una semana de trabajo en esta cosa xD

1. Alcántara González Lizette Guadalupe
Coordinador: Dr. Elliu D. Zúñiga Manríquez

3. Signos y síntomas de
retención de liquidos
intravasculares e intersticiales
(disnea, estertores y edema)
Signos de una inadecuada
perfusión de los tejidos
(fatiga y mala tolerancia
al ejercicio)
Síndrome clínico
Resulta de la
disfunción ventricular

4. incapacidad del corazón de
mantener un gasto cardíaco
adecuado para los
requerimientos metabólicos
del paciente, o si para
conseguirlo precisa de unas
presiones de llenado
anormalmente elevadas.

7. • La insuficiencia cardiaca es un problema, con
más de 20 millones de personas afectadas en el
mundo.
Prevalencia
Incrementa con la edad.
6-10% población + 65 años.
en la población adulta en países industrializados es de 2%.
Incidencia
Es relativa más baja en mujeres que
hombre.
Las mujeres representan 50% de
casos por su esperanza de vida.
En EUA y Europa
el riesgo de para
desarrollar HF es de
casi 1 en 5 a los
40 años de edad.

9. Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de
mortalidad en todos los grupos de edad con 26% (OMS 2011)
De acuerdo con la secretaria de salud el 4% de la población adulta
y mas del 20% de las personas mayores de 65 años tiene IC

11. • Valor expresado en porcentaje que mide la disminución del volumen del VI en
sístole con respecto a la diástole
11

12. Disminución de la
fracción de expulsión
(<40%)ARTERIOPATÍA
CORONARIA
Infarto miocárdico
Isquemia miocárdica
SOBRECARGA CRÓNICA DE
PRESIÓN
Hipertensión
Valvulopatía obstructiva.
SOBRECARGA CRÓNICA
DE VOLUMEN
Valvulopatía con
insuficiencia.
Cortocircuito intracardiaco.
Cortocircuito extra cardiaco
Miocardiopatía dilatada
no isquémica.
Trastornos
familiares/genéticos.
Trastornos infiltrativos.
Daño inducido por
tóxicos/ fármacos.
Trastornos metabólicos
Vírica.
Trastornos del ritmo
Bradiarritmia crónica
Taquiarritmia
crónica

13. Conservación de la
fracción de expulsión
(>40-50%)
Hipertrofia patológica
Primaria
Miocardiopatía hipertrófica
Secundaria
Hipertensión
Miocardiopatía restrictiva
Trastornos infiltrativos
Amiloidosis Sarcoidosis
Enfermedad por
almacenamiento
Hemocromatosis
Envejecimiento
Trastornos endomiocardicos
Fibrosis

14. Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar)
Trastornos vasculares pulmonares.
Cardiopatí
a
pulmonar

15. Estados de alto gasto
cardiaco
Trastornos
metabólicos
Tirotoxicosis
Trastornos
nutricionales
Beriberi
Requerimientos
excesivos de flujo
sanguíneo
Cortocircuito
arteriovenoso
sistémico
Anemia crónica

16. Países industrializados, la arteriopatia coronaria es la causa predominante y explica el 60
– 75 % de los Casos de IC
cardiopatía reumática
enfermedad de Chagas

19. Clasificación Etiológica
IC
Sistólica
Diastólica
IC
Aguda
Crónica
IC
Derecha
Izquierda
IC
Gasto bajo
Gasto elevado
IC
Anterógrada
Retrograda

21. La IC puede percibirse como un trastorno progresivo que
empieza después de un caso inicial con daño al musculo cardiaco
y perdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales,
también podría existir alteración de la capacidad del miocardio
para generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera
en forma normal.

22. Casoinicial
Reducción de la
capacidad de bombeo
del corazón
Activación de
mecanismos
compensadores
Sistema Nervioso
Adrenérgico
Sistema
R-A-A
Sistema de citosinas
A corto plazo se reestablece función
cardiovascular
Paciente asintomático
A largo plazo se produce daño en ventrículo
Empeoramiento de la remodelación del
VI
Descompensación cardiaca

23. • 1) la activación de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) y del sistema nervioso adrenérgico, que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco (↑ volemia y PA)
• 2) incremento de la contractilidad miocárdica.
La lista de
mecanismos
compensadores
incluye:
• péptidos auricular y encefálico natriureticos (ANP, atrial natriuretic peptide y BNP, brain
natriuretic peptide),
• prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y
• oxido nítrico (NO), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.
Además, hay
activación de la
familia de
vasodilatadores

