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Dr Luis Javier Paniagua Santurtún
25/09/23
HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Presión Arterial Pulmonar >25 ó 30mmHg.
 Aumenta impedancia a la eyección del VD con hipretrofia,
aumento de presión S y D y falla del mismo.
 Presión depende del flujo, viscosidad y radio de los vasos
 Hipertensión pulmonar venosa: >12mmHg.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Manifestaciones radiológicas:
 Rápido afilamiento de los vasos conforme se extienden a la

periferia (tardio)
 Discordancia entre calibre de vasos centrales/periféricos

 Corazón de tamaño normal o crecido.
 Calcificaciones en tronco y ramas de Art Pulmonar

 Crecimiento de las Arterias hiliares:
 Art Interlobares: Diámetro transverso Der es de 16-15mm (PA);
Interlobar Izq debe ser <18mm (lat).


Moderada sensibilidad para HAP por técnicas.
 Crecimiento Arterias

hiliares.
 Cardiomegalia
 Afiamiento vascular
Ensanchamiento hiliar pulmonar con rápido
afilamiento con oligoemia distal.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
TC
 Diámetro máx de Tronco de Art Pulmonar es <29 mm
 (S 87%, E 89% y VPP 97%)
 No correlacione con el grado de HAP y puede ser norma.
 Área de sección transversal ajustado para el ASC de la Art

principal e Izq Pulmonar, correlación con presión.
 Relación entre el diámetro del Tronco de Art Pulmonar y
Aorta Ascendente, correlaciona con el grado de HAP
 (S 70% y E 92%).

 Derrame o engrosamiento pleural (>2mm) en 53%.
Diámetro de la Art Pulmonar
Relación Art.Pulmonar/Aorta
HIPERTENSIÓN PULMONAR
ECOTT
 Mejor método no invasivo para determinar HAP
 Determina pico sistólico VD, gradiente de presión
transvalvular, vel. eyección y relajación isovolumétrica VD.
 Subestima la verdadera presión pico pulmonar, pero

categoriza severidad.
 Puede hacer valoración cardiaca con agentes inotrópicos

ECOTE
 Mas sensible para detectar cortocircuitos intracardiacos.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
RMN
 Ayuda a definir la dirección y velocidad del flujo en las

cámaras cardiacas y grandes vasos aunado a que da
imágenes de la estructura cardiaca.
 Buena correlación con mediciones por ECOTT.
 Correlación entre la relación del diámetro del Tronco de la
Art Pulmonar y Aorta Ascendente con el grado de HAP.
Diámetro de la Art Pulmonar
Relación Art.Pulmonar/Aorta
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Escintografía V/Q
 Se utiliza para distiguir entre HAP 1° o debida a

tromboembolismo crónico
 Alta (96%), media y baja posibilidad
 Requiriendo la alta posibilidad de confirmación diagnóstica

mediante TAC contrastada.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PRECAPILAR
ENFERMEDAD VASCULAR 1°
 Flujo incrementado: Causas:
 Malformaciones cardiacas congénitas con shunt izq-der.


Si son grandes, producen dilatación del Tronco de la Pulmonar
con HAP severa irreversible e inversión del flujo del cortocircuito

 Condiciones con aumento total del volumen y/o GC.

El aumento del flujo pulmonar, aumenta el tono vasomotor con
posteriores cambios irreversibles en la estructura vascular.

 Infecciones respiratorias de repetición, fatiga,

palpitaciones, disnea y datos de falla cardiaca derecha.
ENFERMEDAD VASCULAR 1°
Manifestaciones radiológicas:
 Aumento del calibre de las Art Pulmonares
 Se ven vasos a los 2cm periféricos del pulmón.
 Los grandes cortocircuitos se asocian a
 Cardiomegalia
 Aumento del lecho vascular pulmonar
 Rápido afilamiento y/o dispiaridad entre el tamaño de los vasos
pulmonares proximales y periféricos
 Oligoemia periférica (signo tardío)
 Se corrobora con ECOTT o RMN
Aumento del calibre de las Art
Pulmonares
Por cortocircuito:
Cardiomegalia
Aumento del lecho vascular
pulmonar
Rápido afilamiento de los vasos
pulmonares
Oligoemia periférica
Sx Eisenmenger
HIPERTENSIÓN PULMONAR 1°
 Rara; 1:1 millón, 36+-15 años y O+ 2:1
 Cuadro de disnea de esfuerzo progresiva, cor pulmonale y

muerte.

