Experiencias tempranas estresantes como separación de la madre, maltrato o abuso pueden causar daño al hipocampo y aumentar la probabilidad de sufrir depresiones o trastornos de ansiedad en el futuro. El estrés crónico también puede afectar negativamente al sistema inmunológico y causar problemas de sueño al alterar los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

1. PSICOBIOLOGÍA DELESTRÉS
Experienciastempranasestresantes
Kandel (1999) planteaque CharlesNemeroffyPaul Plotsky encontraronensusestudios,
que lasexperienciastempranasadversas(separaciónde lamadre,maltrato,abuso) resultanen
un aumentode crf,tambiénmencionaestudiosde Bruce McEwenque demostraronque el
aumentode glucocorticoidesque sigue aunaseparaciónprolongadatieneefectosadversosen
el hipocampo.Larepeticiónde eventosestresantes,causaatrofiaenlasneuronasdel
hipocampoque esreversible cuandolaexposiciónaglucocorticoidesoal estrésse interrumpe.
Sinembargo,cuandola exposiciónaglucocorticoidesoestrésse prolongapormesesoaños,el
daño puede llegaraser permanente.
Si consideramosel rol del hipocampoenlamemoriadeclarativa(lamemoriadeclarativa
implicaprocesoscognitivosporloscualesse recuerda,con posibilidadde expresiónoral ono,
un acontecimientopasado[Cardinali,2005]),tantola atrofiareversible,comoel daño
permanente,causanimpedimentossignificativosenlamemoria.De este modo,loque puede
apareceral principioesunaamnesiainfantil,debidoal dañoenel lóbulotemporal medial.
A travésde estasexperienciastempranasadversas,se aumentalaposibilidadde sufriren
la adultezde depresionesytrastornosde ansiedad,yestavulnerabilidadpuede estar
relacionadaconla hipersecreciónde crf (Heim, Newport,Mletzko,Miller,Nemeroff,2008).
El trastornopor estréspostraumático(TEPT)
El tept,tambiénllamado«corazónde soldado»,«neurosisde guerra»,«neurosistraumática»,
se originacuandolossujetos«experimentaron,fuerontestigosoestuvieronconfrontadoscon
un acontecimientooacontecimientosacompañadosde muerte oamenazasde muerte o
dañosgraves,o de amenazasa la integridadfísicade unomismoode otras personas» yque
lesprovocó«miedo,indefensiónuhorrorintensos« (DSM-IV,1995)
Efectosenel sistemainmunológico
La principal víade accióndel estréssobre nuestrainmunidadescausarinmunosupresióna
travésde los glucocorticoides.Losglucocorticoidescausanatrofiadel timo,impidiendola
formaciónde nuevoslinfocitosT(responsablesde coordinarlarespuestainmune celular).Los
glucocorticoidestambiéninhibenlaliberaciónde mensajeroscomointerleuquinas(proteínas
que regulanel funcionamientode lascélulasdel sistemainmune)e interferones(proteínas
producidasporel sistemainmune comorespuestaaagentesexternos,estrés15como virusy
célulascancerígenas) haciendoque loslinfocitosencirculaciónrespondanmenosalasseñales
de alarma infecciosa.
Efectosnegativosdel estrésparasusistemainmunológico:
• Una reacciónreducidaa las vacunascontra la gripe yotras condiciones
• Un riesgoaceleradode contraerdiversasenfermedadesrelacionadasconlaedad,tales
como afeccionescardíacas,diabetes,osteoporosis,fragilidad yciertostiposde cáncer

2. • Una mayor susceptibilidadalosresfríos,a lasinfeccionesde lasvíasrespiratoriasaltas,e
inclusoal SIDA o al cáncer
• Un mayor riesgode serobeso
• Posible exacerbaciónde trastornosdel sistemainmunitario,talescomoel SIDA,el VIH,
herpes,metástasiscancerosa,infeccionesvíricas,artritisreumatoide,yciertasalergias
INDICADORESFISIOLÓGICOS:
SISTEMA NERVIOSOAUTÓNOMO
La respuestaal estréstiene muchoque verconel sistemanerviosoautónomo;parte de este
sistemase activa,parte se inhibe.
La parte que se activa esel sistemanerviososimpático.Originadasenel cerebrolas
proyeccionesde este sistemairradiandesde lamédulaespinalycontactancasi todoslos
órganos,vasossanguíneosyglándulassudoríparasdel cuerpo.Este sistemase activadurante
loque nuestrocerebroconsideraunaemergencia.Suactivaciónaumentalavigilancia,la
motivaciónylaactivacióngeneral.Cuandose activaeste sistemael hipotálamodesencadena
la activaciónde lasglándulasadrenales(osuprarenales,unaencimade cadariñón),en
particularde la médulade estasglándulasque liberancatecolaminas:adrenalinay
noradrenalina(tambiénllamadasepinefrinaynorepinefrina).Éstaesunaactivaciónrápidadel
llamadoeje SAM(Simpato-Adreno-Medular).
La otra mitaddel sistemanerviosoautónomo,el sistemanerviosoparasimpático,se ve
inhibida.Este sistemamedialasfuncionesvegetativasque promuevenel crecimientoyel
almacenamientose energía.
El SistemaNerviosoAutónomo enlarespuestaal estrés
El Sistemanerviosoautónomo utilizaunadoble inervaciónsimpáticoyparasimpáticapara
modularprocesoscomola reacciónal estrés.La respuestaultrarrápidayrápidaal estrésestá
mediadaa travésdel sistemanerviosoautónomo porunaactivaciónsimpáticaimportante y
simultáneamenteunainhibiciónparasimpática.Lamédulasuprarrenal recibe directamente
fibrasdel sistemanerviosoautónomo (Simpático) que estimulasuscélulasendócrinasa
produciradrenalina(A) yNoradrenalina(na),ejerciendounaacciónrápiday extensivaatodo
el organismo.Este procesogeneraunarespuestaque provocaunmayor estadode alerta
involucrandoavariossistemassimultáneamente:aumentalafrecuenciacardíaca,el gasto
cardíaco (volumende sangre expulsadoencadacontracción),incrementael flujosanguíneoa
todoslosórganos,aumentael pulsoy lapresiónsanguínea,provocaladilataciónde los
bronquiosyla de laspupilas,provocatensiónmuscular,disminuyelasfuncionesdigestivas.
Respuesta sexual
Las mujeres
En las mujeresel hipotálamoliberaLHRH,que estimulaalahipófisisaliberarLH y FSH.
FSH estimulalaovulación,LHestimulalasíntesisde estrógenoporparte de losovarios.Los
mecanismosmediante loscualesel estrésafectaeste sistemasonmuysimilaresalos
observadosenhombres.

