Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte
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La estenosis aórtica es una obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y rigidez de la válvula aórtica. Puede ser congénita o adquirida. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma y doppler que miden el área valvular y gradiente transvalvular. El tratamiento depende de la gravedad clínica y hemodinámica, incluyendo medicamentos, valvuloplastia, reemplazo valvular quir
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- 1. ESTENOSIS AÓRTICA DR. NICOLÁS LUIS UGARTE RESIDENCIA CARDIOLOGÍA HOSPITAL RIVADAVIA
- 2. DEFINICIÓN • Obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos. • Nivel de obstrucción
- 3. SUPRAVALVULAR •Forma más rara de obstrucción (8%) •Estrechamiento de la aorta por encima de la válvula aórtica, que puede ser localizado o difuso. •Mutación del gen de la elastina •Sme de Williams, Noonan y la rubeola congénita
- 4. SUBVALVULAR • Es la obstrucción de la salida del VI por debajo de la válvula aórtica. • Estenosis subaórtica fija (ESAO) • Existen dos tipos: Fibroso o Fibromuscular Tuneliforme • Más frecuente en varones.
- 5. VALVULAR • 90 % de los casos • Unicúspide, bicúspide y Tricúspide • Valvas gruesas, con fusión de alguna comisura, o con diferentes grados de malformación. • Fibrosis y calcificación valvular y fibrosis endomiocárdica. • Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
- 6. ESTENOSIS AORTICA CAUSAS • CONGENITAS: -Unicuspides: unicomisural o acomisural, mortal en RN -Bicuspides: fusión de comisuras (+ frec en jóvenes) -Puede asociarse a IAo • ADQUIRIDAS (+ frec en adultos) -Reumatica: fusión comisural y calcificación valvar, puede asociarse a EM -Calcificada/degenerativa: inflamación, infiltración, cicatrización y
- 8. BICUSPIDE
- 9. UNICUSPIDE
- 13. REPASANDO LA FISIOLOGÍA CARDIACA CICLO CARDÍACO
- 14. 14
- 15. FIGURA 18 Figura 18 : 3 Ciclo presión-volumen COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 15 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 17. FIGURA 18 Figura 18 : 4 Relación presión-volumen telesistólicos (RPVTS) y relación presión-volumen telediastólicos (RPVTD) COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 17
- 18. FIGURA 18 Figura 18 : 5 Efectos de la precarga en el desarrollo de la presión máxima del ventrículo izquierdo máxima (PVImáx) COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 18
- 19. FIGURA 18 Figura 18 : 6 Efectos del aumento de la precarga en el ciclo de presión-volumen 19 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 20. FIGURA 18 Figura 18 : 7 Efectos de la poscarga en la velocidad de contracción de los miocitos cardiacos COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 20 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 21. FIGURA 18 Figura 18 : 8 Efectos de incrementar la poscarga en el ciclo de presión-volumen COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 21 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 22. FIGURA 18 Figura 18 : 10 Efectos del incremento en la contractilidad sobre el ciclo de presión-volumen COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 22 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 23. FIGURA 18 Figura 18 : 11 Efectos combinados de la activación del sistema nervioso simpático sobre el ciclo de presión-volumen COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 23 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 24. FIGURA 18 Figura 18 : 12 Tensión de la pared del ventrículo izquierdo causada por un aumento de la presión intraventricular COPYRIGHT © 2020 BY LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. 24 18 - Mecánica Cardiaca: Fuente: Lippincott's Illustrated Reviews: Fisiología (1st Edition)
- 25. FISIOPATOLOGÍA (Tomado de Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB [ed]: Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. St. Louis, CVMosby, 1993, p 64.)