 Rx:
 Enlongamiento del Tronco de la Pulmonar (90%) y ramas
hiliares (80%)
 Afilamiento vascular
 Oligoemia periférica (51%) con áreas de hiperatenuación
 Hipertrofia del VD (74%)
 Arteriopatía plexogénica (75%)
Enlongamiento de Arteria Pulmonar
Afilamiento vascular
Áreas de hiperatenuación
Enlongamiento de Arteria Pulmonar
Afilamiento vascular
Áreas de hiperatenuación
Hipertrofia del VD
Arteriopatía plexogénica
Enlongamiento de Arteria Pulmonar
Afilamiento vascular
Oligoemia periférica
Áreas de hiperatenuación
Hipertrofia del VD
Arteriopatía plexogénica
HIPERTENSIÓN PULMONAR 1°
ECOTT
 Crecimiento de cavidades derechas; determina la presión

arterial pulmonar sistólica, excluye los cortocircuitos y
enfermedad valvular cardiaca.
 Crecimiento del VD (75%), mov. septal paradójico (59%)

Escintografía V/Q:
 Puede ser normal o mostrar defectos de perfusión en

parche no segmentales
 Descarta causa tromboembólica crónica.
ASOCIADO A HEPATOPATÍA
 Aumento en la presión portal y pulmonar asociado a

cortocircuito portocaval; 0.78%
 Sustancias vasoactivas y tóxicas intestinales de metabolismo

hepático que llega a circulación pulmonar
 Tarda en aparecer en HP por fibrosis portal o hiperplasia
nodular multifocal.

 Cuadro clínico es similar a otras formas de HAP.
 Manifestaciones radiológicas:
 Puede ser normal o dar datos clásicos de HAP.
Diámetro de la Art Pulmonar
Relación Art.Pulmonar/Aorta
Várices esofágicas
TROMBOSIS/EMBOLISMO ARTERIA
PULMONAR
 Aparece HAP por:
 Episodios múltiples y recurrentes de microembolismo.
 Varios episodios embólicos de grandes trombos que ocluyen
una porción significativa de la vasculatura pulmonar proximal
 Propagación de un trombo in situ.
TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• Rx:





Crecimiento VD (86%)
Prominencia del Tronco y rama der de Art Pulmonar (54%)
Rápido afilamiento vascular
Áreas en mosaico de oligoemia (68%).


Triada en vasos hiliares:


Abultmaiento vascular, oligoemia severa periférica y cor pulmonale
TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• Escintografía V/Q



Subestima la extensión de las anormalidades de perfusión
Alta posibilidad S 96%, E 94%; intermedia S 100%, E 86%

• TACAR:






Alteraciones en la vasculatura pulmonar.
Áreas de atenuación en mosaico
Disparidad en el tamaño de las Arterias segmentales >2.2.
S y E del 97% para diferenciar HAP por tromboembolismo
crónico y otras causas.
Prominencia del Tronco
Trombo excéntrico adherente con
contorno irregular de la íntima
Prominencia del Tronco y rama
der de Art Pulmonar
Rápido afilamiento vascular
Trombo
Defecto de llenado vascular
Anormalidad Vascular
Trombo adherente en la pared
TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• TAC contrastada


Estudio de elección; embolismo crónico en >2:








Localización excéntrica del trombo contigua a la pared del
vaso, con evidencia de recanalización y defecto de llenado
intraluminal irregular.
Estenosis o estrechamiento abrupto arterial con reducción
>50% de su diámetro
Obstrucción completa en la arteria estenosada

Calcificarse hasta el 10% de los trombos.
Localización excéntrica del
trombo
Contigua a la pared del vaso,
Defecto de llenado intraluminal
Estenosis abrupta arterial
TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• TAC es superior en mostrar la extensión de un trombo

proximal y para detectar trombos periféricos.

