Oncología

1. Univ. Ana Claudia Domínguez Alejandre

2. Carcinoma In situ
Carcinoma Ductal (o
canalicular) in situ
(CDIS)
Carcinoma lobulillar in
situ
(CLIS)
Lesiones proliferativas
maignas
Ambas están confinadas a
la membrana basal
Conducta y pronósticos
distintos

3. Carcinoma Ductal In Situ
Forma + común
de CA no
invasor de
mama
30% detectadas
en escrutinio
Capacidad
progresar hasta
forma invasiva
Alteraciones
estructurales en
cromosoma 16 y
11
Actividad de
telomerasa ↑

4. CDIS
Hiperplasia
ductal usual
• RR para desarrollar carcinoma invasor:
1.5 – 2.0
• Tiempo promedio progresión: 14.3
años
Hiperplasia
ductal atípica
• RR para desarrollar carcinoma invasor:
4.5 – 5.0
• Tiempo promedio progresión: 8.3 años

5. CDIS: Histocitopatología
Comedocarcinoma
Forma sólida
Tipo cribiforme
Tipo micropapilar
Tipo papilar
ALTO
RIESGO
BAJO
RIESGO

6. Comedocarcinoma
 38-70%
 Agrupación de ductos engrosados que, al
comprimirse, exudan material necrótico.
 Caracterizado por:
 Microinvasión-75% y metastasis
 Células atípicas pleomórficas abundantes.
 Necrosis intraluminal (apoptósica y oncocítica).
 Calcificaciones y Fibrosis periductal
 ALTO GRADO → mayor invasión y peor
pronostico

7. Sólido.
 11-15%
 Proliferación celular compacta que llenan el
conducto casi por completo.
 Citoplasma claro, granular, eosinófilo o
apocrino.
 Grado nuclear bajo a intermedio.
 Focos de necrosis y calcificaciones.
 Mayor riesgo de recurrencia después del
manejo conservador.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).

8. Cribiforme.
 7-20%
 Proliferación intraductal con patrón fenestrado.
 Núcleos con atipia citológica mínima.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).

9. Papilar.
 6-24%
 Papilas con centro fibrovascular.
 Papilas con ramificaciones secundarias y
terciarias.
 Población celular dimórfica.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).

10. Micropapilar.
 11-14%
 Caracterizado por papilas que protruyen hacia
la luz del conducto en una distribución regular.
 Carecen de centro fibrovascular.
 La luz del conducto puede contener mucina o
calcificaciones.
Microscopy Research and Technique 59:92-101
(2002).

11. Carcinoma Ductal In situ
CDIS alto
gradoPresentan receptores
hormonales negativos
Genes supresores: p53,
c-erb-2 (neu)
Expresan HER2/neu
Actividad de telomerasa
Microinvasión y
posibilidad de metástasis
ganglionares
↑ potencial progresión a
CDI en 5-10 años
>potencial recurrencia
local de 24 a 26 meses
posteriores a la escisión
CDIS bajo grado
Presentan
receptores de
estrógenos y
progesterona
positivos
HER2/neu negativo
Pérdida del 16q
Recurrencia local
después de la
escisión en 15 a 20
años

12. Carcinoma Ductal In situ
Histología Citología Necrosis Calcificaciones
Comedo Alto grado Extensa Lineal, ramificada
Intermedio Intermedio Limitada Focal, puntiforme
No comedo:
Bajo grado Ausente Focal,
•Cribiforme
microscópica
•Sólido
•Micropapilar
Clasificación del CDIS

14. Carcinoma Ductal In situ
 En general → asintomático
 Nódulo palpable
 Enfermedad de Paget del pezón
 Secreción hemática del pezón

15. Carcinoma Ductal In situ
DIAGNÓSTICO
Por análisis
histológico
90% casos
detectados por
alteraciones
mastográficas:
Acumulación de
microcalcificaciones

17. Carcinoma Ductal In situ
 No todos los CDIS progresan a CDI
 CDIS puro y CDIS asociado a CDI son
entidades diferentes hay sobreexpresión del
oncogén HER2/neu en el asociado a CDI