- 26. FISIOPATOLOGIA
- 27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ANGOR: (66%) (pronostico 5 años) -En esfuerzo y cede en reposo -50% asociado a enfermedad coronaria • SINCOPE: (pronostico 3 años) -Esfuerzo -Reposo (arritmias) • DISNEA: (pronostico 2 años) -Tardío -Progresivo -EAP • OTROS: HDB, MS, EI, ACV
- 29. EXAMEN FÍSICO • Pulso arterial: Parvus-Tardus • Inspeccion y palpación: -Choque de punta intenso -Fremito sistólico (irradia a cuello en supravalvular) • Auscultacion: -Soplo protomesosistólico, eyectivo, romboidal en foco aortico con irradiación a cuello -Disociacion estetoacustica de Gallavardin -Click de apertura -R2 dismuido o abolido y con desdoblamiento paradijico del R2 -R4 -R3 (IC)
- 31. CRITERIOS CLÍNICOS DE SEVERIDAD -Abolición del R2 -Pulso arterial Tardus-Parvus -Acmé tardío -Disminución de la intensidad y retardo en relación a la palpación del choque de punta y el pulso carotideo
- 32. ECG
- 33. RX DE TÓRAX
- 34. RX EN LA EAO
- 36. ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL • Directos ( numero de valvas, engrosamiento, fibrosis valvar, restricción de apertura) • Indirectos hemodinamicos ( hipertrofia, FEY, dimensiones de cámaras) DOPPLER • Grado de estenosis • Gradiente transvalvular • Area valvular
- 41. SAC
- 42. CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA SE UTILIZAN LOS SIGUIENTES PARÁMETROS: • Gradiente • Volumen como SVI: VSTS/SC : mayor a 35 ml-m2 • Tasa de flujo: VS/PEY : mayor a 220 ml-seg
- 43. CLASIFICACION DIFERENTES FORMAS HEMODINÁMICAS DE LA ESTENOSIS AÓRTICA FEY normal o leve Deprimida > 50 FEY deteriorada < 50 GM < 40 GM > 40 GM > 40 GM < 40 EAo “crítica” se reserva para un AVA < 0,6 cm2 y/o un IAVA < 0,36 cm2 /m2
- 44. ESTENOSIS AORTICA ALTO FLUJO ALTO GRADIENTE
- 45. CARGA VASCULAR - (ZVA): (TAS + GM)/VSI—> estima la poscarga global del VI, teniendo en cuenta la carga vascular. Mayor a 5 mmhg-,ml-m2 : poscarga global aumentada. Ojo fenómeno de recuperación de presión = 4 (VAo 2 - VTSVI 2 ) . 2 (AVAc /Ao) . 1 - (AVAc /Ao) AVA < 1 cm2 IAVA < 0.48 cm2/m2 IVS < 35ml/m2 GM < 40 mmHg FEY > 50% EAO BAJO FLUJO- BAJO GRADIENTE (FEY CONSERVADA) PARADOJICA
- 46. EAO FLUJO NORMAL O- BAJO GRADIENTE (FEY CONSERVADA) • Luego de una criteriosa evolución generalmente son los pacientes con una EAo Moderada. • Lagunas de evidencia. • Estudio CRVAO se asoció a disminución del riego de muerte en realizar recambio vs tratamiento médico optimo convencional en estos pacientes. • LAS guías actuales no recomiendan tocar a estos pacientes.
- 47. EAO BAJO FLUJO- BAJO GRADIENTE (FEY DETERIORADA) • ¿Es una EAo verdadesra? (psedudoestenosis vs EAo verdadera) • Reserva contráctil? • Cardiopatía isquémica
- 48. ECO ESTRÉS CON DOBUTAMINADosis progresivas que no superen las 20 gammas/kg/min Reserva contráctil miocárdica Incremento del gradiente transvalvular aórtico, reducido como consecuencia del bajo gasto cardíaco. GM (≤ 30 mm Hg) Bajo volumen minuto Baja fracción de eyección SEUDOESTENOSIS Incremento AVA > 0.2 cm2 Escaso incremento del gradiente ante el aumento del VS
- 50. ECO CON DOBUTAMINA •Reserva contráctil: con DBT aumentan los gradientes, pero el AVA <1 cm2. Eao grave verdadera •Aumenta el AVA > 1 cm2, con aumento de los gradientes. Pseudoestenosis Aortica •Sin reserva contráctil: incapaz de aumentar el vol sistólico >20%. Alta morbimortalidad
- 51. ERGOMETRÍA
- 52. TAC MULTICORTE • Evaluar la aorta ascendente, la distribución del calcio sobre las valvas y las paredes de la aorta y el número de valvas. • El monto y gravedad de la calcificación valvular se relacionan con el pronostico. • Permite la medición de la Ao y el anillo antes del implante.
- 53. ESTUDIO HEMODINÁMICO Y CINECORONARIOGRAFÍA • Gravedad de la estenosis, demostrar lesiones valvulares asociadas, evaluar la función ventricular y/o definir la anatomía coronaria.
- 54. ACTIVIDAD FÍSICA • EAo grave asintomática: ejercicios dinámicos de baja intensidad como las caminatas o aquellos esfuerzos con un gasto equivalente. • EAo grave o aquellos sintomáticos con estenosis moderada no pueden participar en deportes competitivos ni recreativos.