• Angiografía es superior al mostrar las distorsiones y

estenosis vasculares; indicada cuando existen
discrepancias entre la TC y los hallazgos clínicos






Defectos en bolsas
Redes o bandas
Irregularidades de la íntima
Estrechamiento vascular abrupto
Defecto de llenado
Redes o bandas
Estrechamiento vascular
abrupto
ASOCIADA A DESORDENES
INMUNOLÓGICOS
 HAP sin enfermedad parenquimatosa o con arteriopatía

plexogénica.
 Esclerosis sistémica, AR, LES y EMTC.
 Fenómeno de Rayanuld es frecuente y traduce una vasculitis

sistémica.

 Rx:
 Propias de le Enfermedad interstical pulmonar crónica de
base.
ENF. PLEUROPULMONAR 1°
 HAP se detecta hasta que hay cor pulmonale.
 Manifestaciones radiológicas:
 Iguales que las de una enf. vasculares 1°



Si presentan hiperinsuflación
Correlaciona el diámetro de las Arterias inerlobares con la
pesencia y severidad de la HAP

 EPID: cambios radiológicos dependen la enf. subyacente.
 Tamaño del tonco de la pulmonar y su presión son

proporcionales a la sereveridad radiológica.
HISTIOCITOSIS X
SARCOIDOSIS
ALVEOLITIS EXTRINSECA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
POSTCAPILAR
HIPERTENSIÓN PULMONAR
POSTCAPILAR
 Por cualquier condición que aumente la presión venosa

pulmonar por encima de un nivel crítico.
 Falla VI por HAS, coronariopatía, EM.
 Caridopatías congénita.
 Mediastinitis fibrosante, mixoma auricular, drenaje venoso

anómalo completo y enfermedad veonooclusiva 1°.

 Cuadro de falla cardiaca izquierda con disnea, ortopnea,

esputo rosado, etc.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
POSTCAPILAR
 Rx:
 Distensión vascular apical (afecta A y V) Aumento del
número y calibre vascular



Posición supina, CC izquierda a derecha, hipervolemia y HAP.
Más llamativo en el contexto de Hipertensión venosa crónica

 Líneas septales A y B de Kerley
 Pérdida de definición de marcas vasculares pulmonares por

edema perivascular.
 Borramiento perihiliar
 Pequeños derrames pleurales.
Distensión vascular apical
Pérdida de definición de marcas
vasculares pulmonares
Borramiento perihiliar
ENFERMEDAD PULMONAR
VENOOCLUSIVA
 Rara; hay trombosis VP de repetición con clínica de HAP

y/o edema pulmonar.
 Causa desconocida
 Bleo y mitomicina, AO, radioterapia torácica, TMO.
 Té de Senecio, Crotalaria y heliotropio.
 Estenosis/obliteración de pequeñas VP con fibrosis de la

íntima.
 Clínica: Disnea y ortopnea progresiva; AEP y hemoptisis.
ENFERMEDAD PULMONAR
VENOOCLUSIVA
 Rx:
 Signos de HAP 1° y/o asociada a enf. tromboembólica
 Signos de hipertensión postcapilar y edema pulmonar (77%)
 Sin dilatación de AI ni redistribución de flujo superior.
 TACAR:
 Engrosamiento de los septos inerlobulares y cisura.
 Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
Engrosamiento de los septos inerlobulares
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA
PULMONAR
 Del Tronco y ramas lobares; raros
 Por trauma de la pared torácica o directa del vaso
 Infección
 Vasculitis (Bechet)
 Cuadro clínico: Patología de base
 Hemoptisis por hemorragia masiva: indicador de
inestabilidad aneurismática.
 Rara vez se proyectan como masas endobronquiales
ANEURISMAS DE LA ARTERIA
PULMONAR
 Rx:
 Zonas de consolidación parenquimatosa densas focales.
 Nódulos pulmonares de 2-8cm con márgenes cuya definición
depende de la hemorragia asociada.
 Confirmar por TC contrastada, RMN o angiografía




