1. CANCER DE PENE Raúl Hernández Montes de Oca Diana Lizbeth Rodríguez Orihuela

2. LESIONES PENEANAS Benignas: Condiloma acuminado. Cuerno cutáneo Quistes del rafe Nevos Linfangiomas Angiomas Quistes sebáceos

3. Preneoplasicas: Leucoplasia Balanitis xeroticaesclerosante Tomor de BuschkeLowenstein Carcinoma in situ: Enfermedad de Queyrat Enfermedad de Bowen Papulosisbowenoide.

5. Melanoma

6. Sarcoma

7. Sarcoma de Kaposi

8. Infiltración leucemica

10. Placa blanca bien delimitada ( hipertrofica o atrofica) Asociada a factores irritativos crónicos. Conducta: Biopsia para descartar neoplasia Tx: Suprimir agentes irritativos crónicos. Postectomia a pacientes no circuncisos. Exeresis local Radioterapia ( eficacia no comprobada) Leucoplasia

11. Es el liquen escleroso de localización peneana. Placa blanquecina, fibrosa, atrofica o ulcerada en glande que rodea o engloba el meato uretral. Es mas frecuente en no circuncidados. Asintomatico en la mayoría de los casos. Edad media de la vida ( 35 años) Puede causar estenosis uretral en estadios avanzados. Diagnostico: biopsia Balanitis Xerotica Obliterante

12. No se comprobó la incidencia de progresión hacia Ca de pene ( realizar seguimiento de lesión tratada). Tx: Postectomia Tópicos esteroideos Anticandidiasicos Meatotomia o dilatación uretral si hay estenosis exeresis local.

13. Máxima expresión de condiloma acuminado Lesión exofitica única que puede ocupar y destruir gran parte del pene por compresión. Histologicamente benigna con tendencia a crecimiento en superficie . Relacionada con HPV 6 y 11 A diferencia del condiloma acuminado típico es localmente infiltrante Tiende a recidivar. Puede erosionar y fistulizar hacia uretra. BuschkeLowenstein o condiloma gigante

14. A diferencia de los carcinomas epidermoides, es muy raro que metastatice. Seria un grado intermedio entre condiloma acuminado y carcinoma epidermoide. Librado a su evolución natural el 25% evoluciona a un carcinoma epidermoide ( Hereñu ´95 ) Diagnostico : biopsia. TTO: Resección local o penectomia parcial. No esta demostrada eficacia de radio o quimioterapia. Seguimiento: estricto por alta tasa de recurrencia.

15. CARCINOMA IN SITU Eritroplasia de Queyrat Enfermedad de Bowen Papulosisbowenoide

16. Eritroplasia de Queyrat Lesión aterciopelada, sobreelevada rojiza, bordes definidos. Engrosada pero no indurada. Puede ser dolorosa, ulcerarse o producir secreción serosa. Histología: desorganización celular y múltiples mitosis. 10 20% progresa a carcinoma invasor. Glande y cara interna de prepucio Lesión casi exclusiva de no circuncisos Se ha detectado HPV

17. Dx: biopsias múltiples y profundas. Tx: depende del tamaño: Exeresis local postectomia electrofulguracion radioterapia 5 fluorouracilo

19. ENFERMEDAD DE BOWEN Crece sobre superficies queratinizadas y puede poseer escamas ( piel de pene y escroto). Placa indurada habitualmente única, gris blanquecina o rojiza con ulceración superficial y costras. Máxima incidencia luego de los 35 años 10 20% evoluciona a invasor Dx: biopsias múltiples y profundas. Tx: depende del tamaño: Exeresis local postectomia electrofulguracion radioterapia 5 fluorouracilo

20. PapulosisBowenoide Carcinoma in situ de curso benigno Múltiples pápulas a menudo pigmentadas de 0.2 3 cm en piel de pene. Relacionado con HPV 16 ( casi 100% de los casos) Enfermedad de adultos sexualmente activos. No esta demostrado que progrese a invasor. Histológicamente igual a Bowen A diferencia de Bowense da en pacientes mas jóvenes. Son lesiones múltiples y pigmentadas ( marrón rojiza). Tx: Electrodesecacion 5 fluorouracilo crioterapia láser

22. Lesiones malignas Carcinoma espinocelular

23. 1% de los cánceres del hombre. 2-5% de los cánceres urogenitales del hombre EEUU 1-2/100000 hombres/año Incidencia máxima entre 60 y 70 años La incidencia y prevalencia poblacional esta relacionada con los factores predisponentes. 42% tienen lesiones peneanaspreexistentes. La más frecuente es la balanopostitis crónica con fimosis ( 60%)

24. FACTORES PREDISPONENTES Fimosis: el 25- 75% de los Ca tienen fimosis no tratada La circuncisión en etapa neonatal seria un factor protector ( casi no se ve este tipo de Ca en judíos y musulmanes) Mal habito higiénico. Relación con HPV. No así con otras ETS no HPV. Relacionado con bajo nivel socio-económico-cultural Factores irritativos probablemente carcinogenicos del esmegma aún no identificados. Lesiones preneoplasicas y Ca in situ : leucoplasia, Queyrat, Bowen. B. Lwenstein, papulosisbowenoide, balanitis seróticaobliterante.