- 55. TRATAMIENTO MEDICOIECA BETABLOQUIANTES DIURETICOS Nitroprusiato de sodio QUIRURGICO Reemplazo valvular Valvuloplastia TAVI
- 58. QUIRURGICO • La mortalidad intrahospitalaria de la cirugía de la estenosis aórtica en Argentina es del 7,9%. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA ESTENOSIS AÓRTICA CLASE I Pacientes con estenosis aórtica moderada a severa, sintomáticos. (A) Pacientes con estenosis aórtica moderada a severa, asintomáticos, con prueba ergométrica positiva (por desarrollo de síntomas o caída de la presión arterial). (C) Pacientes con estenosis aórtica moderada o severa que deban ser sometidos a cirugía cardíaca por otras causas. (B) Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave a grave con bajo flujo, bajo gradiente y fracción de eyección deteriorada en los cuales se demuestre la presencia de reserva contráctil (Nivel de evidencia C).
- 59. VALVULOPLASTIA CON BALÓN • Complicaciones: 12%. • La sobrevida a 1, 3 y 5 años fue del 55 ± 3%, 25 ± 3% y 22 ± 3%, respectivamente. • Alta tasa de reestenosis. • Medida paliativa en enfermos graves como puente a tratamiento definitivo.
- 60. NUEVA POBLACIÓN
- 61. TAVI
- 63. VALVULA BIOLOGICA Menor de 65 años MECANICA Mayores de 65 años Imposibilidad de ACO
- 65. FIN DR. NICOLAS LUIS UGARTE
- 69. PRÓTESIS MECÁNICA Clase I – Pacientes adultos menores de 65 años, sin contraindicación de tratamiento anticoagulante, con un estado social, estilo de vida, profesión y un lugar de residencia que permitan un control óptimo de la anticoagulación. (B) – Pacientes jóvenes sin posibilidad de efectuar operación de Ross y con las mismas condiciones que en el punto anterior en cuanto a la anticoagulación. (B) Clase III – Contraindicación de tratamiento anticoagulante o imposibilidad de mantener un nivel óptimo de anticoagulación. (B)
- 70. BIOPROTESIS • Clase I –Pacientes adultos mayores de 65 años. Si el diámetro del orificio efectivo es menor de 21 mm, se aconseja una válvula sin soporte –Pacientes adultos <65 años con contraindicación ACO –Pacientes con alguna enfermedad asociada cuya expectativa de vida sea inferior a 10 años
- 72. AUTOINJERTO DE VÁLVULA PULMONAR (CIRUGÍA DE ROSS) •Clase I –Pacientes jóvenes, con una expectativa de vida >20 años, no permitan un control óptimo de la ACO •Clase II –Endocarditis activa •Clase III –Síndrome de Marfan
- 73. HOMOINJERTO •Clase I –Pacientes con endocarditis activa sobre la válvula aórtica, fundamentalmente si presentan compromiso perivalvular y destrucción de la raíz aórtica •Clase II –Alternativa para pacientes sin posibilidad de las otras técnicas
- 84. ESTUDIO PARTNER
Notas del editor
- Área normal de la válvula mide entra 3 a 4 cm2. AVA se reduce 0,01 cm2 por año esto lo hace por envejecimiento a partir de los 25 años.
- Válvula Aortica Bicúspide (VAB) Es una cardiopatía congenita y excede a el plano valvular aórtico. Presenta hallazgos extravalvulares en 50%. (coartación de aorta un 25%) Cardiopatía que suele pasar desapercibida en la infancia. Se suele diagnosticar en la adolescencia o en la adultez joven.(75% se diagnostica luego de los 18 años, la media dx de nuestro país es 30 años) Puede ser una patología aislada o asociada a diferentes síndromes, como ser el Loeys Dietz(aneurisma y disección), Turner(x) y Di George. Genética, Agregación familiar de los casos –[ 1 cada 4. Autosómica dominante con dominancia completa (se ve en todas las generaciones). Hacer screnen familiar ecocardiográfico. Dx: ecocardiográfico (forma de apertura elíptica en forma de balón de rugby) Estenosis aortica 75 % Insuficiencia aortica 13 % Enfermedad aortica 10%
- ETIOLOGIA Y PREVALENCIA –la bicuspide se puede volver degenerativa, pero lo mas comun si pasa es que pase antes de los 70 años
- A NORMAL B BICUSOIDE C REUMATICA D DEGENERATIVA CALCIFICADA
- FISIOPATOLOGIA – factores de riegos (dbt-dislipidemia) predisponen a la inflamación con el correr de los años esta inflamación produce un daño endotelial, sumado a el estrés por sillasamiento,a la infiltración lipídica y diferenciacion de miofibroblastos. Va a llevar a la progrecion de la enfermedad, gracias a el estrés oxidativo y a el aumento de la actividad de la ANGIOTENSINA 2 – realizan la llamada osteogenesis.
