSAS
 Coartación
Ao
 Tabaco

HTA por Drogas.
 Cyclosporine, tacrolimus, corticosteroids.
 NSAIDs Ibuprofen, naproxen, piroxicam
 COX-2 inhibitors: Celecoxib, rofecoxib,
valdecoxib
 Estrogens 30- to 35-mcg estrogen oral
contraceptives
 Weight-loss agents: Sibutramine,
phentermine, mahuang, Stimulants Nicotine,
amphetamines
 Antiparkinsonian: Bromocriptine
 Monoamine oxidase inhibitors. Phenelzine
 Anabolic steroids: Testosterone
 Sympathomimetics: Pseudoephedrine

HTA secundaria por
Drogas.
Alcohol,
causa
olvidada
de HTA

NEFROPATIA ISQUEMICA
 Reducción de la VFG asociada a
disminución de flujo sanguíneo renal
mas allá del nivel de compensación
autorregulatoria.
 En largo plazo ERC + Atrofia Renal.
 Relación causa efecto ? , Exito de
revascularización es muy VARIABLE.
 Manejo Médico vs Intervencional
controversial

Insuficienci
a Cardiaca
Fernando Bonacic Castro

Volumen Latido: vol. fin de diástole - vol fin de sístole

• Fraccción de eyección:
vol. Latido / vol. fin de diástole
• Débito cardiaco:
vol latido x frec. Cardiaca
• Indice cardiaco
débito cardiaco / supf. corporal
Fórmulas
hemodinámicas

Curva Presión Volumen Pre - Carga

Curva Presión Volumen Post - Carga

Curva Presión Volumen: Contractilidad o inotropismo

Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen latido Frecuencia cardíacaContractilidad
Postcarga
Precarga

Interacción
actina - miosina
San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Definición
Es una condición en la cual el corazón es
incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los
requerimientos metabólicos, o que lo hace con
presiones de llenado elevadas.

en Insuficiencia Cardiaca
Normal
Insuficiencia
cardica
Choque
cardiogénico
Ejercicio
máximo
10
4
2
10 15 20 25
Indice
Cardiaco
( L.C. )
L/m2/min.
Presión diastólica ( mm Hg )

Síndrome de Insuficiencia cardiaca
• Sistema Neuro humoral
• Ley de Frank Starling
• Hipertrofia Ventricular

Activación del sistema neuro
humoral
• Activación simpática
• Activación del SRAA
• Liberación no osmótica de vasopresina

Aumento
Consumo de Ox
 Concentración de catecolaminas
Vasoconstricción
periférica
Efecto cardiotóxico Regulación a
la baja de receptores
B1
 de postcarga  Contractilidad  de respuesta al
efecto inotrópico
 Función Ventricular
Progresión
Muerte

l
Secreción
de aldosterona
Excreción de K+
Retención de H2O y Na+
Desequlibrio
Glomérulo
Tubular
Est. de receptores b1 del ap yuxt
Est. De baroreceptores del lecho vasc. Renal
Bajo aporte de sodio a la mácula densa
Secreción de renina
Angiotensina II
Vasoconstrición
periférica

Activación del eje RAA
Vasoconstricción
 Postcarga
 Gasto cardiaco Apoptosis
Progresión
Disnea
Edemas
Retención
H2O y Na +
Secresión
H. Antidiurética
Retención H2O
Hiponatremia
Cardiomegalia

Aldosterona en Insuficiencia Cardiaca
Retención de H2O y Na +   Precarga
Congestión
venosa Hipertrofia
patológica
Estimulación a la producción
y depósito de colágeno intersticial
Fibrosis miocárdica
Remodelado ventricular
 FV

Efectos de la aldosterona sobre el tejido miocárdico

Insuficiencia Cardíaca
• En IC existe
liberacion no
osmótica
mediada por:
o Ang II
o Receptores
auriculares
o Receptores
vasculares

ADH en Insuficiencia cardiaca
• Activación de receptores V2 en el túbulo colector
• Activación de receptores V1 vasculares

Catecolaminas Angiotensina II
Efecto
cardiotóxico
Fibrosis
Miocárdica
Intersticial
Aldosterona
 Precarga
Necrosis
 Gasto cardiaco
 Capacidad física
Cardiomegalia
Edema
Disnea
 Postcarga
Apoptosis
Progresión
Hormona
antidiurética
Hiponatremia
Muerte

Mecanismos de
Compensación
• Activación Neurohormonal
• Mecanismo de Frank Starling
• Hipertrofia Ventricular

Pre carga
• Es la capacidad
que tiene en
corazón de
aumentar su gasto
cardiaco utilizando
el mecanismo de
Frank Starling. El
límite es edema
pulmonar

cardiopulmonares
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC

Consecuencias de los mecanismos
de adaptación
• Aumento de la presión hidrostática en
el territorio venocapilar
• Aumento del consumo de oxígeno por
aumento del stress parietal

Sistólica
Diastólica
Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumen
eyectado
Fracción de
eyección
y/o
Disminución
en reposo y/o
no aumento o
caída ante
esfuerzos
de
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
con
aumento
de la
presión
de llenado

Disfunción
diastólica
• 1/3 de la IC es con fx sistólica
conservada
• Existe alteración de la relajación de VI
o HVI
o Isquemia
o Pericarditis

diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la
distensibilidad ventricular, que originan
aumento de la presión auricular.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC

Etiología de la Insuficiencia
Cardiaca
• Sobrecargas de presión
• Sobrecargas de volumen
• Disminución de la contractibilidad
• Disminución de la distensibilidad

Aumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:
o hipertensión arterial sistémica
o estenosis valvular aórtica
o patologías de aorta toráxica

Curva de presión volumen Post
carga
• Curva presion volumen

Aumento de la postcarga
• Necesita:
o aumentar la fuerza para
generar más presión y
mantener la fracción de
eyección (FEy).
o disminuir el stress
parietal
• Adaptación a mayor
POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
*

Estenosis valvular aórtica
• Stres: P x r / 2g

Aumento de
precarga
• Adaptación:
o DILATACION
o MENOR
RIGIDEZ
o HIPERTROF
IA

Deterioro de la contractilidad
INFARTO AL MIOCARDIO
MIOCARDIOPATIA DILATADA
ESTADO FINAL DE TODA
CARDIOPATIA

Remodelado
Ventricular
El remodelado ocurre en 3 situaciones
1.- Sobrecargas de presión (HTA):hipertrofia concéntrica
2.- Sobrecargas de volumen (I. Ao)
Hipertrofia excéntrica
3.- Post infarto al miocardio

Remodelado
Ventricular
• Hipertrofia
• Pérdida de miocitos
• Fibrosis intersticial

Disminución de la distensibilidad
• HIPERTROFIA VENTRICULAR
• PERICARDITIS CONSTRICTIVA
• TAPONAMIENTO PERICARDICO

Disminución del llenado
ventricular
• Estenosis mitral
• Pericarditis constrictiva
• Derrame pericárdico a tensión

Arritmias
cardiacas
• Arritmias rápidas regulares e
irregulares
• Arritmias lentas

Síntomas y signos de I.C.
• Aumento de las presiónes venocapilares pulmonar y
sistémicas
• Redistribución del gasto cardiaco
• Aumento de la actividad simpática

Insuficiencia Cardiaca II
Palidéz
Diaforésis
Peloerección
Taquicardia
Edema
Hepatomegalia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de galope
Retención de
H2O y Na+
Mecanismo
adrenérgico
Sistema de RAA
 FE

MIOCARDIOPAT
IAS
• Dilatada
• Hipertrofia
• Restrictiva

• Histología
normal
• Histología MCH
Miocardiopatia
hipertrofica

• Histología
normal
• Histología MC
Restrictiva
amiloidea
restrictiva

ICCV
Secreción
Adrenérgica
Sostenida
Inactivación de
receptores B1 en
el sarcolema
( Down regulation )
 De la contractilidad
 de la FE
Progresión
Taquicardia
sostenida
Efecto
cardiotóxico

Bloqueadores beta en ICCV crónica
Bloqueo de receptores B1
en sarcolema
Deprivación de catecolaminas
en el miocardio
Activación de los receptores B1
del sarcolema ( UP regulation )
 de la respuesta miocárdica
a las catecolaminas
de la contractilidad
 de la FE
 FC
Bloqueo del efecto
Cardiotóxico
Evita la
necrosis

Bloqueo del SRAA en IC
• Bloqueadores de la enzima de conversión de la
angiotensina
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
• Bloqueadores de los receptores de aldosterona

Efectos de los Inotrópicos en ICC
Normal
ICC +
digital
ICC
10
4
2
10 15 20 25
Indice
Cardiaco
( I.C. )
L/m2/min.
D2VI
Presión diastólica del VI ( mm Hg )
Reposo
Congestión
Pulmonar
0

Inhibidor de
la ECA
Bloqueo del Eje RAA
 Resistencias periféricas
 Muerte celular
 Depósito de colágena
 Hormona antidiurética
Reduce la progresión
Mayor sobrevida
ICCV
Diurético
 Retención de H2O
y NA+
Digital
 FE
 FC
 Act. Adrenérgica
desvia la curva de
Starling a la izquierda
Mejoría de la clase funcional
 Tolerancia al ejercicio

Insuficiencia
Cardiaca
• Derecha o Izquierda
• Compensada o Descompensada
• Aguda o Crónica
• Según capacidad funcional
• Clínico Fisiopatológica

DR. HECTOR UGARTE E.
MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA.
HOSPITAL CLINICO SAN PABLO- COQUIMBO.
UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.
274
BASES CIENTIFICAS - 2016
FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK

QUÉ ES SHOCK?
… Colapso.
…patatús!!
…Descontrol.
…Descompensación. …Derrumbe.