Opacidades ensanchadas redondas isodensas con respecto al
Tronco de la Pulmonar.
Halo de vidrio esmerilado alrededor del aneurisma.
Zonas de consolidación parenquimatosa densas focales.
Nódulos pulmonares de 2-8cm
Opacidades ensanchadas redondas isodensas
EDEMA AGUDO PULMONAR
Clasificación según sus causas:
 Aumento de presión microvascular (hidrostático).
 Excesivo flujo transvascular y saturamiento de mecanismos
homeostáticos que controlan el volumen extravascular.
 Descenso en la presión osmótica sérica o del líquido
 Aumento de la permeabilidad microvascular.
 Por daño endotelial o epitelial.

 Mixto: Mal pronóstico por pérdida de mecanismos de

homeostasia; endotelio pierde selectividad por solutos
EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
 Causas:
 Aumento de la presión residaual del VI
 Obstrucción del flujo de la AI
 Estenosis de las venas pulmonares por si mismas (raro).
 Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo de

instauración y severidad del edema.
EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
 Edema Intersticial: Trasudado; 1° estadio pero no 1° signo

rx; involucionan en 12-24hrs.
 Redistribución de flujo a las zonas apicales (más en crónicos)


Aumento de la presión venosa pulmonar


Estadios tempranos vasos apicales = basales.

 Relación arteria/bronquio en ápices:


Diámetro de Art pulmonares > a Diámetro externo de bronquio
acompañante (1 vs 1.5)
EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
 Edema Intersticial:
 Pérdida de la definición de los márgenes vasculares sub y
segmentales, engrosamiento septal y cisural.
 Líneas septales: Confirman diagnóstico, menos frecuentes
 Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de
las paredes bronquiales perihiliares (deben ser <1mm )
Severidad radiográfica correlaciona con presión pulmonar
 Fases iniciales: Opacidad difusa basal o hiliar .
Líneas septales
Aumento del grosor y pérdida de la definición del
contorno de las paredes bronquiales
Líneas septales
Aumento del grosor y pérdida de la definición del
contorno de las paredes bronquiales
Redistribución de flujo a las zonas apicales
Relación arteria/bronquio en ápices
EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
 Edema Intersticial:
 En la TAC








Ensanchamiento de vasos pulmonares.
Engrosamiento de septo interlobular y de cisura
Tejido conectivo peribroncovascular
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado y heterogénea de grasa
mediastnial.
Derrame pleural y/o pericárdico
Ensanchamiento linfático mediastinal
Ensanchamiento de vasos pulmonares.
Engrosamiento de septo interlobular y de cisura
Tejido conectivo peribroncovascular
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado
EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
 Edema del espacio aéreo: Resuelve en 3 días.
 Áreas de consolidación bilateral en parche o confluentes,
irregulares y mal delimitadas en 1/3 medial pulmonar,
simétricas y envuelven regiones perihiliares y basales.
 Broncograma aéreo en 10-30%.
 Imagen en alas de murciélago o mariposa (5%)
 Hilio y médula están consolidadas de forma muy uniforme,
respetando los 2-3cm distales del parénquima
Áreas de consolidación bilateral
Broncograma aéreo
Hilio y médula están consolidadas
Áreas de consolidación bilateral
Broncograma aéreo
Imagen en alas de murciélago o mariposa
Hilio y médula están consolidadas
ENF. RENAL, HIPERVOLEMIA O
HIPOPROTEINEMIA
 En IRC o A se asocia a falla VI, a disminución de la presión

oncótica, hipervolemia y aumento de la permeabilidad
capilar.
 Sobrecarga hídrica en corazón sano en ancianos y en

postoperados, con falla temporal del VI y diminución de la
presión oncótica.
SECUNDARIO A ANORMALIDADES
DE LA VENAS PULMOANRES
 Por enfermedad obstructiva de las venas pulmonares.
 Cardiopatías congénitas (estenosis o atresia VP y su unión a
AI), enf. venooclusiva idiopática, mediastinitis fibrosante,
drenaje anómalo, invasión, compresión o trombosis VP.