25. Remodelacióndelventrículo
izquierdo
• El termino remodelación ventricular se refiere a
los cambios en la masa, forma y composición
del ventrículo izquierdo que ocurren después de
lesión cardiaca o de enfermedades que
ocasionan cargas hemodinámicas anormales.
• Contribuye a progresión de la IC en virtud
de la carga mecánica que se origina por los
cambios en la geometría del VI remodelado.
• incrementa el volumen telediastolico del VI,
• adelgazamiento de la pared ventricular
izquierda conforme inicia la dilatación del VI.
Mecanismos Básicos de la Insuficiencia
Cardiaca

27. La dilatación
creciente del LV
aplica tensión a los
músculos papilares,
insuficiencia del
aparato valvular mitral
e insuficiencia mitral
funcional,
mayor sobrecarga
hemo-dinámica al
ventrículo.
las cargas mecánicas que
se generan por la
remodelación del VI
contribuyen al avance de
la IC.
desequilibrio funcional
de la poscarga que
puede contribuir aun
mas a la disminución
en el volumen sistólico.
incremento en el
adelgazamiento
parietal
incremento en la
poscarga creada
por la dilatación
del VI
el incremento de la tensión
parietal telediastólica ocasiona:
• 1) hipoperfusión del subendocardio con deterioro en la función VI;
• 2) incremento de la tensión oxidativa con la activación de la familia de
genes que son sensibles a la producción de radicales libres de O2 (TNF
e interleucina 1β) y
• 3) expresión sostenida de genes activados por la distensión
(angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activación de las vías
de señalización de la hipertrofia por distensión.

28. Disfunciónsistólica La remodelación del VI se desarrolla en respuesta a una serie de
sucesos que ocurren a los niveles celular y molecular.
Estos cambios incluyen:
• 1) hipertrofia de los miocitos;
• 2) alteraciones en las propiedades contráctiles del miocitos;
• 3) perdida progresiva de los miocitos mediante necrosis, apoptosis y muerte celular
autofagica;
• 4) desensibilización de los receptores adrenérgicos β;
• 5) anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio,
• 6) reorganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno estructural
organizado que rodea a los miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de
colágeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

29. El estimulo biológico para estos cambios
profundos incluye
tensión mecánica del miocitos,
neurohormonas circulantes (noradrenalina,
angiotensina II),
citosinas inflamatórias [factor de necrosis tumoral
(TNF)],
otros péptidos y factores de crecimiento (endotelina) y
radicales de oxigeno (superoxido).
Se cree que la expresión excesiva sostenida de
estas moléculas con actividad biológica
contribuye a la progresión de la IC por los
efectos nocivos que tiene en el corazón y la
circulación.

30. Cambios miocárdicos
La activación neurohormonal sostenida y la sobrecarga mecánica producen
cambios en la transcripción de genes y proteínas que regulan el acoplamiento excitacion-contraccion y la interacción en los puentes
transversales.
Los cambios que regulan la excitacion-contraccion incluyen
decremento en la función
de la trifosfatasa de
adenosina de Ca2+ del
retículo sarcoplasmico
(SERCA2A),
-> ↓ la captación de Ca
en el retículo sarco-
plasmico (SR)
-> hiper-fosforila-cion
del receptor para
rianodina,
-> la fuga de
Ca del SR.
Los cambios en los puentes transversales incluyen
menor expresión de la
cadena pesada de
miosina-α y
aumento en la
expresión de la
cadena pesada de
miosina-β,
miocitolisis e
interrupción de las
uniones citoesqueleticas
entre las sarcomeras y la
matriz extracelular.
En conjunto, estos cambios afectan la capacidad del miocitos para
contraerse y por tanto, contribuyen a la disminución de la función
sistólica del VI que se observa en pacientes con IC.

31. Disfunción
diastólica
La relajación miocárdica es un proceso
dependiente de ATP (regulación de
captación y salida de Ca).
la reducción en las concentraciones de
ATP puede interferir con este proceso,
-> disminución de la relajación
miocárdica.
->retraso en el llenado del VI por disminución
de la distensibilidad del ventrículo, con un
incremento similar en las presiones de llenado o
al final de la diástole.
Un incremento en la FC
acorta el tiempo para el
llenado diastólico, ->
incremento en las presiones
de llenado del VI.
->incremento en las presiones capilares
pulmonares, que puede contribuir a la
disnea.
el aumento de la rigidez
miocárdica (hipertrofia
cardiaca y el incremento del
contenido de colágena
miocárdica)
la disfunción diastólica puede ocurrir
sola o combinada con disfunción
sistólica en personas con insuficiencia
cardiaca.