18. Teoría del lóbulo enfermo y de las
células progenitoras
CK 5/6 14 Y 17- basal
Citoqueratinas
que se
expresan tanto
en CDIS y CDI.
El subtipo basal
se asocia con
peor
pronostico.
Rc de
estrogenos +
Rc de
estrogenos –
Teoría basada
en hallazgos
radiológicos y
patológicos
Distribución
nodular en la
RM .
Lóbulo mal
construido
genéticamente
que acumula
mutaciones

19. Tratamiento CDIS
• Mastectomía → curación 100%
• Cirugía conservadora +
radioterapia = ?
• Tamoxifeno- puede beneficiar –
reduce el riesgo
• Mapeo linfático con
determinación de ganglio
centinela para tumores de alto
grado
• Disección glanglionar de primera
instancia no esta indicada
• Quimioprevención →
Tamoxifeo/raloxifeno
Tx
CDIS

20. Tratamiento CDIS
• CDIS menor de 2.5, periférico y
relación mama-tumor favorable
→ Resección conservadora
• Tumor >2.5cm,
comedocarcinoma, multicéntrico
o relación mama-tumor
desfavorable → Mastectomía
total
• La radioterapia esta indicada en
tumores mayores de 1 cm o con
márgenes de resección menores
de 2cm
Tx
CDIS

21. Tratamiento CDIS
• Disección axilar →
casos con zonas
de microinvasión
• No esta indicada
ninguna terapia
adyuvante
Tx
CDIS

23. Tratamiento CDIS
 Indicaciones para mastectomía : tumores
primarios, múltiples, microcalcificaciones
difusas, persistencia de márgenes positivos
posterior a resección quirúrgica, en donde los
márgenes quedan muy cercanos posterior a la
resección quirúrgica

24. CARCINOMA LOBULILLAR IN
SITU

25. Carcinoma lobulillar in situ
Rar
o
0.5% de todos
los tumores
sintomáticos y
1% de los
detectados
por escrutinio.
Origen en la unidad
ductolobulillar
terminal: distención
lobulillar por cél
malignas
Marcador de
riesgo para
malignidad
Con
marcadores
mastográficos
frecuencia
lesión
evidentes
multicéntric
a (60-85%)
No hay
Bilateral
(23-46%)

26. CDIS vs CLIS.
Característica CDIS CLIS
Edad 54 - 58 44 – 47
Bilateralidad 10 – 20% 50 – 90%
Hallazgos Masa, Secreción
Pezón
Ninguna
Mastografía Microcalcificaciones Ninguna
Premenopáusicas 30 – 35% 70 – 90%
Ca Invasor
Simultaneo
2 – 46% 5%
Multicentricidad 25 – 40% 60 – 90%

27. CLIS.
 Diagnóstico:
 Sin manifestaciones clínicas ni radiológicas.
 Hallazgo microscópico incidental:
 Masa palpable: 67%.
 Cambios mastográficos: 9%.
 Mastectomía profiláctica: 2%.

28. CLIS.
Opciones de tratamiento:
Vigilancia estrecha
con exploración
semestral y
mastografía anual
Quimioprevención:
Tamoxifeno- reduce
ca invasor hasta en
49%
Mastectomía simple
bilateral profiláctica +
reconstrucción
inmediata:
Historia familiar de
CA mama, mamas
densas dificiles de
vigilar por
mastografía,
cancerofobia

29. CLIS.
Consenso Nacional sobre Tratamiento del
Cáncer Mamario de México de 1995:
 Tx sugerido: escisión local amplia
 Seguimiento estricto de por vida con
exploración médica semestral y mastografía
anual
 No está indicada adyuvancia con RT

30. ENFERMEDAD DE PAGET

31. Paget del pezón
 1 – 4% de Ca de mama.
 60 – 70 años.
 Lesión eccematoide del pezón asociada con
prurito, eritema, cambios erosivos y secreción
 Asociado con Ca de mama in situ o infiltrante
en 99%.

32. Paget del pezon
 Masa en 30-60%:
 92% enfermedad invasora.
 50-67% con enfermedad ganglionar.
 Tratamiento sigue lineamientos de otras
entidades.

33. Paget del pezon
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis por radiación
 Adenoma del pezón
 Melanoma

34. Paget del pezón
 TRATAMIENTO:
 Mastectomía: total o radical (con disección axilar)
→ si existe enf infiltrante o no
 Segmentectomía central (resección complejo
areola-pezón)+ RT postoperatoria → si enf
infiltrante o es mínima y retroareolar.
 Recurrencia a 5 años: 5.2%