 RX:
 Indistinguible de causas cardiogénicas salvo el tamaño del
corazón y si solo 1 o 2 venas están afectadas (focaliza).
 Edema es de predominio intersticial.
 Hipertensión venosa crónica puede llevar a HAP.
Engrosamiento septal y cisural.
Aumento del grosor y pérdida de la definición
del contorno de las paredes bronquiales
Relación arteria/bronquio en ápices
redes segmentales y oclusiones vasculares
NEUROGÉNICO Y POSTICTAL
 Por aumento de la presión intracraneal, TC-E, CC.
 Aumento en la presión microvascular y permeabilidad por

descarga simpática generalizada que aumenta la presión
vascular pulmonar y lesiona el endotelio.
 Rx:
 Consolidación bilateral del espacio aéreo homogénea,
generalizado.
PRESIÓN MICROVACULAR NORMAL
SIRA
 Lesión pulmonar directas o indirectas
 Dificultad respiratoria progresiva con taquicardia, tos,

disnea y consolidación. Hipoxemia que no responde al O2
 Aumentan las presiones y resistencias vasculares; AVM.
 Histopatológicamente:
 Necrosis de Neumocitos I con edema intersticial y alveolar,
 Formación de mebrana hialina

 Fibrosis intersticial y del espacio aéreo.
PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
Fase exudativa: Aparecen a las 12hrs
 Rx






Consolidación bilateralen parches que coalecen
Edema intersticial y de la vía aérea periférica
Broncograma aéreo (89%)
Derrame pleural (>20%)
PEEP puede modificar la apariencia de la radiografía



Disminuye el edema
Enfisema intersticial difuso, neumotórax/mediastino.

 TAC:
 Zonas de vidrio esmerilado o consolidación (96%) difusas
PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
Fase Proliferativa y fibrótica: Después de 1 semana.
Mejoría radiológica en 10 a 14 días
• Rx


•

Patrón reticular o en burbujas  comienza la fibrosis

TAC




Disminución de la densidad pulmonar
Patrón reticular
Complicaciones del SIRA


Enfisema intersticial, neumotórax/mediastino, quistes o
bulas subpleurales.
PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
 Se encuentran frecuentemente opacidades reticulares

residuales (85%) de predominio anterior,
 Extensión se relaciona con la duración de la VM
 Se asocia a distorsión de la arquitectura del parénquima y

bronquiectasias de tracción.
EDEMA PULMONAR DE LAS
GRANDES ALTURAS
 Exposición aguda y prolongada a >3500-4000msnm.
 Cefalea, sibilanias, debilidad, tos, disnea y fiebre
 Hipoxia da intensa y heterogena vasoconstricción Art

pulmonar, forzando el flujo por dichos vasos, aumentando
presión arterial pulmonar y dañando el endotelio.
 Rx: Igual a cualquier edema pulmonar
 Consolidación 92% (homogénea 66% ), mas medial y basal
 Líneas B de Kerley
 Derrames pleurales mínimos
OTRAS CAUSAS
 Postneumonectomía (1-2.5%): Por sobrecarga y aumento de

la permeabilidad capilar; mortalidad >80%.
 Rx: Edema intersticial, marcas vasculares mal definidas y

líneas septales (puede semejar SIRA).

 Reexpansión pulmonar: En evacuación rápida de aire o

líquido pleural; aumenta permeabilidad capilar.
 Rx: Consolidación unilateral del espacio aéreo y que afecta el

pulmón completo; TC: consolidación en parches.

