clase de la UPSJB

5. CONCEPTO.- Alteraciones del ganglio linfático, de tipo inflamatorio o de origen
inmunológico
• Folículos grandes, rodeados por un grueso manto de
linfocitos
• Centros foliculares reactivos (blastos, macrófagos y
mitosis)
• Notable en la primera fase de enf. por VIH
De tipo Folicular
• Expansión de los linfocitos T interfoliculares
• Frecuente en la linfadenitis dermatopática y viralDe tipo Interfolicular
• Dilatación de los senos ocupados por histiocitos
• Frecuente en la enfermedad de Rosai – Dorfman e
Histiocitosis XDe tipo Sinusal
• Proliferación linfoide en el manto y el margen periférico
de los folículos linfoides.
• Habitual en el tipo hialino-vascular de la enfermedad de
Castleman
De tipo Marginal
Tipos :

6. • Aguda Inespecífica: Causada frecuentemente
por cocos. Infiltración de PMN (Purulenta)
• Necrosante: Enf. De Kikuchi . En mujeres
jóvenes con linfadenopatía cervical. H-P:
Necrosis paracortical. Polvillo nuclear, fibrina y
linfocitos grandes. Es autocurable.
• Enf. Por Arañazo de gato: Por Bartonella
Hanselae . H-P: Hiperplasia folicular.
Granulomas con centro de necrosis licuefactiva
(abcedado). El cocobacilo se demuestra con
colaración de Warthin - Starry
1.- bacterianas

7. • TUBERCULOSIS: llamada también escrófula.
• MICOBACTERIAS ATIPICAS.
• SARCOIDOSIS: De etiología desconocida. Raro que presente necrosis.
• TOXOPLASMOSIS: Causada por Toxoplasma Gondii. La linfoadeno-patía
se denomina de Pringer – Kuchinka.
• Otras: Lepra – LGV – Tularemia – Brucellosis.
2.- GRANULOMATOSAS
• ENFERMEDAD POR VIH: Lisis mfolicular. Hiperplasia de células
dendríticas. En fase avanzada, despoblación linfoide.
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Causada por virus de Epstein Barr.
Frecuente en jóvenes. H.P: Borramiento de arquitectura ganglionar.
Presencia de Inmunoblastos y plasmocitos. Se preserva el patrón sinusal.
• SARAMPION Y OTRAS VIROSIS: Hiperplasia folicular y células gigantes
multinucleadas (tipo Warthin – Finkeldey)
3.- VIRALES
• LES: Hiperplasia folicular. Necrosis con cuerpos hematoxilínicos.
Infiltración de plasmocitos. Pequeños focos de necrosis.
4.- ENFERMEDADES SISTEMICAS:

8. • Conocida como Hiperplasia Ganglionar Gigante.
• Se presenta a cualquier edad y está relacionada con el virus
HHV-B
• Sub Tipos: A) Hialino–Vascular:Afecta un solo ganglio.
H-P: Folículos en todo el ganglio con prolifera-
ción vascular intrafolicular. Proliferación de
células dendríticas(CD21 y CD35).Hiperplasia
linfoide del manto.
B) Plasmocelular: Afecta a muchos ganglios.
H-P: proliferación de plasmocitos con depósito
de material eosinófilo en los folículos. Asociada
a Anemia, Fiebre e Hipergammaglobulinemia.
1.- ENF. DE
CASTLEMAN
• Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva.
Causa desconocida.
• Puede afectar otros tejidos, incluído el sistema
nervioso.
• H-P: dilatación de senos medulares, ocupados por
histiocitos que fagocitan linfocitos (emperipolesis)
• IHQ: S 100 - CD1
2.- Enf. De rosai –
dorfman:
OTRAS LESIONES NO NEOPLASICAS:

9. • Histiocitosis de células de Langerhans presentadoras
de Ag.
• Frecuente en niños y jóvenes.
• H-P: Proliferación de células de Langerhans
(histiocitos con núcleos pálidos con una o múltiples
hendiduras). Pueden presentar atipias y mitosis.
• Estadíos: Afección ósea (única o múltiple) – Piel y
epitelio de mucosas – Tejidos blandos y vísceras –
AFECCIÓN MULTISISTÉMICA.
• IHQ: S-100 ; CD1a; CD74
HISTIOCITO-SIS
X:
• Hiperplasia linfoide secundaria a una
dermatopatía
• Reacción de hipersensibilidad de tipo IV
• H-P: Hiperplasia paracortical e
hiperplasia de células de Langerhans ,
histiocitos y células interdigitantes.
Macrófagos con melanina.
LINFADENITIS
DERMATOPA-TICA

11. Tumor linfoide
monoclonal.
Relacionada
con el virus de
EB. Frecuente
en jóvenes y en
sexo masculino
MACROSCOPIA
Ganglios grandes
de consistencia
variable. Puede
haber
necrosis.Superficie
lisa o nodular
CELULAS:
Reed- Stemberg
(“en ojos de
búho”)
– Lagunares
– Células de
Hodking (un
solo núcleo)
CELULA DE
REED-
STEMBERG:
Puede presentar
dos o más núcleos
con nucléolos
prominentes con
halo periférico.
IHQ: CD15,
ESTADIOS:
I: Una sola región
ganglionar II:
Dos más regiones al
mismo lado del
diafragma.
III: ganglios a ambos
lados del diafragma, con
bazo u órgano
contiguo.
IV: Múltiples focos y
órganos extralinfá-
ticos.