3. Las endorfinasylasencefalinasinhibenlaliberaciónde LHRH,la prolactinaylos
glucocorticoidesbloqueanlasensibilidadde lahipófisisal LHRHy los glucocorticoidesafectana
losovarios,haciendoque respondanmenosaLH. El resultadoesunabaja en losniveles
circulantesde LH y FSH y estrógeno,disminuyendolasposibilidadesde que se de laovulación.
Comoconsecuenciase alargala fase foliculardel ciclomenstrual (lapreviaala ovulación),
haciendoque se alargue el cicloyque sea irregular.Encondicionesextremaslaovulaciónse ve
inhibidagenerandoamenorrea(faltade menstruación)anovulatoria(sinovulación).
El estréstambiénpuedegenerarotros problemas,losnivelesde progesterona
disminuyen,loque interrumpe la maduraciónde lasparedesuterinas.Laliberaciónde
prolactinadurante el estrésinterfiere conel accionarde la progesterona,haciendoque el
óvulofecundado(encasode que hayahabidoovulación) nose implante connormalidadenel
útero.
Los hombres
En loshombresel hipotálamoliberaunahormonaLHRH (hormonaliberadorade
hormonaluteinizante)que estimulaala hipófisisaliberarLH (hormonaluteinizante) yFSH
(hormonafolículoestimulante).LHestimulaalostestículosa liberartestosteronayFSH
estimulalaproducciónde esperma.Conlallegadade unestresortodoel sistemase ve
inhibido, se liberanendorfinasyencefalinas(neurotransmisoresopioidesproducidosporel
sistemanerviosocentral),que actúanbloqueandolaliberaciónde LHRHpor el hipotálamo.
Además,lapresenciade losglucocorticoidesbloquealarespuestade lostestículosaLH. Como
consecuencia,se observaunadisminuciónenlosnivelesde testosterona.Labajadade
testosteronaessólounaparte de la historia,la otra parte importante esladificultadconla
erección.LaerecciónesBiologíadel Comportamiento –Estrés14 responsabilidaddel sistema
nerviosoparasimpático(laeyaculaciónse dacuandoeste sistemase inactivaytoma el control
el sistemasimpático). Durante larespuestaal estréseste sistemase ve inhibido,loque puede
generarla faltade erección(impotencia) oque laereccióntengapocaduración(asociadoa
eyaculaciónprecoz).
PROBLEMASDE SUEÑO
ESTRÉS Y SUEÑO
Existe unarelaciónmuyestrechaente lamemoriayel sueño,laexposiciónamucha
informaciónnovedosadurante el díaestácorrelacionadaconmás tiempode sueñoREM
durante la noche (el sueñose divideenNoREMy REM, enestasegundafase el cerebroestá
muyactivo).Esta mayorcantidadde sueñoREMpredice unamayor consolidaciónde
informacióndel díaanterior.Estose debe a la activaciónde ciertosgenes,enparticularen
neuronashipocampales,implicadosenlaformaciónde nuevassinapsis.Durante estos
períodosde sueño el metabolismocelular(indicadorde nivelde activación) registradoenel
hipocampoessorprendentementealto.

4. Para entrarenun este tipode sueñoel sistemanerviososimpáticose inactiva,dando
lugara funcionesmásvegetativasycalmasa cargo del sistemaparasimpático.Losnivelesde
glucocorticoidesencirculacióndisminuyen.
Una hora antesde despertarnoslosnivelesde CRH,ACTHy glucocorticoidescomienzana
aumentarcon el finde movilizarenergíaparalevantarse (i.e.,afrontar este hechocomoun
pequeñoestresor);además,estashormonastienenunafunciónimportante paraterminarel
sueñoydespertarnos.
Durante la exposiciónaunestresorlaactivacióndel sistemasimpáticohace que sea
difícil de conciliarel sueño, generandopatronesde sueñofragmentado.Nosólose afectala
cantidadde sueñosinotambiénlacalidad,predominandoel sueñoligero.Biologíadel
Comportamiento –Estrés19 Cuandoestamosdeprivadosde sueñolosnivelesde estas
hormonasdel estrés(eje HPA) se mantienenelevados,aumentandomucholosnivelesde
glucocorticoidesencirculación,conlasconsecuenciasque yaconocemos.
Bibliografía
Sirera,R.,Sánchez,P.T.,Camps,C. (2006). Inmunología,estrés,depresiónycáncer.
Psicooncologia3:35-48.
Paul Rosch,MD; JohnSheridan,PhD;The AmericanInstitute of Stress;MEDLINEplus;Ohio
State University;
JohnSheridan,profesorde laUniversidaddel Estadode Ohioinvestigadorde losefectosdel
estrés