33. Ortopnea: disnea que ocurre en decúbito, manifestación mas tardía de IC en comparación con la disnea de esfuerzo.
Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea.
Fatiga: por disminución del GC.
Disnea: es de tipo progresivo
Disnea paroxística nocturna (PND): episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo
general 1 a 3 h después de acostarse.
Respiración de Cheyne-Stokes o respiración episódica o respiración cíclica: se relaciona con gasto cardiaco bajo.
Edema pulmonar agudo

34. Sintoma GI: anorexia, nausea y saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud abdominal y tal vez están
relacionadas con edema de la pared intestinal, con congestión hepática o con ambas.
La congestión hepática y la distensión de su capsula pueden conducir a dolor en el CSD del abdomen.
En pacientes con IC grave se han observado síntomas cerebrales como confusión, desorientación y trastornos del sueno y del estado
de animo, en particular en individuos de edad avanzada con arterioesclerosis cerebral y disminución de la perfusión cerebral.
La nicturia es común en individuos con IC y puede contribuir al insomnio.

35. Apariencia general y signos vitales
En la IC grave, el paciente debe permanecer sentado y la respiración podría ser difícil
(disnea)
La PAS puede estar normal o elevada en etapas iniciales de la IC. Se encuentra reducida en IC avanzada
(disfunción grave del VI).
La taquicardia sinusal es un signo inespecífico (incremento de la actividad adrenérgica).
frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos ungueales (excesiva actividad
adrenérgica > vasoconstricción periférica).

36. • permite estimar la presión auricular derecha.
• (normal ≤8 cm)
• En etapas tempranas de IC, la presión venosa puede encontrarse anormal en
reposo, pero elevarse en forma normal con el incremento sostenido de la presión
abdominal (cerca de 1 min) (reflujo abdominoyugular positivo).
Venas yugulares
• La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) (trasudación de liquido
del espacio intravascular hacia los alveolos).
• En pacientes con edema pulmonar pueden auscultarse estertores en ambos
campos pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca).
• Los derrames pleurales a menudo son bilaterales en la IC.
Exploración de los campos
pulmonares

37. Exploración del área cardiaca
• Si hay cardiomegalia, el punto de impulso
máximo (PMI) se desplaza por debajo del 5º
espacio intercostal y por fuera de la línea
medioclavicular y se palpa en mas de dos
espacios intercostales.
• Se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3) el
cual también se palpa en el vértice del
corazón.
• En pacientes con IC avanzada a menudo se
auscultan soplos de insuficiencia mitral y
tricuspidea.
Abdomen y extremidades
• La hepatomegalia con frecuencia es dolorosa.
• La ascitis es un signo tardío (incremento de
la presión en las venas hepáticas y en las
venas que drenan el peritoneo).
• La ictericia es una manifestación tardía
(elevación de las bilirrubinas directa e
indirecta).
• El edema periférico suele ser simétrico, en
regiones declive sobre todo en tobillos y
zonas pretibiales en pacientes ambulatorios, y
en sacro en pacientes encamados.

38. Caquexia cardiaca
• En casos de IC crónica grave puede haber
perdida notable de peso y caquexia.
• Por elevación de la tasa metabólica en reposo,
presencia de anorexia, nausea y vomito por
hepatomegalia y sensación de plenitud
abdominal, incremento de las concentraciones
circulantes de citocinas como TNF y
alteración de la absorción intestinal por
congestión de las venas intestinales.
• Indica un mal pronostico.

44. • Tamaño y forma del corazón
• Permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar
• Además de identificar causas no cardiacas en los síntomas del paciente

46. • Realización de un ECG de 12 derivaciones
• Valorar el ritmo cardiaco
• Establecer la presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo o el antecedente de infarto al miocardio (presencia o ausencia de ondas Q)
• Medir la duración del complejo QRS para establecer si el paciente podría beneficiarse del Tx de resincronización

47. Valoracióndelafuncióndelventrículoizquierdo
La prueba mas útil es el ecocardiograma
bidimensional con Doppler,
valoración semicuantitativa del tamaño del VI y de
su función, así como la presencia o ausencia de
anomalías valvulares o del movimiento parietal
regional (infarto miocárdico previo).
también es de gran utilidad para valorar el
tamaño del VD y las presiones pulmonares.

49. La resonancia
magnética (RM)
proporciona un análisis
amplio de la anatomía y
función cardiacas
método ideal para valorar
la masa y volumen del
ventrículo izquierdo.
Fracción de expulsión (volumen
sistólico/volumen telediastolico).
cuando la EF es normal
(≥50%), la función
sistólica suele ser
adecuada y cuando la EF
presenta disminución
significativa (<30 a 40%),
suele haber disminución
de la contractilidad.

50. Marcadores biológicos
• El péptido natriuretico tipo B (BNP) y pro-BNP
amino terminal
• relativamente sensibles para la presencia de IC
con disminución de EF
• Otros marcadores biológicos, como las troponinas
T e I, proteína C reactiva, receptores de TNF y
acido úrico también pueden estar elevados en
pacientes con IC y proporcionan información
importante para el pronostico.
Prueba de esfuerzo
• pueden ser útiles para valorar la
necesidad de trasplante cardiaco en
pacientes con IC avanzada.
• Una captación máxima de oxigeno
(Vo2) <14 ml/ kg/min se asocia con
un pronostico relativamente malo.