 Por material de contraste.
DIFERENCIACIÓN RADIOGRÁFICA
ENTRE EDEMA POR PERMEABILIDAD Y
CARDIOGÉNICO:
Cardiogénico

Permeabilidad

El número y
calibre de los
vasos pulmonares

+++

x

Distribución del
edema pulmonar:

+++

+

Ensanchamiento
del pedículo
vascular

+++

+

Tamaño Cardiaco

++

+

Lineas septales

+

x

Broncograma
aéreo

+

+++

Derrame pleural

++

+

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Hipertensión arterial pulmonar y edema agudo pulmonar en estudios de imagen

  • 1. Dr Luis Javier Paniagua Santurtún 25/09/23
  • 2.
  • 3. HIPERTENSIÓN PULMONAR  Presión Arterial Pulmonar >25 ó 30mmHg.  Aumenta impedancia a la eyección del VD con hipretrofia, aumento de presión S y D y falla del mismo.  Presión depende del flujo, viscosidad y radio de los vasos  Hipertensión pulmonar venosa: >12mmHg.
  • 4.
  • 5. HIPERTENSIÓN PULMONAR Manifestaciones radiológicas:  Rápido afilamiento de los vasos conforme se extienden a la periferia (tardio)  Discordancia entre calibre de vasos centrales/periféricos  Corazón de tamaño normal o crecido.  Calcificaciones en tronco y ramas de Art Pulmonar  Crecimiento de las Arterias hiliares:  Art Interlobares: Diámetro transverso Der es de 16-15mm (PA); Interlobar Izq debe ser <18mm (lat).  Moderada sensibilidad para HAP por técnicas.
  • 6.
  • 7.  Crecimiento Arterias hiliares.  Cardiomegalia  Afiamiento vascular
  • 8. Ensanchamiento hiliar pulmonar con rápido afilamiento con oligoemia distal.
  • 9.
  • 10. HIPERTENSIÓN PULMONAR TC  Diámetro máx de Tronco de Art Pulmonar es <29 mm  (S 87%, E 89% y VPP 97%)  No correlacione con el grado de HAP y puede ser norma.  Área de sección transversal ajustado para el ASC de la Art principal e Izq Pulmonar, correlación con presión.  Relación entre el diámetro del Tronco de Art Pulmonar y Aorta Ascendente, correlaciona con el grado de HAP  (S 70% y E 92%).  Derrame o engrosamiento pleural (>2mm) en 53%.
  • 11. Diámetro de la Art Pulmonar Relación Art.Pulmonar/Aorta
  • 12. HIPERTENSIÓN PULMONAR ECOTT  Mejor método no invasivo para determinar HAP  Determina pico sistólico VD, gradiente de presión transvalvular, vel. eyección y relajación isovolumétrica VD.  Subestima la verdadera presión pico pulmonar, pero categoriza severidad.  Puede hacer valoración cardiaca con agentes inotrópicos ECOTE  Mas sensible para detectar cortocircuitos intracardiacos.
  • 13. HIPERTENSIÓN PULMONAR RMN  Ayuda a definir la dirección y velocidad del flujo en las cámaras cardiacas y grandes vasos aunado a que da imágenes de la estructura cardiaca.  Buena correlación con mediciones por ECOTT.  Correlación entre la relación del diámetro del Tronco de la Art Pulmonar y Aorta Ascendente con el grado de HAP.
  • 14. Diámetro de la Art Pulmonar Relación Art.Pulmonar/Aorta
  • 15. HIPERTENSIÓN PULMONAR Escintografía V/Q  Se utiliza para distiguir entre HAP 1° o debida a tromboembolismo crónico  Alta (96%), media y baja posibilidad  Requiriendo la alta posibilidad de confirmación diagnóstica mediante TAC contrastada.
  • 16.
  • 17.
  • 19. ENFERMEDAD VASCULAR 1°  Flujo incrementado: Causas:  Malformaciones cardiacas congénitas con shunt izq-der.  Si son grandes, producen dilatación del Tronco de la Pulmonar con HAP severa irreversible e inversión del flujo del cortocircuito  Condiciones con aumento total del volumen y/o GC. El aumento del flujo pulmonar, aumenta el tono vasomotor con posteriores cambios irreversibles en la estructura vascular.  Infecciones respiratorias de repetición, fatiga, palpitaciones, disnea y datos de falla cardiaca derecha.