- La forma más habitual de obtener las curvas de presión volumen es invasiva, mediante catéteres combinados de conductancia y presión de alta fidelidad que se introducen en el VI retrógradamente a través de la válvula aórtica. Existe también una forma no invasiva de obtenerlo, mediante ecocardiografía. Se miden los volúmenes de fin de sístole, Vfs, y de fin de diástole, Vfd, mediante ecocardiografía, y se estima la Presión ventricular de fin de sístole, Pfs co la fórumla: PFS=0,90 x presión arterial sistólica, siempre y cuando NO haya estenosis aórtica. Se estima la Presión de comienzo de la eyección a partir de la Presión sistólica y diastólica medida con esfigmomanómetro.
- Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el volumen telediastólico ventricular. Ley de Frank-Starling. el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción. El corazón posee la capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, por lo tanto, aumentar el volumen = aumentar contracción Ventricular para expulsar y regresar a niveles basales final. El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente. El retorno-venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo. Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared. Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.
- Para vencer la resistencia que opone la válvula estenótica, el ventrículo progresivamente va desarrollando hipertrofia compensatoria (que al aumentar el espesor, “normaliza” la R por Ley de Laplace). Eso implica que se vaya trabajando cada vez con una precarga mayor, utilizando la reserva de precarga y corriendo el loop hacia la derecha. Cuando la estenosis aumenta (o el paciente sufre una crisis hipertensiva aguda, por ejemplo) y el ventrículo se encuentra en el límite de precarga, no tiene la posibilidad de aumentar más la precarga y ocurre la descompensación (signos de ICC, edema agudo de pulmón). Asimismo, en estadios muy avanzados a medida que el ventrículo se hipertrofia, va generando fibrosis, se vuelve más rígido y además se compromete progresivamente la función sistólica. Ello se evidencia en la fibrosis que podemos ver como realce tardío con gadolinio o con T1 mapping en una resonancia cardiaca.
- TEVI: aumenta el tiempo eyectivo del ventrículo izquierdo Perfusión coronaria es en diástole
- Gracias a la Hipertrofia el ventrículo puede estar unos años eyectando la cantidad de sangre que necesitamos, pero que ocurre, va a aparecer el remodelado(disfuncion diastólica- sistólica- HTP- disminución de la reserva contráctil)
- Disnea: es la manifestación clínica mas frecuente, inicialmente aparece al esfuerzo. El mecanismo por el cual se produce es disfunción diastólica, incremento de la PFD, congestión pulmonar. Sincope: suele ser a el esfuerzo, pero puede darse en reposo... se produce por disminución en la perfusión cerebral durante el ejercicio cuando cae la tensión arterial por vasodilatación periférica en presencia de un gasto cardiaco fijo. En reposo por FA y BAV. Angina: paciente que no tiene reserva de flujo coronario, y que necesita mas aporte de oxigeno.
- 50% de mortalidad
- Soplo: Sistólico con características de creciente-decresiente ( romboidal), eyectivo, en foco aortico con irradiación a cuello, desdoblamiento del R2. Aumenta en cuclillas de disminuye en válsala(disminuir el retorno venoso). La presencia de un soplo sistólico en el ápex puede ser confundido como una insuficiencia mitral. Sin embargo, el soplo apical del fenómeno de Gallavardin no se irradia hacia la axila izquierda
- Hipertrofia Ventricular izquierda. Indice de Sokolow: S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35 Indice de Cornell: S en V3 + R en aVL >20 M y > 28 H R > 11 mm en aVL Depresion ST y T negativas en I, aVL, V5 y V6 R altas en aVR S profundas V1, V2 y aVR (derechas)
- Desde la practica teórica el AVA seria la medida ideal para definir gravedad, pero en la practica clínica ESTO no es ASI--> porque la velocidad de progresión es multifactorial, de gran variabilidad. Si seria un cilindro constante la velocidad se mantendría todo el tiempo constante. En todos los ordenes de la vida todos los líquidos, gases, se van a mover de zonas de mayor presión a zonas de menor presión. Por lo cual si tenemos la obstrucción va a ver un aumento de la velocidad pero una disminución de las presiones esto es lo que nos permite y con suerte con métodos automatizados, calcular los gradientes. En teoría se tiene que hacer varias muestras de toma, en distintas vistas.