52. • Trastornos con congestión circulatoria por retención
anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura y función cardiaca.
• Ejemplo: Insuficiencia renal.
• Causas no cardiacas de edema pulmonar.
• Ejemplo: Síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda.

54. Se orienta al alivio sintomático, la
prevención de la remodelación cardiaca
adversa y prolongar la supervivencia.
En particular, los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
(ACE) y los antagonistas β son las
bases del tratamiento en pacientes con
fracción de expulsión (EF) alterada.

56. eliminar alimentos salados; requerimientos mas estrictos
(<2 g NaCl/día) en la IC avanzada. Si existe
hiponatremia por dilución, restringir la ingestión de
liquido (<1 000 ml/día);
los diuréticos de asa (furosemida) son
los mas potentes y a diferencia de las
tiazidas, conservan su eficacia cuando
la tasa de filtración glomerular (GFR)
es <25 ml/min. Durante la diuresis,
medir el peso todos los días; se busca
una perdida de 1 a 1.5 kg/día.

57. • pueden causar hipotensión importante en sujetos con hipovolemia (deben iniciarse en la dosis mas baja).
• Pueden sustituirse por un ARA 2 si el paciente es intolerante al IECA (por tos o angioedema).
• En su lugar considerar la hidralazina mas un nitrato oral en personas que generan hiperkalemia o insuficiencia renal.
Después de estabilizar al enfermo con un IECA y diurético,
se inicia con una dosis baja y se aumenta de forma gradual.
Con IECA y diurético para evitar la hiperkalemia.

58. • La digoxina esta contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica y en individuos con bloqueo de la conducción AV.
• La toxicidad por digitálicos puede desencadenarse por hipokalemia, hipoxemia, hipercalcemia, hipotiroidismo o isquemia miocárdica.
– Los primeros signos de toxicidad son anorexia, nausea y letargo.
– La toxicidad cardiaca incluye extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular; taquicardia auricular con bloqueo; paro sinusal y
bloqueo sinoauricular; todos los grados de bloqueo cardiaco.
– La intoxicación crónica por digitalicos puede causar caquexia, ginecomastia, visión “amarilla” o confusión.
(dilatación VI, EF baja, S3)

59. Los individuos con enfermedad grave y esperanza de vida < 6 meses que
cumplen criterios estrictos son elegibles para un dispositivo de asistencia
ventricular o trasplante cardiaco.

62. El enfoque inicial para el tratamiento
de la IC descompensada aguda puede
basarse en las características
hemodinámicas del paciente, con base
en la exploración clínica y, si es
necesario, la vigilancia hemodinámica
por medios penetrantes

63. • Vasodilatadores
– El nitroprusiato es un vasodilatador mixto potente para personas con aumento marcado de la resistencia vascular sistémica
– La nesiritida IV es un vasodilatador que disminuye la presión capilar pulmonar de enclavamiento y la disnea en personas con descompensación
aguda de la IC. Solo debe usarse en individuos con insuficiencia cardiaca resistente.
• Los inotrópicos IV se administran en sujetos hospitalizados para síntomas resistentes o exacerbación aguda de IC a fin de
aumentar el gasto cardiaco.
– La dobutamina aumenta el gasto cardiaco sin causar vasoconstricción periférica ni taquicardia importantes.
– La dopamina en dosis bajas facilita la diuresis; en dosis mas altas, predominan los efectos inotrópicos positivos.
– La milrinona es un inotrópico positivo sin efecto simpático y vasodilatador.

64. Perfil A, “tibio y seco”: los síntomas se deben a
otros trastornos diferentes a la insuficiencia
cardiaca (p. ej., isquemia aguda). Se trata el
trastorno subyacente.
Perfil B, “tibio y húmedo”: se trata
con diurético y vasodilatadores.
Perfil L, “frío y seco”: si se confirma una presión
diastólica baja (PCW <12 mmHg), valorar una prueba
de restitución de volumen.
Perfil C, “frío y húmedo”: se trata con
vasodilatadores IV y fármacos inotrópicos.

66. • Dan Longo; Dan L. Longo; Dennis L. Kasper; Anthony Fauci; Eugene Braunwald. Harrison Manual de Medicina Interna. 18ed.
Mcgraw-Hill Interamericana. 2013
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J.
Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
• Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición
• Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008), Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1 1329.e70
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/219_GPC_Diagnostico_tratamiento_INSUFICIENCIA_C
ARDIA_AGUDA/GRR_Diagnostico_y_tratamiento_de_IC_Aguda.pdf
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE-722-14-insuficiencia-cardiaca-cronica-en-adultos/722-
GER.pdf