DEFINICION DE SHOCK
: “...puede ser definido como una condición en la cual el
transporte de oxígeno al cuerpo es inadecuado para la
generación de la adenosina trifosfato (ATP), necesaria
para mantener la función y la integridad estructural de los
tejidos..”
: Shock está asociado con deuda de oxígeno, metabolismo
anaeróbico y acidosis tisular.
Crit Care Med 1993;21:S25-S31.
Fiddian-Green. New York. 276

DEFINICION DE SHOCK
....” desde el punto de vista funcional entendemos por shock,
aquella condición en que existe una falla del sistema
circulatorio para mantener una perfusión adecuada que
satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los
tejidos..”
Apuntes de Medicina Intensiva.
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile.
277

• Cuando la insuficiencia circulatoria
llega a comprometer la perfusión
tisular, se constituye lo que
denominamos:
Colapso
…Descontrol
DEFINICION DE SHOCK

GC = FC X VS
FISIOPATOLOGIA
PAM = GC X RP
TONO VASCULAR
PAM = PD + (PS – PD/3)
Ejemplo: 120/80
80 + ( 120- 80)
3
80 + 40
3
80 + 13.33
PAM = 93.33

SHOCK
281
DC= FC X VS
PAM= DC X RP
CONDICION HIDRAULICA

SHOCK
282
CONDICION METABOLICA

SHOCK
283
Acidosis metabólica: Lactato aumentado
CONDICION METABOLICA
Acidosis metabólica: pH bajo tisular
Disminución de la saturación de oxígeno
de la sangre mezclada.

DO2 = CaO2 * DC (#1)
VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)
donde,
CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)
CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)
ANALISIS DE LA RELACION DO2/VO2
284

CUADRO CLINICO DEL SHOCK
Manifestaciones Clínicas:
- Compromiso de conciencia: embotamiento sensorial.
- Alteraciones de la piel: fría, sudorosa y pálida.
- Disminuye débito urinario.
- Caída de la Presión Arterial.
285

TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
-SEPTICO-DISTRIBUTIVO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK OBSTRUCTIVO
287

FISIOPATOLOGIA DELSHOCK OBSTRUCTIVO
- Es un tipo de Shock Cardiogénico.
- Incapacidad de haber un llenado cardiaco adecuado.
- Causado por:
. Tamponamiento Pericárdico.
. Embolia Pulmonar masiva.
. Tumores o trombos intracardíacos.
DIFICULTAD AL LLENE CARDIACO
288

FISIOPATOLOGIA DELSHOCK OBSTRUCTIVO
- Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo.
- Alteración en el retorno venoso.
- Aumento de las presiones derecha (PVC).
- Implican corrección rápida y de tipo quirúrgica.
289
DC= FC X VS PAM= DC X RP

TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK CARDIOGENICO
290

FISIOPATOLOGIA DELSHOCK CARDIOGENICO
Definición desde el punto de vista clínico:
“ ...se entiende como tal al colapso circulatorio que resulta de un brusco
deterioro de la función cardiaca...”
Se caracteriza por:
- Una marcada reducción del gasto cardíaco ( índice menor a 2,2 lts/min./m2 );
- Acidosis metabólica;
- Presión de llenado del ventrículo izquierdo (PCP) mayor a 18 mm de Hg.
ALTA MORTALIDAD!!!
291DC= FC X VS PAM= DC X RP

Causas:
- Infarto agudo del miocardio, (severa disfx sistólica del V.I.), con
pérdida de masa miocárdica mayor del 40%.
- Defectos mecánicos del V.I. o V.D. secundarios al Infarto del
miocardio. Por rotura o disfunción isquémica de un segmento del
miocardio.
292

Shock Cardiogénico por defectos mecánicos V.I. ó
V.D. IM:
- Rotura del septum interventricular, con caída del gasto cardiaco y
sobrecarga V.I. y V.D.
- Rotura de pared libre y taponamiento cardiaco, muchas veces con
muerte súbita.
- Rotura del músculo papilar, casi siempre fatal.
Otras causas:
- Infarto extenso del Ventrículo derecho (sobretodo en IAM inferior). 293

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO:
POR INFARTO AGUDO
OBSTRUCCION DE ARTERIAS CORONARIAS
NECROSIS EXTENSA
PCP: DEBITO CARDIACO:
SHOCK
ARRITMIAS!!
MUERT 294

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
CONSECUENCIAS DEL SHOCK:
- Hipotensión Arterial
Flujo coronario
Área de isquemia
Mala perfusión tisular y
Congestión pulmonar
- Acidosis Metabólica
- Hipoxemia
- Trastornos electrolíticos
Agravación de disfunción ventricular
295

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
HECHOS CLINICOS
DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia del riego coronario 296

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
- Factores de riesgo cardiovascular.
- Cuadro clínico compatible: dolor y sus características.
: ECG con imágenes de infarto.
- Presencia de hechos clínicos sugerentes de shock:
(Cerebral): . Embotamiento sensorial.
(Piel) : . Frialdad de extremidades, palidez, cianosis.
(Renal) : . Disminución de la diuresis.
- Presencia de HIPOTENSION ARTERIAL-TAQUICARDIA-TAQUIPNEA.
- Alteraciones del ritmo cardiaco, acidosis metabólica, hipoxemia.
297

MONITOREO DEL SHOCK CARDIOGENICO
298
QUE NECESITAMOS MEDIR ?
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSTCARGA

MONITOREO DEL SHOCK CARDIOGENICO
299
CATETER DE SWAN-GANZ
Precarga : presión del capilar pulmonar.
Contractilidad: gasto cardíaco.
Postcarga : índice de resistencia vascular periférica.

MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
300
COLOCACION DE CATETER DE SWAN-GANZ

301

302

303

304

VALORES NORMALES ENCONTRADOS EN LA CATERIZACION DE LA
ARTERIA PULMONAR (CATETER DE SWAN-GANZ)
AD 0-4 mmHg
VD 15-30/0-4 mmHg
PAP 15-30/6-12 mmHg
PAPM 10-18 mmHg
PCP 6-12 mmHg
IC DC / SC 2-4 l/min/m2
IVS IC / FC 36-48 ml/m2
IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2
IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2
ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2
ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2
IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2
IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2
EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %
PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL - UNIDAD
305

QUÉ VALORES ENCONTRAMOS EN LOS PARAMETROS ESTIMADOS
EN EL SHOCK CARDIOGENICO
- PA: Hipotensión Arterial ( PA sistólica menor de 90 mm hg.).
: Disminución de la PAM, por debajo de 70 mm de Hg.
- PCP: Mayores de 18 mm Hg.
- Gasto Cardiaco e Indice Cardiaco: muy disminuido ( menor de 2,2 lts/min/m2).
- Indice de Resistencia Vascular Sistémico: Aumentado.
- Indice de trabajo del V.I.: Disminuido.
- Saturación de Sangre Venosa Mixta : menos de 70%.
- Lactacidemia: mayor de 2,2 mmol/lt.
- Marcadores Inflamatorios, como PCR y PCT: elevados.
306

MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
OTRAS MEDIDAS:
- Uso de diuréticos: disminuir precarga.
- Uso de Vasodilatadores venosos y arteriales: disminuir precarga y
postcarga.
- Técnicas de soporte circulatorio mecánico: Balón de Contrapulsación
intraaórtico.
Balón: Aumenta Presión diast. Aórtica, permitiendo mejorar pr. Perfusión
coronaria. 307

SHOCK CARDIOGENICO: ALTA MORTALIDAD
REQUIERE
CUIDADOS
INTENSIVOS
MANEJO DE
ACUERDO
A LOS MECANISMOS
INVOLUCRADOS
308

TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK SEPTICO
309

SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de
sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA sistólica
menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con
respecto a la basal, resistente a la administración de volu-
men, agregándose además, manifestaciones de mala
perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del
estado de conciencia y otros.
HIPERLACTATEMIA
DEFINICION DE SHOCK SEPTICO
PAM = GC X
RVP

TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK HIPOVOLEMICO
313

SHOCK HIPOVOLEMICO
Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión
celular es debida a una pérdida de volumen, que lleva a un
estado de bajo débito, y que se da en situaciones como:
deshidratación, hemorragia, quemadura, trauma.
Dado que, DC= FC x VS, y éste último está disminuido, es
que el débito cardiaco está también, finalmente disminuido.
314