- Estenosis critica cuando AVA:0,6 CM2, IAVA MENOR A 0,36 Cociente adimensional considera a todo el tracto de salida del VI como algo no esférico, porque nosotros utilizamos el ECO como si el corazón fuera algo cilindrico te suma los integrales de la velocidad que pasan por el TSVI porque el corazón.
- Gradientes: variable mas antigua y mas mostrada : DOPLER CONTINUO a nivel de la aorta VSI:volumen del tracto de salida de VI dividido la superficie corporal - atencion que podemos hacer vsi multiplicado por FC: GASTO CARDIACO, Y SI el GC dibidimos por SC: INDICE CARDIACO......otra manera de obtener el volumen sistolico seria por la ecuacion de la fey VFD MENOS VFS Tasa de flujo: volumen sistólico dividido periodo eyectado TODAS SON VARIABLES CONTINUAS: o sea tenemos que ajustar el valor a cada paciente.
- VSI ALTO Y ALTA TASA DE FLUJO
- ENTIDAD CONTROVERTIDA, Y SU MANEJO NO ESTA TODAVIA CLARAMENTE ESTABLESIDO. FRECUENTE EN ANCIANOS, MAS EN MUJERES, HTA CORNICA MAL CONTROLADA, existe hipertrofia ventricular izquierda( son corazones rígidos duros) Carga vascular :Falla en el acoplamiento ventrículo-aortica, poca distensivilidad de las arterias, falla ventriculo y valvula -Impedancia valvulo- arterial (ZVA):(TAS más GM) dividido VSI—estima la poscarga global del VI, teniendo en cuenta la carga valcular Mayor a 5 mmhg-,ml-m2 : poscarga global aumentada. Ojo fenómeno de recuperación de presión (corregir gradiente en paciente con aortas chicas) En los pacientes que presentan hipertensión arterial se debe realizar el estudio una vez normalizada la presión arterial. En los pacientes que presentan raíz aórtica pequeña (unión sinotubular < 30 mm) se debe considerar que el fenómeno de recuperación de presión puede sobrestimar el grado de estenosis. Para ello, a los gradientes pico y medio obtenidos por Doppler se les debe restar la recuperación de presión, que se calcula con la siguiente fórmula: Recuperación = 4 (VAo 2 - VTSVI 2 ) . 2 (AVAc /Ao) . 1 - (AVAc /Ao)
- Ahí que observar esta patología no tocar
- AVA FINAL MAYOR A 1 CM2
- Hoy en día se limita solamente a el estudio del árbol coronario y de la raíz de aorta.
- Un factor clave en el tratamiento de la EAo es el control correcto de la hipertensión arterial. betabloquentes son de elección cuando existe enfermedad coronaria asociada (recomendación de Clase I, Nivel de evidencia B). En los pacientes con EAo grave, con insuficiencia cardíaca descompensada, en clase funcional IV, se ha demostrado en algunos de ellos el beneficio del tratamiento vasodilatador bajo monitorización hemodinámica invasiva, para lograr una mayor estabilización, previa al reemplazo valvular de urgencia. Existe el riesgo de caída del volumen minuto durante el tratamiento con nitropusiato de sodio, por lo cual es clave la monitorización hemodinámica para verificar que el volumen minuto aumente al reducir la resistencia vascular sistémica, permitiendo que el paciente llegue en mejores condiciones hemodinámicas a la intervención (recomendación de Clase IIb, Nivel de evidencia C).
- Clase IIa – Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con bajo flujo, bajo gradiente (< 40 mm Hg) y fracción de eyección normal (Nivel de evidencia C). – Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con bajo flujo, bajo gradiente y fracción de eyección deteriorada, habiéndose descartado al monto necrótico por enfermedad coronaria como causante de la disfunción ventricular y sin reserva contráctil (Nivel de evidencia C).*
- No tratamiento definitivo, sino como una medida paliativa, como puente a un tratamiento más definitivo, ya sea endovascular o quirúrgico, sobre todo en enfermos en una mala condición clínica o hemodinámica en los cuales se quiere lograr una estabilidad antes de proceder con otra intervención, o en aquellos pacientes sintomáticos que requieren una cirugía no cardíaca mayor urgente.
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