12. Diferentes formas de presentación de la célula de Reed - Stemberg

13. ENF.DE HODKING MORFOLOGIA INMUNOFENOTIPO GENERALIDADES
PREDOMINIO
LINFOCITICO
NODULAR
Arquitectura
nodular. Linfocitos.
Histiocitos.
CD20 – CD79a – CD
75 – bcl 6- CD45
Curso muy lento.
Pronóstico muy
bueno
ESCLEROSO
NODULAR
Células lacunares.
Bandas de colágeno
CD30 – CD15 - EMA Es el más frecuente.
Se inicia en región
cervical o mediastino
PREDOMINIO
LINFOCITICO
Nodular o difuso.
Folículos regresivos
CD30 y variables:
CD15 – CD20
Pronóstico mejor que
en el EN ó CM
CELULARIDAD
MIXTA
Céls. De Reed –
Stemberg clásicas
CD30 – variables:
CD15 - EMA
EBV + en el 50 % de
casos
DEPLECION
LINFOCITICA
Fibrosis difusa; Más
R-S que linfocitos
Cd30 – variables:
CD15 - EMA
Curso agresivo
Tipos o variantes de enfermedad de hodking

14. LINFOMA DE HODKING A PREDOMINIO LINFOCITICO

15. LINFOMA DE HODKING TIPO DEPLESION LINFOCITICA

16. LINFOMA DE HODKING TIPO CELULARIDAD MIXTA

17. LINFOMA DE HODKING TIPO ESCLEROSO NODULAR

18. Grupo de proliferaciones neoplásicas
malignas de células linfoides.Frecuente en
los extremos de la vida (niños y ancianos)
Puede ser localizada en un grupo
ganglionar o puede
generalizarse.Mayormente afectan
ganglios linfáticos y proceden de
Linfocitos B.
Puede aparecer en intestino, pulmón,
glándulas salivales o lagrimales, tracto
digestivo donde se les denomina Linfoma
MALT ó MALTOMAS (Linfoma
asociado a la mucosa).
Cuando afectan la piel, se
conocen como MICOSIS
FUNGOIDE.

19. LINFOCI-
TICO DE
CELULAS
PEQUE-ÑAS.
PATRON
FOLICULAR,
FORMADO POR
CELULAS
SIMILARES A LAS
DEL CENTRO
FOLICULAR .
LINFOMA
DIFUSO DE
CELULAS B
GRANDES
LINFO-MAS
LINFO-
BLASTI-
COS.
MIELOMA ó
PLASMOCITOM
A (de células
plasmáticas)
LINFOMA
CUTANEO DE
CELULAS T
(Micosis
Fungoide)
SUB TIPOS DE
LINFOMAS NO
HODKIN

20. LINFOMA NO HODKING: PATRON DIFUSO

21. LINFOMA NO HODKING: PATRON FOLICULAR

22. LINFOMA NO HODKING
PATRON CE CELULAS CENTROFOLICULARES,
PREDOMINANTEMENTE PEQUEÑAS

23. LINFOMAS NO HODKING
PATRON DE CELULAS GRANDES

24. LINFOMAS NO HODKING
PATRON DE CELULAS GRANDES

25. Linfoma descrito
inicialmente en
Africa ecuatorial,
asociado al virus
de Epstein – Barr.
Afecta mayormente
a niños.
Afectan generalmen-
te zonas extralinfoi-
des, con predilección
de maxilares.
Alteraciones cromosómi-
cas (translocación del
cromosoma 8 a los cromo-
somas 2, 14 y 22) El on-
cogen C-myc del cromoso-
ma 8 se sitúa en genes que
codifican las cadenas pesa-
das, kappa lige ras, y
gamma ligeras.
Tipos: A) Endémico
clásico (Africa
ecuatorial)
B) No endémico (no
africano)
C) Asociado al SIDA

26. HISTOPATOLOGIA DEL LINFOMA DE BURKITT
El tipo celular
básico es un
linfoblasto
intermedio
redondeado. El
hallazgo
patognomónico, es
el aspecto de “cielo
estrellado”.
que está dado por la
presencia de
lagunas o espacios
claros que contienen
histiocitos con
detritus celulares
fagocitados,
dispersos entre los
linfoblastos.
Los linfocitos atípicos
que conforman una
proliferación en
sábana, se caracteri-
zan por tener grandes
núcleos redondeados ,
membrana nuclear
prominente,
nucleoplasma
punteado y
núcleolos
prominentes en
número de 1 á 4.
Hay intensa
actividad mitótica.

27. CLASICO CIELO ESTRELLADO DEL LIN FOMA DE BURKITT

28. IMAGEN A MAYOR AUMENTO DEL LINFOMA DE BURKITT,
MOSTRANDO LINFOCITOS ATIPICOS Y GRAN CANTIDAD DE MITOSIS
ATIPICAS