PARAMETROS HEMODINAMICOS SHOCK
HIPOVOLEMICO
PCP
GC
IRVS
IWVL N
315

MANEJO EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO
- Medidas de Monitorización No Invasiva.
- En ciertos casos se coloca un catéter venoso central.
- Además de tratar la causa de la pérdida de volumen,
su tratamiento SIEMPRE ES LA ADMINISTRACIÓN DE
FLUIDOS O HEMODERIVADOS, prácticamente nunca la
administración de drogas vasoactivas, ni “ tratar ” la
taquicardia.
316

PARAMETROS HEMODINAMICOS EN LOS
DIVERSOS TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico. Cardiogénico. Séptico.
F.C. +++ +++ ++
ITVI N - - - - ó N
PVC - - - +++ -
DC - - - - - ++
IRVS ++ ++ - - -
317

Caso 2
Integrantes: denis reyes
carlos rivera
victoria santelices

Caso clínico
 Mujer de 63 años traída por episodio
sincopal.
 Anteriormente se había quejado de
debilidad muscular, parestesias
faciales, de manos y pies.
 DM II con HTA en tto con Nifedipino y
Enalapril
 No se estaba inyectando la insulina
 Examen físico:
1. Obnubilada y deshidratada
2. FR: 32 x min
3. PA: 90/60 mmHg
4. FC: 32 x min
pH 7.20
pO2 105 mmHg
pCO2 25 mmHg
HCO3
- 12 mEq/l
Glicemia: 520 mg/dl
Sodio: 130 mEq/l
Potasio: 7.1 mEq/l
Cloro: 98 mEq/l
Nitrógeno ureico: 76 mg/dl
Creatinina: 2.8 mg/dl
Proteína C reactiva: normal
Hemograma: normal

Pregunta 1. “Trastornos del
laboratorio que presenta el
paciente
Parámetro Paciente Valor normal Estado
pH 7.20 7.35-7.45 Acidótico
pO2 105 mmHg 80-100 mmHg ¿pero coooomo ?
pCO2 25 mmHg 35-45 mmHg Hipocapnico
HCO3 12 mEq/dL 22-26 mEq/dL disminuido
Glicemia 520 mg/dL 80-100 mg/dL hiperglicémico
Sodio 130 mEq/dL 135-145 mEq/dL hiponatremico
Potasio 7.1 mEq/dL 3,5-5,2 mEq/dL hiperkalemico
Cloro 98 mEq/dL 96-106 mEq/dL normal

paciente”
Parámetro Paciente Valor
normal
Estado
Nitrógeno
ureico
76 mg/dL 6-20 mg/dL aumentado
Creatinina 2,8 mg/dL 0.7-1,3
mg/dL
hipercreatini
nemico
Proteína C
reactiva
normal 0 mg/dL -----------------
---------
Hemograma normal -----------------
-------
-----------------
--------

pH 7.20 7.35-7.45 Acidótico
pO2 105 mmHg 80-100 mmHg ¿pero coooomo ?
pCO2 25 mmHg 35-45 mmHg Hipocapnico
HCO3 12 mEq/dL 22-26 mEq/dL disminuido
Glicemia 520 mg/dL 80-100 mg/dL hiperglicémico
Sodio 130 mEq/dL 135-145 mEq/dL hiponatremico
Potasio 7.1 mEq/dL 3,5-5,2 mEq/dL hiperkalemico
Cloro 98 mEq/dL 96-106 mEq/dL normal
paciente”

paciente”
Nitrógeno ureico 76 mg/dL 6-20 mg/dL aumentado
Creatinina 2,8 mg/dL 0.7-1,3 mg/dL hipercreatininemico
Proteína C reactiva normal 0 mg/dL --------------------------
Hemograma normal ------------------------ -------------------------

¿Por qué los síntomas?
1.Parestesias y debilidad muscular: se puede explicar por la incipiente neuropatía diabética que
presenta la paciente y también por el aumento del contenido de potasio en la sangre.
2.Obnubilada  acetoacedosis
3.Deshidratada  movimiento de K+, diuresis osmótica
4.FR: hiperventilando  lo normal es 20 aprox x min  explicación cetoacedosis diabética 
respiración de Kussmaul  baja la PCO2 y aumenta la PO2
5.PA: disminuida por el uso de Nifedipino (bloqueador de canales de calcio) y el enalapril (IECA)
para el tto de la HTA  genera vasodilatación  disminuye la RVP  disminuye el Retorno
venoso  Baja el gasto + hiperkalemia!!!  genera bloqueo AV
6. FC: explicada arriba  explica el sincope  ocurre para poder regular la presion y perfusión
hacia el cerebro  baja por hiperkalemia

Pregunta 2. Alteración en
ECG.¿Que tiene el pcte?
Bloqueo AV completo
Onda T elevada
Bloqueo AV completo: interrupción completa de la
conducción AV. Pueden ser permanentes o intermitentes.
Onda T elevada: causas:
- isquemia subendocárdica
- hiperkalemia
- hipercalcemia

• Hiperkalemia y ECG.
- Ondas T picudas
- QT acortado
- PR alargado
- QRS ensanchado
- P aplanada
- disociación Av x FA y paro cardiaco por asistolia
El Potasio es muy importante en
nuestro organismo, el 98% de este se
encuentra dentro de las células y el
otro 2% en el extracelular.
El aumento del K+ sérico → produce
alteraciones a nivel de la conducción
cardiaca.
La hiperkalemia disminuye el
Potencial de reposo de
miocardiocitos generando que sean
susceptibles a la despolarización.
Causas:
- IR
- fármacos: ARA2, IECA,
diuréticos ahorradores de K
(espironolactona)
- Acidosis
- Addison

Hiperkalemia Leve: (5,5 -6.5 mEq/dL)
- Trastornos en la repolarización.
- T picudas
- QT normal o aumentado
Hiperkalemia moderada: (6,5- 7,5 mEq/dL)
- Aparecen las alteraciones en el sistema
de conducción.
- Onda P se aplana pudiendo
desaparecer
- PR se prolonga
- QRS se ensancha

Hiperkalemia severa: > 7,5 mEq/dL
- Se acentúa todo lo antes dicho
- Es el preludio de una asistolía o
una fibrilación auricular.

Pregunta 3: Mecanismos de
Hiperkalemia• Factores gatillantes en el contexto de la paciente:
❖ Déficit de Insulina
❖ Acidosis metabólica
❖ Uso de iECA
❖ Insuficiencia Renal
ALTERACIÓN DE
LA DISTRIBUCIÓN
ALTERACIÓN DE
LA EXCRECIÓN

DÉFICIT DE INSULINA
• Al administrar insulina se
promueve la entrada de K
al intracelular. Este efecto
se debe a un aumento de la
actividad de la Na K
ATPasa secundario a la
externalización de bombas
a membrana celular y al
aumento de la actividad de
contratransportador Na/H

ACIDOSIS METABÓLICA• La acidosis aumenta los niveles de K+ plasmático
aumentando la salida de iones K desde la célula. En
el caso de acidosis metabólica el efecto sobre los
niveles de K+ plasmático es mayor cuando se trata
de acidosis minerales y menor en acidosis orgánicas,
(ketoacidosis-acidosis láctica etc). El aumento de la
concentración de H+ en el extracelular
(disminución del pH) aumenta la entrada de H+ a la
célula lo que induce un aumento de la salida de
cationes (K+ ) desde la célula al extracelular, lo
contrario ocurre en la alcalosis. Con acidosis
minerales (HCl) la disminución día 1 unidad de pH
puede aumentar los niveles de K+ plasmático en 0,8
meq/l. Los trastornos respiratorios también modifican
las concentraciones de K+ plasmático, acidosis
respiratoria lo aumenta, alcalosis respiratoria lo
disminuye.

Uso de iECA• La hiperkalemia puede producirse como
una complicación del tratamiento con
IECA o bloqueantes de los receptores de
angiotensina en los pacientes con uno más
trastornos que alteren la excreción de
potasio: liberación disminuida de sodio por
el nefrón distal, deficiencia de
aldosterona y funcionamiento anormal del
túbulo colector cortical. Estas
anormalidades pueden estar ocasionadas
por los efectos de otros fármacos, una
enfermedad subyacente o, habitualmente,
una combinación de ambos.

