Tema 1. Lesiones precancesorsas (2023).pdf

2. Luis Y. García Bernal Ginecólogo Oncólogo UPCH 2022

3. LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LEI) DEL CUELLO UTERINO Introducción. Anatomía del cuello uterino. Histología del cuello uterino. Fisiología de la zona de transformación. Fisiología de la zona de transición. Epidemiología: Cáncer de cuello uterino – Problema salud pública. Historia natural. Factores de riesgo. Etiología Prevención. Diagnóstico. Tratamiento. Seguimiento.

4. LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LEI) DEL CUELLO UTERINO Introducción. Anatomía del cuello uterino. Histología del cuello uterino. Fisiología de la zona de transformación. Fisiología de la zona de transición. Epidemiología: Cáncer de cuello uterino – Problema salud pública. Historia natural. Factores de riesgo. Prevención. Diagnóstico. Tratamiento. Seguimiento.

74. ESTADIOS CLINICOS POR DIAGNOSTICO Fuente : FISSAL – Información de 10 IPRESS - Lima Metropolitana 151 492 673 862 950 247 941 2589 2977 3320 3510 889 471 1237 1422 1375 1411 427 56 158 185 167 163 53 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV 147 282 385 626 731 352 870 1535 1749 2005 2090 937 766 1538 1706 1842 1913 981 198 355 368 388 374 224 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 2012 2013 2014 2015 2016 2017 Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV CÁNCER DE CUELLO UTERINO CÁNCER DE MAMA

82. Natural History of High Risk HPV 70% of women become HPV negative within 1 year 90% within 2 years 10% will develop persistent HPV infection

84. 90% infecciones HPV transitorias. 10% infección HPV persistente Am J Epidemiol. 2008;168(2):123-37 60 mujeres HPV persistente → 1 caso de HSIL HISTORIA NATURAL VPH

86. Risk of Progression Ostor AG. Int J Gynecol Pathol. 1993.

113. Cofactores Establecidos Paridad Nulípara 1-2 partos 7 partos Tabaco: 15/día AO: 5 años HIV: PVH-AR Clamidia T. Edad RR 1 RR 1.6 RR 4.9 RR 1.98 RR 2 73%

114. LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LEI) DEL CUELLO UTERINO Introducción. Anatomía del cuello uterino. Histología del cuello uterino. Fisiología de la zona de transformación. Fisiología de la zona de transición. Epidemiología: Cáncer de cuello uterino – Problema salud pública. Historia natural. Factores de riesgo. Etiología. Prevención. Diagnóstico. Tratamiento. Seguimiento.

128. RESUMEN OBJETIVOS: Evaluar la asociación entre cáncer cervicouterino (CaCu) invasor y el virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-AR) (carga viral/tipo 16), así como con factores ginecológicos y socioeconómicos. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio de casos y controles pareado individualmente (215 casos con CaCu invasor y 420 controles). La población de estudio se reclutó entre los años 2000 y 2001. Se evaluaron variables tradicionalmente asociadas con CaCu (ginecológicas y socioeconómicas) y dos variables asociadas con la presencia de VPH (carga viral y el tipo 16). La presencia de VPH-AR se determinó mediante Captura de Híbridos II. La carga viral se midió a través de unidades relativas de luz y picogramos por ml (1 RLU=1 pg/ml), divididas en cuatro categorías: negativa (<1 pg/ml), baja carga viral (1-49 pg/ml), carga viral intermedia (50-499 pg/ml) y alta carga viral (>499 pg/ml). El análisis estimó razones de momios (RM) ajustadas a través de modelos de regresión logística condicionada. RESULTADOS: La presencia de VPH-AR incrementa en 78 veces la probabilidad de presentar CaCu invasor; cuando el VPH es tipo 16, el incremento es mayor (RM= 429.7) comparado con otros tipos (RM=64.1). Se observó una tendencia importante en la RM al elevarse la carga viral (RM=46.6 carga baja; RM=250.7 intermedia y RM=612.9 alta). Finalmente, los factores demográficos y obstétricos conocidos, incrementaron la probabilidad de CaCu invasor. No se observó asociación entre CaCu invasor y tabaquismo en la población de estudio. CONCLUSIONES: Este estudio contribuye a la identificación de las mujeres con alto riesgo de desarrollar CaCu invasor, entre las pacientes infectadas con VPH-AR. Por otra parte, confirma la importancia de la infección de VPH-AR y refleja la carga viral del VPH-AR como cofactor y posible promotor en el desarrollo de la enfermedad. Por último, este biomarcador puede contribuir a mejorar la prevención y la detección temprana de esta enfermedad.