  • 20. ENFERMEDAD VASCULAR 1° Manifestaciones radiológicas:  Aumento del calibre de las Art Pulmonares  Se ven vasos a los 2cm periféricos del pulmón.  Los grandes cortocircuitos se asocian a  Cardiomegalia  Aumento del lecho vascular pulmonar  Rápido afilamiento y/o dispiaridad entre el tamaño de los vasos pulmonares proximales y periféricos  Oligoemia periférica (signo tardío)  Se corrobora con ECOTT o RMN
  • 21. Aumento del calibre de las Art Pulmonares Por cortocircuito: Cardiomegalia Aumento del lecho vascular pulmonar Rápido afilamiento de los vasos pulmonares Oligoemia periférica
  • 23. HIPERTENSIÓN PULMONAR 1°  Rara; 1:1 millón, 36+-15 años y O+ 2:1  Cuadro de disnea de esfuerzo progresiva, cor pulmonale y muerte.  Rx:  Enlongamiento del Tronco de la Pulmonar (90%) y ramas hiliares (80%)  Afilamiento vascular  Oligoemia periférica (51%) con áreas de hiperatenuación  Hipertrofia del VD (74%)  Arteriopatía plexogénica (75%)
  • 24. Enlongamiento de Arteria Pulmonar Afilamiento vascular Áreas de hiperatenuación
  • 25. Enlongamiento de Arteria Pulmonar Afilamiento vascular Áreas de hiperatenuación Hipertrofia del VD Arteriopatía plexogénica
  • 26. Enlongamiento de Arteria Pulmonar Afilamiento vascular Oligoemia periférica Áreas de hiperatenuación Hipertrofia del VD Arteriopatía plexogénica
  • 27. HIPERTENSIÓN PULMONAR 1° ECOTT  Crecimiento de cavidades derechas; determina la presión arterial pulmonar sistólica, excluye los cortocircuitos y enfermedad valvular cardiaca.  Crecimiento del VD (75%), mov. septal paradójico (59%) Escintografía V/Q:  Puede ser normal o mostrar defectos de perfusión en parche no segmentales  Descarta causa tromboembólica crónica.
  • 28. ASOCIADO A HEPATOPATÍA  Aumento en la presión portal y pulmonar asociado a cortocircuito portocaval; 0.78%  Sustancias vasoactivas y tóxicas intestinales de metabolismo hepático que llega a circulación pulmonar  Tarda en aparecer en HP por fibrosis portal o hiperplasia nodular multifocal.  Cuadro clínico es similar a otras formas de HAP.  Manifestaciones radiológicas:  Puede ser normal o dar datos clásicos de HAP.
  • 29. Diámetro de la Art Pulmonar Relación Art.Pulmonar/Aorta
  • 31. TROMBOSIS/EMBOLISMO ARTERIA PULMONAR  Aparece HAP por:  Episodios múltiples y recurrentes de microembolismo.  Varios episodios embólicos de grandes trombos que ocluyen una porción significativa de la vasculatura pulmonar proximal  Propagación de un trombo in situ.
  • 32. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA ARTERIA PULMONAR • Rx:     Crecimiento VD (86%) Prominencia del Tronco y rama der de Art Pulmonar (54%) Rápido afilamiento vascular Áreas en mosaico de oligoemia (68%).  Triada en vasos hiliares:  Abultmaiento vascular, oligoemia severa periférica y cor pulmonale
  • 33. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA ARTERIA PULMONAR • Escintografía V/Q   Subestima la extensión de las anormalidades de perfusión Alta posibilidad S 96%, E 94%; intermedia S 100%, E 86% • TACAR:     Alteraciones en la vasculatura pulmonar. Áreas de atenuación en mosaico Disparidad en el tamaño de las Arterias segmentales >2.2. S y E del 97% para diferenciar HAP por tromboembolismo crónico y otras causas.