Nefropatía diabética (IR)
• El 90% del potasio filtrado
es reabsorbido en túbulo
proximal y asa de Henle. La
excreción de K en dieta
habitual es mayor que la
carga que recibe el túbulo
distal, lo que se explica por
secreción tubular de K+ por

4. Medidas terapéuticas para
hiperkalemia grave y sus
fundamentos fisiológicos

HIPERKALEMIA
(>5,5 mEq/L)
Aumento del potencial
de reposo membrana,
que tiende a inactivación
canales de sodio y
disminución de la
excitabilidad
Arritmias
Parestesia EEII
Disartria
Disfagia
CAUSAS
Ficticia
(Errores de lab,
extracción,
hemólisis)
Redistrib
ución
(Ác. Metab,
hiperglucemia,
Incremento
K+
Corporal
(déficit en
eliminac

HIPERKALEMIA (>5,5 mEq/L)
ENFOQUE TERAPÉUTICO
1) Antagonizar efectos
del potasio en la
membrana con calcio
2) Conducir el potasio
extracelular al interior
de las células
3) Remover el exceso
del cuerpo

TRANSITORIAS DE
ACCIÓN RÁPIDA
Calci
oAntagoniza
directamente las
acciones de
hiperkalemia
“estabilizador de
membranas”
Impide generación de
arritmias severas
Gluconato/Cloruro
1

TRANSITORIAS DE
ACCIÓN RÁPIDAInsulina
con
Glucosa
aumenta la actividad de la
Na-K-ATPasa en el musculo
esquelético, haciendo que el
K+ entre a la célula
Administración de glucosa
se da para prevenir el
desarrollo de hipoglicemia
(si pcte >250 mg/dL se
administra sin glucosa)
El efecto de disminución del
potasio es mayor a altas
concentraciones de insulina
alcanzado con terapia en
bolo (75% pctes generan
hipoglicemia)
2)

TRANSITORIAS DE
ACCIÓN RÁPIDA
Agonistas B2
Uso
Sintomas o
manifestaciones serias
en ECG a pesar de tto
con calcio e insulina
Dirigen el potasio hacia la
célula aumentando la
actividad de Na-K-ATPasa
en musculo esquelético,
junto con cotransportador
Na-K-2Cl
Albuterol tiene efecto
aditivo con Insulina-
gl
Efectos secundarios
Taquicardia/posible
inducción de angina
Evitar en pctes enf.
Coronaria
2)

TRANSITORIAS DE
ACCIÓN RÁPIDA
Bicarbonat
o de Sodio
Aumento del pH 
liberación de H+ de las
células ( rx buffer)
Este cambio es acompañado
por el movimiento del
potasio hacia la celula para
mantener electroneutralidad
Sólo cuando hay acidosis
metabólica concomitante
2)

REMOCIÓN DE
POTASIO
Diurético
s
Aumentan la perdida de
potasio en la orina (media-
mod IR), + hidratación
salina para mantener
delivery de sodio
Resinas de
intercambio
catiónico
Cyclosilicato
de circonio
Inorganico no abs
Intercambia sodio y H+ por
potasio en tracto intestinal
Patiromer
Se une al potasio en el colon
en intercambio de calcio
Sorbitol /
sulfonato
sódico de
poliestireno
Intercambio en el colon de
Ca2+ por 2K+
Diálisis
Si todo lo demás
falla/hiperkalemia severa/o
aumento rápido
Hemodiálisis es mas rápida
3)

Bibliografía
• Nefropatía diabética. PUC
• Harrison principios de medicina interna.
• UpToDate: Treatment and prevention of Hyperkalemia in
adults

ncia
Cardiaca
(IC)
Carlos Rivera Polanco

en caso de lograrlo a
expensas de un aumento
de presión de llenado
ventricular” (Farreras-
Rozman- medicina interna
17ed)

Etiología
Sobrecarga de presión
- HTA
- Estenosis aórtica
“Ocurre por aumento de la postcarga
 hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de volumen
- Alteraciones en la sístole por lo que
no se bombea toda la sangre.
- Aumenta la precarga  hipertrofia
excéntrica.
- “Insuficiencias valvulares”
 Contractibilidad
- IAM
- Miocardiopatía dilatada
“Se genera remodelado por lo que el corazón pierde
fuerza”
Hipertrofia + dilatación.
 De la distensibilidad
- Hipertrofia ventricular
- Pericarditis restric.
- Taponamiento cardiaco
“Corazón no se expande como se debe”
Hipertrofias se generan con el fin de
disminuir la tensión sobre la cavidad

Clasificaciones
Gasto
disminuido
• Valvulopatías
• Miocardiopatías
• HTA
• Isquemia
Gasto elevado
• Beri-Beri
• Sepsis
• Anemia
Aguda
• Forma súbita,
por ejemplo pcte
con infarto.
• Predomina lo
neurohumoral
no alcanza a la
hipertrofia.
Crónica
• Predomina la
hipertrofia y la
remodelación.
• Progresiva.

Tipos
Derecha
•Congestión
venosa
visceral
Izquierda
•Congestión
pulmonar
Sistólica
(FE disminuida)
•Alteración de la
eyección por
aumento de
postcarga o por
disminución de la
contractibilidad
Diastólica
(FE conservada)
•Contractibilidad
no dañada pero
hay incapacidad de
recibir sangre.
•Alteración de la
relajación.
GLOBAL: ambas.

Fisiopatología
En un comienzo el cuerpo puede mantener la homeostasis corporal
mediante 3 mecanismos.
1. Activación Neuro humoral
2. Mecanismo de Starling
3. Hipertrofia cardiaca.
Activación
Neuro-humoral
Starling
Hipertrofia
cardiaca

1. Sistema Neuro-
Humoral
Activación simpática
S. RAA
Vasopresina

Aldosterona …
• Aumenta la producción de fibrosis y el remodelamiento.
• Una forma de prevenir la remodelación es mediante
antialdosterónicos
 Retención
de H2O/Na+
 Precarga
Postcarga
Congestión
venosa
 la
hipertrofia.

• La secreción de esta hormona por la hipófisis posterior también aumenta en los
pacientes con IC lo que está mediado por baroreceptores auriculares y arteriales
y por aumento de AII. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover
retención de agua en el nefrón distal. Con el aumento de volumen intravascular
aumenta la precarga VI y el débito cardíaco
Vasopresina
 PNA + NO + PGE2: impiden la vasoconstricción periferica > tratando de compensar lo anterior

Activación
neurohumoral
Starling
Hipertrofia
cardiaca

2. Mecanismo de
Starling.
•  contracción del
ventrículo al alongarse la
fibra cardiaca debido a un
aumento de volumen.
• Normalmente debe
aumentar la
contractibilidad  en pctes
con IC no ocurre esto  
el volumen residulal
(volumen de fin de
diástole) por  del
volumen sistólico.

3. Hipertrofia ventricular:
• Ocurre como compensación al
aumento del volumen
telediastólico  busca aumentar
el volumen sistólico.
• 2 tipos:
1. Concéntrica: por aumento de
presión (no hay aumento de
estrés)
2. Excéntrica: por aumento de
volumen.  aumenta diámetro
pero no grosor  aumenta estrés
* Genera una Remodelación muscular
 aumenta el consumo de 02 
circulo vicioso.

Remodelamiento
• Conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del
miocardio secundario a una sobrecarga o daño miocárdico.
• Por ejemplo, después de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y
modifica su forma: se hace más esférico. Además de la expansión precoz del área
infartada se produce dilatación de los segmentos no infartados que están
trabajando más (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la
cicatriz fibrosa - un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no
infartada

Síntomas
• En general los síntomas y signos de IC derivan de los
siguientes trastornos fisiopatológicos:
• Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y
sistémicas,
• Limitación y redistribución del gasto cardíaco;
• Hiperactividad simpática;
• Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-
aldosterona;
• Aumento de la volemia y del Na+ total.

Síntomas y examen
físico.
FatigaDisnea
Ortopnea Taquicardia
Edema
pulmonar
agudo.
Congestión
pulmonar
Disnea
paroxística
nocturna
Nicturia
Auscultación de 3°
ruido
(Galope
protodiastolico)
Presencia de
estertores
Vasoconstricción
periférica
(sudoración, piel
fría)
Rx de tórax
ECG

Clasificación clínico-
patológica.
A Alto riesgo de IC Hipertensión arterial, diabetes mellitas, cardiopatía coronaria
o historia familiar de miocardiopatía
B IC asintomática Infarto al miocardio previo, valvulopatía asintomática,
disfunción sistólica VI
C IC sintomática Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia
al ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica
D IC refractaria o
terminal
Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico
máximo (hospitalizaciones frecuentes)

Tratamiento.
• Los principios del tratamiento de la insuficiencia cardiaca son:
1. Prevenir el deterioro de la función cardiaca.
2. Disminuir el trabajo cardiaco.
3. Mejorar la contractilidad.
Debe existe asociado al tto una dieta con disminución del consumo de Sodio y en algunos
casos disminución del consumo de agua debido a la hiponatremia.

TTO. IC sistólica.
• IECA  (captopril – enalapril) disminuyen la precarga y la postcarga + disminuyen el
remodelado.
• BETABLOQUANTES  (cardevilol, bisoprolol, metoprolol) – mejoran la función
ventricular + disminuyen el remodelado  “SE DEBEN ADMINISTRAR CUANDO
PCTE ESTA ESTABLE” porque al ser inotropos negativos podrían acrecentar el
problema.
• ANTIALDOSTERÓNICOS  (espironolactona) – disminuyen la acción de RAA +
disminuye el remodelamiento.
• DIURÉTICOS  tto sintomático de elección  específicamente los de asa 
disminuyen la precarga postcarga.
• DIGOXINA  inotropo positivo y cronotropo negativo .

Tto IC diastólica
• El objetivo de este tto. Es mejorar la relajación ventricular
sin una reducción del gasto cardiaco.
• Se utilizan:
1. BETABLOQUEANTES
2. CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS.
(verapamil)
3. DIURÉTICOS.