25. Clínica Lesión visible palpable de crecimiento progresivo. Crecimiento exofitico, plano, ulcerado. Puede infectarse o acompañarse de dolor. Puede haber adenopatias inguinales uni o bilaterales incluso antes de la aparición del primario. EL 75% se ubican en surco balanoprepucial y glande. En menor medida solo en prepucio y menos del 1% en piel de pene. Invade localmete y puede alcanzar la uretra y causar obstrucción y fístula urterocutanea. Habitualmente consultan e etapas localmente avanzadas ( mas de 1 año de evolución)

26. Diseminación Local linfática Inguinales superficiales: prepucio y piel de pene. Inguinales profundos e iliacos: cuerpo cavernoso y esponjoso. Vacular ( hígado, pulmón, hueso y cerebro). Para esto el tumor tiene que atravesar la Fascia de Buck. Las metástasis a distancia son raras (1-10%) y habitualmente se dan cuando ya existe invasión ganglionar.

27. Diagnóstico T: Biopsia ( aunque el aspecto sea típico es fundamental la confirmación histologica) N: palpación, punción, linfadenectomia M:Rx tórax hepatograma tac centello. Todo según sospecha.

28. Condiloma acuminado B. Lowenstein Chancro Chancroide Herpes LGV Granuloma inguinal TBC cutanea o ganglionar Diagnóstico Diferencial

29. Forma ulcerada: peor pronostico por mts ganglionar precoz Tumor mayor a 5 cm, peor pronostico tumor que abarca mas del 75% del pene Invasión ganglionar Factores Pronósticos

30. Tumor primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay evidencia de tumor primario Tis: Carcinoma in situ Ta: Carcinoma verrugoso no invasor T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial T2: Tumor invade cuerpo esponjoso o cavernoso T3: Tumor invade uretra o próstata T4: Tumor invade otras estructuras adyacentes TNM

31. Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Metástasis en un solo ganglio linfático superficial inguinal N2: Metástasis en ganglios linfáticos inguinales superficiales múltiples o bilaterales N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) profundo(s) inguinal(es) o pélvico(s) unilateral(es) o bilateral(es) TNM

32. Metástasis distante (M) MX: No puede evaluarse la metástasis distante M0: No hay metástasis distante M1: Metástasis distante TNM

33. Tratamiento ( pautas generales) Habitalmente se trata primero el tumor primario Si hay sospecha semiología de adenopatias realizar pimero tratamiento antibiótico por 4 6 semanas previo al tratamiento del componente ganglionar La estadificacion se realiza habitualmente lugo del tratamiento del T. Realizar tratamiento del T con margen de seguridad de 2 cm ( confirmado por biopsia)

34. Alternativas Terapéuticas Pacientes que no aceptan la penectomia parcial o total. Tumorectomia, fotocoagulacion con láser, implante de material radioactivo ( radio iridio cobalto) Inconvenientes: No reconoce verdadero grado de infiltración Alta tasa de recidiva ( mayor al 55%) Tiempo prolongado de cicatrización luego de producida la necrosis tumoral.

35. T: evaluación de muñón o cicatriz por examen físico. N Regionales: palpación. Yuxtaregionales : tac abdominopelvica M: Rx tórax, laboratorio y resto de estudios según clínica ( habitualmente cada 3 meses, por lo menos al inicio). Seguimiento

36. Sobrevida global sin tratamiento 25% a los 3 años 5% a los 5 años Con terapéutica adecuada sin adenopatias curación del 90% Con adenopatias: sobrevida del 30% a los 5 años. Pronóstico

38. % de recidiva del T según tipo de TTO local. Postectomia: 50% Resección en cuña: 50% Penectomiaparcial: 6% Penectomiatotal : 0%

41. TUMORES MALIGNOS NO EPIDERMOIDES

42. Basocelular 15 casos descritos Tx: exeresis local ( curativo) Melanoma 60 casos descritos Gran diseminación hemática y ganglionar Mala respuesta terapéutica Único tratamiento: quirúrgico

43. Raros Hemagioendoteliomaes el mas frecuente de ellos Alta recurrecia local Son raras las metástasis ganglionares y a distancia Respuesta desconocida a radio y quimioterapia Sarcomas

44. Infiltración de cuerpo esponjoso y cavernoso por células leucémicas. Síntoma principal: priapismo Tx: irradiación local a bajas dosis y quimioterapia sistémica Linforreticulares

45. Raro que sea la primer manifestación de SIDA. Seria la asociación de HSV 8 y HIV De 1000 pacientes con SIDA tienen kaposipeneana: 44% de varones homosexuales y bisexuales 16% de ADVP 0% de hemofílicos sin otros factores de riesgo para ETS Tx( habitualmente paliativo): uretrostomia, penectomia parcial o total, radioterapia IFN, Laserterapia Sarcoma de Kaposi

47. Primarios mas frecuentes Vejiga Próstata Recto Renal, pulmón Clínica: Priapismo Tumoracion, ulceración, hematuria obstrucción al flujo urinario El pronóstico depende del primario Metástasis

48. FIN