Este documento resume diferentes tipos de tumores ováricos, incluyendo el tumor de Brenner, el carcinoma de células transicionales y el tumor mulleriano mixto maligno. Describe las características clínicas, histológicas y de tratamiento de cada tumor, así como factores pronósticos para el carcinoma ovárico.

1. Tumores ováricos
• Tumor de Brenner
• Carcinoma de células transicionales
• Tumor mulleriano mixto maligno

2. Tumor de Brenner
1-2% de todas las neoplasias ováricas.
Edad promedio de presentación 50 años.
Derivan del epitelio de superficie:
Presencia de epitelio mucinoso
Presencia de epitelio seroso ciliado
Comunicación entre los nidos y la superficie ovárica
Nidos de Walthard

3. Tumor de Brenner
Benigno, limítrofe y maligno.
En general se consideran tumores de
células transicionales.
Hemorragia uterina, crecimiento lento y
rara vez ascitis.

4. Tumor de Brenner
Uni o bilaterales.
Acompañados de otras neoplasias ováricas.
El tamaño varía 10-20 cm.
Bien circunscritos, firmes, nodulares, superficie
lisa, amarillentos.
Pequeñas cavidades quísticas.

7. Tumor de Brenner
Nidos de células que similan al epitelio
transicional.
Estroma abundante de naturaleza fibroblástica.
Son células bien definidas, planas, cuboidales o
columnares (quistes).
Núcleos ovales, nucleolo pequeño y hendiduras
longitudinales.

11. Hendiduras, imagen de grano de café.

12. Tumor de Brenner
El citoplasma es claro y con reactividad
para:
– Queratina
– EMA
– CEA
– También contiene mucina, lípidos y
glucógeno.

13. Tumor de Brenner
Tumor proliferante
Recuerda a carcinoma transicional de bajo
grado.
Hay epitelio transicional sin atipia nuclear y
sin papilas.

14. Tumor de Brenner
Tumor limítrofe o de
bajo potencial
maligno.
atipia nuclear
Sin invasión estromal.

15. Tumor de Brenner
Tumor maligno
Invasión estromal
Mayor atipia.
Transicional,
epidermoide, glandular
o indiferenciad o
mixta.

17. Tumor de Brenner
Cuando tienen un componente transicional
benigno tienen mejor pronóstico.
Llamados carcinomas de células transicionales.
Son de alto grado.
Mejor pronóstico mejor respuesta a QT, varias
opiniones.

19. Tumor de Brenner
Se pueden observar en asociación con
cistadenoma mucinoso.
Pueden coexistir con carcinoma de células
transicionales de vejiga.

21. Categoría
TNM
Estadio FIGO
Tx No se establece primario
T0 Sin evidencia de primario
T1 I Limitado al ovario
T1a IA Limitado a ovario, cápsula intacta, sin células malignas en lavado.
T1b IB Ambos ovarios, cápsula intacta, sin tumor en la superficie.
T1c IC uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en la superficie, líquido de
ascitis o lavado positivos.
T2 II Uno o ambos ovarios con extensión pélvica o implantes.
T2a IIA Extensión o implantes en salpinges o útero.
T2b IIB Extensión y/o implantes a tejidos pélvicos, lavados negativos
T2C IIC Extensión pélvica o implantes, lavado positivo
T3 III Uno o ambos ovarios, metástasis peritoneales extra pélvicas.
T3a IIIA Metástasis peritoneales más allá de la pelvis, microscópicas.
T3b IIIB Metástasis peritoneales macroscópicas extra pélvicas 2 cm o menos
T3c IIIC igual, 2 cm con ganglios linfáticos con metástasis.
Etapificación

22. Etapificación
N
Nx
No
N1 IIC, metástasis a
ganglios linfáticos
regionales.
M
Mx
M0
M1 IV Metástasis
distantes, no incluye
peritoneo.

23. Tumor de Brenner
El tratamiento es qx.
Benignos y proliferante, buen pronóstico.
Malignos o de células transicionales
requieren QT.
Etapa III citorreducción.