Bibliografía
• Harrison principios de medicina interna 18° edición (pagina
1901-1916)
• Manual AMIR – cardiología y cirugía cardiovascular 6ta
edición. (página 41-50
• Robbins patología humana 8° edición, (página 394-396)
• Farrerar- Rozman medicina interna 17ed. (página 414-424)
• PUC. Apuntes de cardiología clínica.
• Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. PUC 2011

¿Qué es?
• Alteración de la frecuencia o ritmo cardíaco
• Cualquier cambio en el sitio de iniciación o en la
secuencia de la activación eléctrica del corazón que se
aparte de lo normal.

Arritmias
Bradicardias Taquicardias

ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN AV
Entre la aurícula y el
ventrículo y pueden
localizarse en nodo AV o
sistema His-purkinje

Tipos de alteraciones
1) Bloqueo AV primer grado (intervalo PR > 0,2
seg.): Es una reducción de la velocidad de la
conducción a través de la unión AV  QRS
estrecho

• 2) Bloqueo AV de segundo grado:
deficiencia intermitente en la conducción del
impulso eléctrico desde la aurícula hasta el
ventrículo Ondas P no conducen a QRS
• Tipo Mobitz I ( de Wenckebach)
• Tipo Mobitz II
- Bloqueo AV paroxístico

Tipo Mobitz I ( de
Wenckebach)
• El PR se va alargando progresivamente hasta que hay
una P que no conduce y se reanuda el ciclo.

Tipo Mobitz II
• Se caracteriza por una falla intermitente
en la conducción de la onda P sin
cambios en los intervalos PR o RR
precedentes bloqueo suele localizarse
en sistema His-Purkinje
Bloqueo AV paroxístico(
Alto grado)

• 3) Bloqueo AV tercer Grado o
completo
• Ausencia de conducción de la aurícula al
ventrículo  disociación AV

MECANISMOS
Alteración en automatismo (formación
impulso)
•Acelera la frecuencia del nodo sinusal
Alteración en la propagación del impulso
(reeentrada)
•Más frecuente.
• Debido a la falta den uniformidad en la conducción
miocárdica o a las propiedades de recuperación.

EXTRASÍSTOLES
• Extrasístoles auriculares
Onda P prematura antes del latido sinusal
No requiere tratamiento

• Extrasístoles ventriculares
•  Complejos QRS prematuros, anchos y
abigarrados
•  No precedidos de ondas P

Según morfología de QRS• Taquicardias QRS estrecho ( inferior a 0,12 s):
A) Regulares
-Flúter Auricular
-Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
B) Irregulares
-Fibrilación Auricular
• Taquicardia de QRS ancho ( mayor a 0,12 s):
-Taquicardia ventricular

Flúter Auricular
• Macrorreentrada en torno al anillo tricúspideo
• Que gira a 250-300 lpm ( antihorario)
• Genera ondas F  dientes de sierra
• Pacientes con EPOC

TSVP
• Mecanismo responsable  Reentrada
A) Intranodal (60%)  QRS estrecho y onda P retrógrada
B) Vía accesoria (40%) Haces de fibras con capacidad
de conducir el impulso eléctrico y que conectan las
aurículas con el sistema de conducción.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Fibrilación Auricular
• Arritmia más frecuente
• Ausencia de contracción auricular efectiva
ocasiona una pérdida de la contribución
auricular al llenado ventricular
• ECG actividad auricular muy rápida y
desorganizada
Ausencia de ondas P que se sustituyen
por ondulaciones de la línea de base (ondas F
/ Frecuencia entre 350 y 600 lpm)

SINDROME
URÉMICO
Paloma Rojas B

DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas producto de
una IRC en estadios terminales VFG < 20%.
• Síndrome tóxico causado por la insuficiencia
glomerular asociada a una alteración de la
función tubular y endocrina de los riñones.

IRC Y
DESENCADENANTES
• Depleción del
volumen
• Obstrucción
• Trastornos
metabólicos
• Infecciones
• Agentes diagnósticos
neurotóxicos
• Fármacos.

ALTERACIONES
 Disminución de la excreción de agua y
electrolitos (alteraciones del volumen)
 Disminución de la capacidad de excretar por
via renal solutos orgánico (toxinas urémicas)
 Disminución de la función endocrina del riñón
(VitD, EPO)
 Agotamiento de nutrientes esenciales (calcio,
aminoácidos)
 Concentración elevada de hormonas (PTH)

EXCRESIÓN RENAL
ALTERADA
• Hay un equilibrio hasta que la TFG < 20%
• Hipervolemia
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
• Hipermagnesemia
• Hiponatremia
• Hiperpotasemia
• Reducción de HCO3-

ECRESIÓN DE SOLUTOS
TOXINAS UREMICAS TRANSTORNOS PRODUCIDOS
Urea Nauseas, vomito, cefalea
Creatinina Vida media baja de eritrocitos,
disminuye hematocrito
Metilguanidina Alteraciones neurológicas, anemia,
desnutrición, baja de calcitriol
Acido guanidin succínico Baja adhesividad plaquetaria, reduce
inmunidad celular
Monoinositol Desmielinización
PTH Calcificaciones metastasicas,
cardiopatía.
B2 Microglobulina Deposito amiloideo articular
citoquinas Ateromatosis, coagulopatía

HIPOCALCEMIA
Osteodistrofia Renal
Fisiología de la Hormona Paratiroídea
↓ Calcio plasmático
↑ PTH
Hueso
↑ Reabsorción
Riñón
↑ Excreción
de fosfato
Liberación de
calcio y fosfato
↑ Reabsorción
de calcio
↑ Formación
calcitriol
↑ Absorción intestinal
de CaHPO4
Dolor oseo
Fracturas

HIPERFOSFATEMIA
Deposito de Fosfato cálcico en los tejidos
Intersticiales a nivel oseo
OSTEITIS FIBROSA
RESORCIÓN DE LOS EXTREMOS
LATERALES DE LAS CLAVICULAS.
SUBPERIOSTICA,
DE LAS FALANGES
QUISTES OSEOS

HIPERPARATIROIDISM
O
• El progresivo aumento en la
síntesis de PTH promueve un
hiperplasia paratiroidea.
• Puede predisponer al desarrollo
de calcificaciones ectópicas:
arterias, tejidos blandos y
vísceras.
• La presencia de lesiones
arteriales calcificadas en la
túnica media es mas frecuente
en humanos después de los 30
años de edad.

VENTRICULAR
IZQUIERDA
 Producto de la
calcificación arterial de
la túnica media.
 Disminución de la
distensibilidad aortica
 Aumento de la
postcarga
 HTA (aumento en la
sistole)
 Mayor mortalidad.

TRASTORNOS
HEMATOLOGICOS
• Anemia
Disminución de la EPO
Disminucion de la vida media
Normocítica normocrómica
Disfunción plaquetaria
Uremia
Disminucion de glicoproteinas
-Gp Ib/IX (agregación)
-Gp IIb/IIIa (FvW-Fibrinogeno)
Defectos en la secrecion de
ADP
Aumenta proteolisis de FvW

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
• Anorexia
• Nauseas
• Vómitos
• Hemorragia
• Fetor uremico

DERMATOLOGICO
• Color pajizo de la
piel (anemia y
urocromos)
• Prurito:
hipefosforemia
• Escarcha uremica:
urea en sudor.

Conceptos Básicos
Agua depende de
osmolaridad
•Sodio osmolito mas importante Controlado por
ingesta/excreción agua
Aumento concentración de
agua aumenta la presión
Concentración de sodio
plasmático se regula por
cambios en la ingesta y
excreción de agua, no por
cambios en el balance de
sodio

Factores que
alteran Agua
Corporal Total
edad
80% infantes
prematuros
60% después de
la pubertad
cantidad de
grasa
< contenido H20
q músculo
sexo
mujeres 50%
hombres 60%

Agua corporal
Total
Fluido
extracelular (33-
40%)
Sodio
Cloro
Bicarbonat
Fluido
intracelular (60-
67%)
Potasio
Fosfatos
organicos

Osmolaridad plasmática
Normal Posm= 275-290 mosmol/kg
2 x [na] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en la sangre/2.8
Determinada por
Radio de los solutos del plasma
sod
io
Potasio Calcio Glucosa urea
Agua
plasmática
Contribuciones pequeñas
cuando sus concentraciones
son normales

v/sosmolaridad
plasmática efectiva
Parametro sensado por osmoreceptores
Determina la distribución transcelular de agua
•Agua se mueve de área de baja tonicidad (alto cont H20) a área de mayor tonicidad (bajo
contenido en agua)
Principal diferencia entre tonicidad y osmolaridad
•Tonicidad refleja la concentración de solutos que normalmente no cruzan membranas
celulares y por ende afectan la distribución de agua entre las células
•Osmolaridad incluye contribución osmótica de la urea, que es considerado un osmol
“inefectivo” debido a que se puede equilibrar a través de la membrana y por ende tiene poco
efecto en el movimiento de agua (también el etanol)

Deshidratación
< h2o corporal total bajo
los niveles normales sin
una reducción
proporcional de N a y K
Mayor manifestación
bioquímica:
hipernatremia
• No ocurre si sed y acceso a
h20 es normal
2/3 de la perdida de
agua viene de las
células 1/3 del
extracelular
Signos de hipovolemia
NO se presentan a
menos de que sea un
marcado descenso en la
perdida de agua libre