135. Common HPV Types and their effects 1. Cox. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol. 1995;9:1. 2. Munoz et al. N Engl J Med 2003;348:518.

149. PREVALENCIA PVH - PERU • 2008 BAUTISTA 15.2% • 2001 TATI 12.2% • 1992 INEN 20.2%

150. Prevalencia de la infección por VPH oncogénico según grupos de edad Bautista et al 2008

153. PREVENCION PRIMARIA CANCER DE CERVIX 1 VACUNA Tetravalente: Contra el VPH está compuesta por partículas parecidas a virus que se obtienen de las proteínas de la Cápside L1 de los VPH 16-18-6-11, con un adyuvante de Sulfato de Aluminio. Bivalente: Contra el VPH está compuesta por partículas parecidas a virus que se obtienen de las proteínas de la Cápside L1 de los VPH 16 Y 18, con un adyuvante AS04. Nonavalente: VPH 6-11-16-18-31-33-45-52-58 2 ESTILO DE VIDA

162. George N. Papanicolaou. Zoólogo, desarrolló una técnica microscópica para el examen de citología vaginal en cerdos de Guinea

164. Cervical Cancer: US Trends in Incidence and Mortality National Cancer Institute

170. 2012 ACS ASCCP ASCP

171. HPV SCREENING PRIMARIO A PARTIR DE 25 AÑOS

188. COLPOSCOPIA BIOPSIA DIRIGIDA LOCALIZAR LESION MAS REPRESENTATIVA DETERMINAR EXTENSION DE LESION PRECISAR TIPO DE TRATAMIENTO EVALUAR INFILTRACION

192. TIPOS DE ZONA DE TRANSFORMACION

220. P16 es recomendado en el diagnostico diferencial entre NIC2 o NIC3 En patologos en entrenamiento para interpretacion de NIC2 P16 es recomendado en desacuerdos profesionales P16 no es recomendado en NIC1 o NIC3 Recomendado en ≤NIC1, con citologia previa HSIL, ASC- H/HPV16+ o AGC

222. LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO SE OBSERVA

223. LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO SE INDICA TRATAMIENTO

224. MANEJO DE LAS ANORMALIDADES HISTOLOGICAS DEL CUELLO UTERINO • RIESGO DE CANCER DE CUELLO UTERINO • 37 / 100000 Mujeres tratadas por NIC • 6 / 100000 Mujeres sin historia de NIC • Melnikow J. et al. Cervical intraepithelial neoplasia outcomes after treatment. J Natl Cancer inst. 2009; 101(10): 721-728.

227. Cono tipo 1 Cono tipo 2 Cono tipo 3

236. RIESGO DE CANCER DE CERVIX POST- TRATAMIENTO DE NIC

237. RIESGO DE CANCER DE CERVIX POST- TRATAMIENTO DE NIC

238. Interiorizacion de ZT - NIC menos obvio

241. Organización - Requisito obvio?

244. Víctor Córdova

245. LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO RECURRENCIA Edad Tipo de zona de transformación Extensión de la lesión Márgen endocervical y / o exocervical Aclaramiento del VPH

248. 45 estudios → Persistencia HPV post-tratamiento → 60106 mujeres Media de Persistencia después del tratamiento LEEP → 3, 6, 12 y 24 meses → 28, 21, 21, 9% Crioterapia → 3, 6, 12, 24 meses → 48, 35, 16 y 18% Cono (no LEEP) → 3, 6, 12, 24 meses → 20, 6, 4 y 2%

249. Riesgo de Cáncer de Cervix Post-tratamiento de NIC

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