24. Tumor de Brenner
Diagnóstico diferencial:
– Ca transicional ( vimentina +)
– Nidos de Walthard (CA 125 +, Brenner poco)

25. TMMM
Contraparte ovárica del mismo tumor en
útero.
Pacientes post menopáusicas.
Tiene componente homólogo y heterólogo
– Estroma maligno no especifico para el
primero y,
– Elementos heterólogos malignos para el
segundo.

26. TMMM
El componente
carcinomatoso puede
ser
– Seroso
– Endometrioide
– Epidermoide
– Mesonefroide.
El componente
sarcomatoide puede
ser:
– Condrosarcoma
– Osteosarcoma
– Rabdomiosarcoma
– angiosarcoma

27. TMMM
Son tumores grandes.
Heterogéneas.
Uni o multiquísticas, sólidas.
Áreas de hemorragia y necrosis.

30. TMMM
La mayoría se
extienden más allá
del ovario al dx.
Pronóstico malo.
Tto qx + QT
Dxo diferencial
– Teratoma inmaduro
(maligno)
– Pacientes
adolescentes o niñas.
– Faltan elementos
germinales o neurales.

31. Carcinoma ovárico
Generalidades
Principales causas de mortalidad.
Incidencia permanece constante
Mujeres post menopáusicas
Predisposición familiar 5%-10% de los casos
Mutación en BRCA1 O BRCA2.
Embarazo y uso de AO disminuyen riesgo.

32. Tumores ováricos
Otros síndromes familiares asociados son:
– Síndrome de Lynch tipo II
– Síndrome hereditario de sitio específico de
cáncer ovárico.
Otras teorías incluyen ciclos de división
celular acelerada cuando se rompe el folículo
o inflamación ovárica.

33. Tumores ováricos
Diseminación y metástasis
Ovario contralateral
Cavidad peritoneal
Ganglios linfáticos para-aórticos y pélvicos.
Hígado.
Metástasis umbilicales (nódulo de la hermana
Joseph)
Afectación ureteral
Pared intestinal

34. Tumores ováricos
Carcinoma in situ
Ha ganado aceptación
Remanentes de un ovario con un primario
anterior o el ovario contralateral.
La mayoría afectan solo la superficie.
Tipo seroso

37. Diseminación y metástasis
Pulmón y pleura, nódulos subpleurales.
Mama
Lesiones peritoneales
– Diseminación desde el ovario
– Sistema mulleriano existente
Implantes
endosalpingiosis

38. Implantes peritoneales
Superficie diafragmática, lado
derecho
Omento y peritoneo pélvico.
Se extienden a las visceras.
Tumores limítrofes son el 16%
a 47% y el rango de mortalidad
es de 13%-30%
Patrón exofítico de
crecimiento.
Tb miliar

39. Implantes peritoneales
Microscopía
Similar al tumor primario
Quísticos o papilares
Invasivos o no invasivos
Los no invasivos pueden ser epiteliales o
desmoplásicos.

43. Endosalpingiosis
Condición inflamatoria unión de la fimbria
con la superficie ovárica con diseminación
del epitelio tubarico.
Implantes peritoneales con túbulos y
glándulas, revestidas por células
columnares y bajas.

45. Valor de la citología
Incorporada por la FIGO en los estadios.
Lavados positivos peor pronóstico.
Más frecuente los serosos y
endometrioides.
Tiempo qx inicial o para evaluar
recurrencia y efecto de tto.

46. Tratamiento

47. Tratamiento
Etapa I
– Histerectomía +
salpingooforectomía
bilateral +
omentectomía
– Igual pero con
salpingooforectomía
unilateral
– RT interna o externa
– QT
– Búsqueda en ganglios
Etapa II
– Igual
– QT combinada
Etapa III y IV
– HTA, SOB,
omentectomía
– Ganglios, peritoneo
– QT + RT

48. Tratamiento quirúrgico

49. Pronóstico
Supervivencia a 5 años:
Etapa I 73%
Etapa II 45%
Etapa III 21%
Etapa IV menos del 5%.

50. Pronóstico
También se incluyen factores como:
Edad
Mutaciones e historia familiar
Estadio
Ascitis
Tumores limitrofes vs carcinoma: recurrencia
Cuerpos de psammoma
Ruptura de la cápsula
Sobreexpresión de p53
Angiogenesis tumoral
Células T intratumorales