Regulación Volumen de
sangre arterial efectivo
Sensores en arteriolas
glomerulares aferentes
Sistema Renina AT ii
aldosterona
Seno carotideo Actividad simpática
Aurícula y ventrículos
Peptidos netrureticos
Responden a cambios en
presión NO VOLUMEN
AT II y NE son
vasoconstrictores
Aldosterona y ATII y NE
también promueven
reabsorción de sodio

Regulación de la
tonicidad plasmática
osmorecept
ores en
hipotálamo
muuuy sensibles,
cambios de 1%)
ADH
Det fisio 1rio en tasa de
excreción h2o libre
Umbral: 280-290
mosmol/kg
Aumenta permeabilidad
de agua en túbulos
colectores, promoviendo
reabsorción
Mecanismo protector
PRIMARIO para
retención de agua
Afectan la ingesta y
excreción
Influenciando la sed y
liberación de adh

BALANCE
HIDROSALINO
Hiponatremia
•Ingesta de
agua que no
se puede
excretar
Hipernatremia
•Pérdida de
agua que no
ha sido
reemplazada
Hipovolemia
•Pérdida
conjunta de
sodio y agua
Edema
•Retención
conjunta de
sodio y agua

Hiponatremia
(<135meq/L)
Generalmente por ingesta oral o intrevenosa de agua que no puede ser totalmente
excretada
Individuos normales: pueden excretar mas de 10l de orina por día (400 ml hr) y por
ende no desarrollar hiponatremia a menos que la ingesta de agua exceda este valor
se resuelve rápidamente cuando se detiene la ingesta: debido a habilidad de dilución
de orina
Hiponatremia persistente se asocia con alteración en la excreción de agua: gralmente
por inhabilidad de suprimir la lib de ADH

Causas
Disminucion del
vol arterial efectivo
Verdadera deplecón de
volumen (vomito,
diarrea, diuréticos,
sangramiento)
Falla cardiaca/cirrosis
SIADH
Desórdenes
endocrinos
Intoxicación x
éxtasis
Hiperglicemia
marcada
(concentración de sodio baja 1,6
meq/l por cada 100 mg/dL aumento
de concentración glicosa sérica)

Manifestaciones clínicas
Relacionadas con el grado
Nauseas y malestar (125-130 meq/L)
Cefalea, letargia, obnubilación, convulsiones, coma y arresto respiratorio (115-120 meq/l)
Encefalopatía hiponatremica aguda
Crónico
•(<120 mmol/l)
•Fatiga, nauseas, cansancio, sensación de olvido, confusión, letargia, calambres musculares

Tratamiento
Aguda
• Corrección rápida
• Administracion suero salino hipertónico
Crónica
• No se debe corregir rápido
• Daño neurológico

Hipernatremia >145 meq/l
Común: falla de reemplazar las perdidas de agua
debido a no tener sed o no disponer de agua
También por ingesta de sal en exceso o administración
de solución hipertónica
Saca el agua de las células, disminuyendo el intracelular

Causas
Perdidas de agua
superiores a las de
sodio
Perdida exclusiva de
agua
Pérdidas extrarrenales
a través de la piel y la
respiración.
Diabetes insípida
central
Defecto total o parcial
en la sintesis o
secreción de ADH.
Disminución severa de
la reabsorción
Poliuria
Diabetes insípida
nefrogénica
Insuficiencia de la
respuesta renal a ADH
Por balance positivo de
sodio
Por administración de
grandes cantidades de
bicarbonato sódico.
Exceso de
mineralocorticoides

Clínica
Agudo
Letargia,
debilidad,
irritabilidad
Convulsiones,
coma (>158 meq/l)
Descenso en
volumen cerebral
•Ruptura de venas
•Hemorragias
Lesiones
desmielinizantes
Crónico
Menos
predisponente a
generar sx
neurologicos

Tratamiento
Ver déficits de volumen o potasio
Calcular un régimen de reposición de líquidos (perdida estimada de agua, tasa de corrección
Determinar tasa apropiada de corrección (Si bajamos el sodio muy rápida puede generar edema
cerebral) varia de acuerdo a crónico o agudo
Estimar magnitud del déficit de agua

Hipovolemia
Volumen extracelular es reducido
severo puede llevar a hipotensión y shock
Perdida de sal y agua que no se reponen
Que pasa con el sodio plasmático?? Depende de la concentración na+k en el fluido que se
perdió
•Menor a la concentración plasmática: aumento concentración de sodio plasmático (diarreas, vomitos)
•Igual (Sangrado): no habrán cambios
•Mayor que la concentración plasmática (diuréticos): concentración de sodio disminuye
Estimula liberación no osmótica de ADH: promueve retención de agua ingerida lo que va a
bajar la concentración del sodio del plasma independiente de lo anterior

Edema
Manifestación de exceso de sodio y expansión de vol extracelular
Aumento en presión capilar hidrostática
Perfusión tisular varia
•Falla renal: si hay función cardiaca normal, perfusión intacta
•Falla cardiaca/cirrosis: perfusión disminuida
•Sx nefrótico: perfusión disminuida por hipoalbuminemia
Efectos en concentración de sodio: no se asocia con hipernatremia, pero puede ocurrir
hiponatremia si se disminuye la capacidad de excreción de agua

Generalidades
Total: 50-75 meq/kg
Catión intracelular (98%)
•140 meq/l v/s 4-5 meq/l extracelular
Determinante mayor del potencial de membrana en reposo
Tanto hiper/hipokalemia pueden generar parálisis muscular y arritmias
Su aumento estimula la secreción de aldosterona
Adaptación de potasio: eficiencia de su excreción aumenta si aumenta la ingesta (túbulo colector)
•Aumento de densidad y actividad de canales apicales secretores de potasio
•Aumento Na-k.Atpasa

Antidiuréticos y
antihipertensivo
s
Oscar Riveros

Hipertensión Arterial
(HTA)
• Enfermedad de carácter crónico que se caracteriza por un
continuo aumento de las presiones arteriales.
• Arriba de 139mmHg de Presión Arterial Sistólica ya conlleva a
un riesgo mayor(significativamente hablando) de poseer una
enfermedad cardiovascular.
• Muy importante es tratar de mantener dentro de los
parámetros normales la presión del paciente… pero COMO?

Tratamiento con
Antihipertensivos
• Diuréticos: Tiazidicos, de asa, ahorradores de potasio
• Beta bloqueadores
• IECA

• Se ha demostrado últimamente que los
tiazídicos(Metolazona, clorotiazida, hidoroclorotiazida)
son los diuréticos que mayor afectan a la presión, su uso
garantiza una baja de 4mmHg de Presión Arterial

Datos curiosos
• La metolazona es el fármaco a elección en un pcte con
Insuficiencia Renal, debido a la conservación de su
efecto.(útil en hipertensos resistentes con azotemia)
• Posible riesgo de uso de tiazidas= HIPOKALEMIA
• Recordar posibles consecuencias de hipokalemia(debilidad
muscular, poliuria y propensión a generar arritmias). Otro
efecto sería(en acción a digoxina-digitalicos-)inhibir la bomba
NaKasa y no se normaliza el alance de electrolitos.

Arritmias
ventriculares y estres
estres
Receptores
beta 2
Activacion
bomba sodio
potasio
Ingreso de
potasio a la
celula
Aumento K
intracelular
Disminución
de K
extracelular
Razon por la
que se da B
bloqueadores
Sino se
empeoraría la
hipoKalemia
Elevando la
presión
arterial

Hiperuricemia
• Generalmente no
necesita tto
• Si llega a ser necesario
se da Probenecid que
aumenta excreción renal
de acido urico.

Diuréticos de Asa
• Primariamente bloquean la reabsorción de cloruro por
inhibición del sistema de cotransporte Na+/ K+/Cl-
• En este grupo: Furosemida Baja la volemia, con
efectos antihipertensivos + acción diurética
• No producen acidosis

Retenedores de Potasio
• Actuan a nivel del túbulo distal
• Fármacos característicos de este grupo: Espironolactona,
amilorida, triamterene
• Espironolactona es un antagonista de la aldosterona(retiene
Na)(bomba sodio potasio)(trata hiperaldosteronismo primario)
• Genera dependencia* al cesar su uso genera hipokalemia
• Cuidado en pacientes con insuficiencia renal… tienen
problemas en excreción de potasio

Bloqueadores Beta
adrenergicos
• Inhibe al Sistema nervioso Simpatico
• Disminuyen el gasto cardiaco, secreción de renina y
liberación de noradrenalina
• Gasto cardiaco: disminuyen la frecuencia e inotropismo
cardiaco
• Vasodilatan secundaria disminuye la resistencia
vascular periférica

Calcio antagonistas
• Bloqueo entrada de
Ca va a reducir la
contractibilidad
provocando una
disminución de la
resistencia vascular
periférica
• Ejemplos: Verapamilo
y nifedipino

IECAs
• Disminuyen niveles de angiotensina II y aldosterona e
incrementan las concentraciones de bradicinica
• Bloqueo competitivo a enzima convertidora de
Angiotensina

Alfa bloqueantes
• Mas utilizados en al actualidad
• Bloquean vasocontriccion

Receptores de
Angiotensina II (ARAII)
• Ejemplo: Losartan
• Se unen a receptor de AT1 evitando acciones derivadas
de este

Regalito
• Gracias
Si pinchas la imagen está
el link para descargar los
comic de civil war c:

Presión arterial
Presión sistólica y diastólica

HEMODINÁMICA
• La hemodinámica estudia los principios que gobiernan el flujo
sanguíneo en el sistema cardiovascular. En general, estos
principios básicos son los mismos que se aplican al movimiento
de los fluidos. Los conceptos de flujo, presión, resistencia y
capacitancia se aplican al flujo sanguíneo que accede y que
sale del corazón, así como al contenido de los vasos
sanguíneos.

PRESIÓN Y
RESISTENCIA
𝑉 = 𝐼 𝑅 𝑄 =
∆𝑃
𝑅
Q = Flujo (ml/min)
∆𝑃 = Diferencia de presión (mmHg)
R = Resistencia (mmHg / ml / min)

𝐶 =
∆𝑉
∆𝑃
𝑃𝐴𝑀 = 𝑃𝐷 + 1
3 𝑃𝑃
𝑃𝐴𝑀 = 𝐺𝐶 𝑥 𝑅𝑉𝑆 + 𝑃𝑉𝐶

REFERENCIAS
• 1. ‘’Tratado de fisiología médica’’. Guyton 12° ed.
Capítulos 14 – 15.
• 2. ‘’fisiología’’. Costanzo 5°ed. Capítulo 4.

TRASTORNOS
ÁCIDO-BASE
Parte 2
Dra. Sandra Moraga N.
Nefróloga Infantil
Hospital de Coquimbo

Caso 1
• Lactante de 6 meses previamente sano consulta por cuadro de 2 días de
deposiciones líquidas; al examen deshidratación leve.
GSA Creats= 0,4 orina
pH= 7,25 Na= 140 pH= 5
pCO2= 28 K= 3,2 Na= 9
HCO3= 12 Cl=116 K= 10 Cl= 40
Acidosis Metabólica
pCO2= 1,5 x 12 + 8= 26 Pura, compensada totalmente
AGP= 140 - 128= 12 N
pH orina adec
Acidosis metabólica 2ria a pérdidas digestivas de bicarb

Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Alcalosis
respiratoria
pH
< 7,36
<
40
pCO2 compensación esperada
pCO2= 1,5 x HCO3 + 8
Por cada ↑ 10 en pCO2
pH ↓ en: 0,08 (agudo)
0,03 (crónico)
HCO3 ↑ en 1 mEq/l (ag.)
en 4 mEq/l (cr.)
>7,44
> 40
> 40
< 40
pCO2= 0,9 x HCO3 + 16
Por cada ↓ 10 en pCO2
pH ↑ en: 0,08 (agudo)
0,03 (crónico)
HCO3 ↓en 1 mEq/l (ag.)
en 4 mEq/l (cr.)

Caso 2
• Adolescente de 13 años con cuadro de 1 semana de polidpsia y poliuria, ingresa
somnoliento, taquipneico y deshidratado. Exámenes:
GSA Glicemia= 600 orina
pH= 7,24 Na= 130 pH= 5
pCO2= 24 K= 4,5
HCO3= 10 Cl=94
AGP= 130 - 104= 26 Aumentado
pH o adec
Acidosis Metabólica 2ria a cetoácidosis diabética

Caso 3
• RN de 3 semanas, últimos 4 días con vómitos, ingresa irritable y deshidratado. Exámenes:
GSA orina
pH= 7,55 Na= 141 pH= 6,5
pCO2= 57 K= 3,3 K= 40
HCO3= 45 Cl=82
Alcalosis Metabólica
pH o adec, Kaliuria elevada
2ria a pérdidas de HCl por vómitos ¿estenosis hipertrófica del piloro?

Caso 4
Preescolar de 3 años, con compromiso de conciencia y respiración profunda.
GSA ELP orina
pH= 7,38 Na= 140 pH= 6,5
pCO2= 15 K= 3,5
HCO3= 8 Cl=104
Acidosis Metabólica + Alcalosis Respiratoria, alteración mixta, fenómenos
sobrepuestos y no compensatorios (pH no alcanza normalidad en
fenómenos compensatorios)
AGP= 140 - 112= 28 Aumentado
Acidosis metabólica con AGP aumentado 2ria a:
a) Intoxicación salicílica (ganancia de ác.salicílico). Esta intoxicación produce
además alteración de SNC y estimulación de centro respiratorio, causando
hiperventilación que llevan a alcalosis respiratoria.
b) Shock, Séptico, por ganancia de ácido láctico (historia de 2 días de fiebre,
rechazo alimentario, examen físico con mala perfusión periférica y signos
meníngeos). Alcalosis respiratoria se puede explicar por compromiso de
SNC dado foco meníngeo .

Caso 5
• Lactante de 1 año con mal incremento pondoestatural.
GSA creats 0,5 orina
pH= 7,29 Na= 138 pH= 6,5
pCO2= 32,5 K= 3 Na= 35
HCO3= 15 Cl=112 K=
45 Cl= 76
pCO2= 1,5 x 15 + 8= 30,5 Pura
AGP= 140 - 127= 13 Normal.
Pérdida de bicarbonato, pérdida no es digestiva (no hay
historia de diarrea)
pH orina es inapropiadamente alto y AGO= 35+ 45- 76= +4
revelando alteración renal para acidificar la orina y
amoniogenesis disminuida
Acidosis metabólica 2ria a tubulopatía renal (Acidosis Tubular)

Caso 6
• Paciente de 6 años asmático con cuadro de 1 noche de tos y severa
dificultad respiratoria. Exámenes:
GSA orina
pH= 7,29 Na= 142 pH= 5
pCO2= 60
HCO3= 27 Cl=100
Acidosis Respiratoria
HCO3 esperado= 26 compensación adecuada
Acidosis Respiratoria es 2ria a hipoventilación por fatiga muscular.

Caso 7
• Escolar de 8 años portador de DM con sepsis de foco
urinario, febril y con CEG. Exámenes:
GSA ELP orina
pH= 7,40 Na= 136 pH= 5
pCO2= 20 CL=102 cetonas+
HCO3= 12 Gli= 400
Acidosis Metabólica + Alcalosis Respiratoria, 2 procesos
independientes, no compensatorios pues pH es normal
Acidosis Metabólica con AGP aumentado (136-114=22) por
ganancia de cetoacidos.
Alcalosis Respiratoria por compromiso de SNC ya sea por
endotoxinas de gram (-), por edema cerebral secundario a
alteraciones de osmolaridad o foco meningeo asociado.

Caso 8
• Adolescente de 14 años sexo femenino, enflaquecida; ingresa con comp. conciencia y
sospecha de sobredosis de ansiolíticos. Exámenes:
GSA pH= 7,44 ELP K =2,5
pCO2= 50 Cl= 99
HCO3= 34 Na=147
Alcalosis Metabólica + Acidosis Respiratoria, alteración mixta, no compensatoria
Causa probable de Alcalosis Metabólica:
a. vómitos inducidos en paciente con alteración de percepción corporal
b. ingesta de diuréticos
Acidosis Respiratoria 2ria a depresión SNC por ansiolíticos

Caso 9
• Lactante de 2 meses con 2 días de SDA, ingresa deshidratado,
hipotenso, taquicardico y con respiración profunda . Exámenes:
GSA pH= 6,95 AGP= 22 orina
pCO2= 28 pH= 5
HCO3= 6
Acidosis Metabólica severa
pCO2= 1,5 x 6 + 8= 17 sin compensación completa
Con AGP (140 - 112= 28) Aumentado
2ria a perdidas digestivas de bicarbonato más hiperlactacidemia secundaria a
Shock hipovolémico.
Tratamiento:
Aporte de volumen (suero fisiológico ev 20cc/kg rápido)
Aporte de bicrabonato ev si pH <7,10 mEq = 0,3 x peso x (bic ideal-
actual)
Aporte de bicarbonato produce acidosis paradojal a nivel de SNC, produce
hipocalcemia y tetania.

INJURIA
GLOMERULAR
Dra. Sandra Moraga N.
Nefróloga Infantil

Injuria glomerular: Epidemiología
• Las enfermedades que involucran al glomérulo renal son
la principal causa de enfermedad renal terminal en el
adulto (DM, HTA).

Glomérulo
• El glomérulo es responsable de la producción de la orina a partir de la elaboración del ultrafiltrado
plasmático.
• La capacidad de filtración de la barrera glomerular tiene una doble naturaleza: mecánica y eléctrica
• La presencia de proteínas en la orina es el resultado neto de tres funciones: filtración glomerular,
reabsorción tubular y adición o secreción tubular o de vía genitourinaria.
• Una pequeña cantidad de proteínas se encuentra presente normalmente en la orina (secreción
tubular).
• Proteinuria patológica suele reflejar presencia de una alteración de la filtración glomerular.

Barrera de filtración glomerular
• Entre la sangre y el
espacio urinario, una
sustancia, debe
atravesar la barrera de
filtración glomerular
compuesta por: el
endotelio fenestrado,
la membrana basal
glomerular y la
hendidura del poro y la
zona que queda entre
los procesos
pedicelares de los
podocitos.

Barrera de filtración: el endotelio…
• Tiene fenestraciones de 70 -
100 nm de diámetro.
• Está cargado
negativamente por la
presencia de una
glucoproteína, la
podocalixina
• No es muy resistente al
paso de macromoléculas.

Barrera de filtración : …membrana basal glomerular ..
• La MBG se compone de dos
capas finas, lámina rara interna y
externa, y lámina densa.
• Colágeno tipo IV, laminina,
fibronectina, enactina y
proteoglicanos de heparán
sulfato. Estructura tipo
enrejado. Iimpide paso de
macromoléculas en forma
mecánica (poros de 4 a 6 nm de
diámetro) y eléctrica ( presencia
de carga negativa,
proteoglicanos ricos en heparán
sulfato).
• La integridad estructural de la
MBG es clave para regular la
permeabilidad de la barrera de
filtración.

Colágeno de MBG:
• Colágeno tipo IV.
• Protomeros de
cadenas α 3, 4 y 5
unidas por dominio
carboxiterminal (NC1)
formando dímeros y
por dominio amino
formando tetrámeros.

Barrera de filtración : … Podocito
• Células epiteliales viscerales, encargados de sintetizar la MBG y formar los poros de
filtración.
• Son células muy diferenciadas que no se dividen.
• Expresan una serie de proteínas específicas que son indispensables para el mantener la
barrera de filtración.
En dominio apical: podocalixina, ezrina, complejo NHERF-2.
En el diafragma de filtración o de hendidura: nefrina, P-cadherina, neph-1, podocina, CD2AP, ZO-1,
filtrina.
En dominio basal o de anclaje a MBG: complejo distroglicano, integrina y megalina.

Dominio apical de podocito• Superficie cubierta por cargas eléctricas negativa (podocalixina)
importante en mantener arquitectura celular y distancia intercelular.
↓en GESF, no así en SNCM.
• Podocalixina a través de NHERF2 contacta con ezrina y actina del
citoesqueleto. Si estas se rompen aparecen cambios en los
pedicelos del podocito y aumenta la permeabilidad glomerular.

Dominio del diafragma de filtración
• Hendiduras de 25-60 nm que cubren superficie externa de MBG entre los
pedicelos; impiden el paso de macromoléculas como albúmina.
• El mayor componente del diafragma de filtración es la nefrina
(glucoproteína transmembrana, NPHS1) que interactúa a través de P-
cadherina, con cateninas, y actina del citoesqueleto. Así nefrina, regula el
tamaño y permeabilidad del diafragma.
• La podocina junto con CD2AP también contacta nefrina al citoesqueleto..

Dominio basal o de anclaje
• Proteínas de adhesión unen
podocitos a matriz extracelular.
• Este complejo de adhesión esta
formado por integrina,
distroglicano y megalina. Y
conecta por medio proteínas
intracelulares (paxillina, talina y
vinculina) a la actina.
• Complejo distroglicano se une a
laminina, agrina y utrofina
(proteína ligadora de actina).
Está disminuído en SNCM y
normal en GEFS.

Disfunción de la barrera de filtración
• La restricción al paso de proteínas se basa en el tamaño, la carga eléctrica y la
configuración estérica de la partícula.
• En condiciones fisiológicas, las inmunoglobulinas (carga neutras y radio molecular de 55
Ä) no se filtran son más grandes que los poros de filtración.
• La albúmina (anión y 36 A radio molecula) tiene baja permeabilidad al ser repelida por la
carga eléctrica negativa de la podocalixina del endotelio y del podocito, y por el heparán
sulfato de la MBG.
• El desarrollo de proteinuria es la manifestación cardinal de la injuria glomerular y un factor
patogénico de progresión de la disfunción renal.

Injuria glomerular: Fisiopatogenia
• Activación de diversas vías proinflamatorias, del complemento y cascada de
coagulación, influjo de leucocitos circulantes, síntesis de citoquinas y liberación de
enzimas proteolíticas.
• Células residentes dentro del riñón se activan luego de la lesión y participan en
subsiguientes procesos destructivos o restaurativos. La apoptosis o muerte celular
programada pueden jugar un rol tanto en la resolución de la enfermedad como en su
profundización.
• Alteraciones adaptativas hemodinámicas en los glomérulos que quedan funcionales
causan hiperfiltracion, hipertensión intraglomerular y estrés intravascular anormal que
exacerban la lesión glomerular.
• Genera fibrosis

Depósito de anticuerpos
Activación del complementoMecanismos de
inmunidad celular
Glomerulonefritis
Activación de células residentes
Cambios en la matriz
Alt. hemodinámicas
Síntesis de citoquinas
y factor de crecimiento
Radicales de oxígeno y
óxido nítrico
Leucocitos T circulantes
Leucotrienos
Cascada de la
coagulación
Factores genéticos
Persiste la inflamación
Cicatriz
Eliminación de moléculas
antiinflamatorias
Resolución
Fisiopatología

• Distintas noxas hacen que los podocitos se desdiferencien, aumenten su tasa de
proliferación y/o vayan a apoptosis.
• Las células apoptóticas pierden el contacto con células adyacentes y con la matriz
extracelular y son arrastrados por el flujo urinario produciéndose pérdida podocitaria.
Se ha identificado la apoptosis de podocitos como un hecho característico en modelos
animales de síndrome nefrótico.
• Factores que incrementan la apoptosis en podocitos y generan proteinuria son
angiotensina II, hiperglicemia, factor transformante de crecimiento 1 (TGF 1) y radicales
libres de oxígeno.

• TGF β detiene a las células en la fase G1 del ciclo celular , determinando
la hipertrofia de las mismas, ya que es en esta etapa cuando incrementan
su tamaño y se estimula la síntesis proteíca.
• Además TGF β induce fibrosis glomerular, aumentando la producción de
matriz extracelular (colágeno, fibronectina, laminina, y proteoglicanos) e
inhibiendo la actividad de enzimas que degradan las proteínas de matriz a
través de la vía del inhibidor 1 de activación del plasminógeno (PAI-1).

• La expresión de nefrina está reducida en los glomérulos de
pacientes con nefropatía diabética. IECA incrementan
expresión de nefrina y reducen proteinuria. El efecto
antiproteinúrico de IECA y bloqueadores AT1 son factor muy
importante de protección renal en pacientes con nefropatía
diabética y no diabética. Existen receptores para angiotensina
II en el podocito.
• IECA atenúa la proteinuria a través factores hemodinámicos y
también por al reducir el radio de los poros del diafragma de
hendidura
• En la mayoría de las nefropatías proteinúricas del adulto, la
pérdida de pedicelos es considerada una manifestación
temprana de un espectro continuo de lesión del podocito que
incluye vacuolización, formación de pseudoquistes,
desprendimiento y pérdida podocitaria.

• Son necesarios diferentes componentes estructurales del podocito para
mantener la integridad de la barrera glomerular, hallándose distintas
anormalidades en sujetos con SN.
 Nefrina y varias proteínas intracel y de memb, están asociadas a estados
proteinúricos.
 La podocina se encuentra mutada en varios pacientes con SNCR.
 Ratones que carecen de CD2AP desarrollan proteinuria 2 s y mueren de
falla renal 4-5 s.
 α actinina se encuentra mutada en pacientes con GEFS autosómico
dominante.
 Mutación de nefrina en SN Fines, proteinuria masiva intrauterina.
• La angiotensina II regula la función glomerular modulando el tono arteriolar
y el coeficiente de filtración Kf, a través de receptores presentes en el
músculo liso vascular, células mesangiales , endoteliales y podocito.

IECA incrementan expresion de nefrina y reducen proteinuria.
El efecto antiproteinurico de iECA y bloqueadores AT1 son factor
miu importante de proteccion reanl en pacientes con nefropatia
diabetica y no diabetica
Existen receptores para AT2 en el musculo liso vascular, celulas
mesangiales, endoteliales y podocitos. AT2 regula el tono arteriolar
y el coeficiente de filtracion

SRA
• Base morfológica en el complejo yuxtaglomerular, células epiteliales
granulares de arteriola aferente, arteriola eferente, mácula densa y células
“lacis”.

Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
renina
ACE

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA (SRA)
Reconocido rol crítico en:
1. Regulación Presión arterial (Pa)
2. Autoregulación del flujo sanguíneo renal
3. Homeostasis de fluidos y electrolitos
4. Desarrollo renal
5. Ciclo celular
Hallándose rol también en:
• Regulación ácido-base
• Gametogenesis
• Desarrollo cognitivo

SRA
• A nivel renal, la administración de AII, produce vasoconstricción,
reduciéndose el flujo cortical y el filtrado glomerular, el efecto
vasoconstrictor sobre la arteriola eferente, es más intenso que sobre
arteriola aferente y se produce un incremento relativo de la fracción filtrada.

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