  • 35. Trombo excéntrico adherente con contorno irregular de la íntima
  • 36. Prominencia del Tronco y rama der de Art Pulmonar Rápido afilamiento vascular Trombo
  • 37. Defecto de llenado vascular Anormalidad Vascular Trombo adherente en la pared
  • 38.
  • 39. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA ARTERIA PULMONAR • TAC contrastada  Estudio de elección; embolismo crónico en >2:     Localización excéntrica del trombo contigua a la pared del vaso, con evidencia de recanalización y defecto de llenado intraluminal irregular. Estenosis o estrechamiento abrupto arterial con reducción >50% de su diámetro Obstrucción completa en la arteria estenosada Calcificarse hasta el 10% de los trombos.
  • 40. Localización excéntrica del trombo Contigua a la pared del vaso, Defecto de llenado intraluminal Estenosis abrupta arterial
  • 41.
  • 42. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA ARTERIA PULMONAR • TAC es superior en mostrar la extensión de un trombo proximal y para detectar trombos periféricos. • Angiografía es superior al mostrar las distorsiones y estenosis vasculares; indicada cuando existen discrepancias entre la TC y los hallazgos clínicos     Defectos en bolsas Redes o bandas Irregularidades de la íntima Estrechamiento vascular abrupto
  • 44. Redes o bandas Estrechamiento vascular abrupto
  • 45. ASOCIADA A DESORDENES INMUNOLÓGICOS  HAP sin enfermedad parenquimatosa o con arteriopatía plexogénica.  Esclerosis sistémica, AR, LES y EMTC.  Fenómeno de Rayanuld es frecuente y traduce una vasculitis sistémica.  Rx:  Propias de le Enfermedad interstical pulmonar crónica de base.
  • 46. ENF. PLEUROPULMONAR 1°  HAP se detecta hasta que hay cor pulmonale.  Manifestaciones radiológicas:  Iguales que las de una enf. vasculares 1°   Si presentan hiperinsuflación Correlaciona el diámetro de las Arterias inerlobares con la pesencia y severidad de la HAP  EPID: cambios radiológicos dependen la enf. subyacente.  Tamaño del tonco de la pulmonar y su presión son proporcionales a la sereveridad radiológica.
  • 51. HIPERTENSIÓN PULMONAR POSTCAPILAR  Por cualquier condición que aumente la presión venosa pulmonar por encima de un nivel crítico.  Falla VI por HAS, coronariopatía, EM.  Caridopatías congénita.  Mediastinitis fibrosante, mixoma auricular, drenaje venoso anómalo completo y enfermedad veonooclusiva 1°.  Cuadro de falla cardiaca izquierda con disnea, ortopnea, esputo rosado, etc.
  • 52. HIPERTENSIÓN PULMONAR POSTCAPILAR  Rx:  Distensión vascular apical (afecta A y V) Aumento del número y calibre vascular   Posición supina, CC izquierda a derecha, hipervolemia y HAP. Más llamativo en el contexto de Hipertensión venosa crónica  Líneas septales A y B de Kerley  Pérdida de definición de marcas vasculares pulmonares por edema perivascular.  Borramiento perihiliar  Pequeños derrames pleurales.
  • 53. Distensión vascular apical Pérdida de definición de marcas vasculares pulmonares Borramiento perihiliar
  • 54. ENFERMEDAD PULMONAR VENOOCLUSIVA  Rara; hay trombosis VP de repetición con clínica de HAP y/o edema pulmonar.  Causa desconocida  Bleo y mitomicina, AO, radioterapia torácica, TMO.  Té de Senecio, Crotalaria y heliotropio.  Estenosis/obliteración de pequeñas VP con fibrosis de la íntima.  Clínica: Disnea y ortopnea progresiva; AEP y hemoptisis.
  • 55. ENFERMEDAD PULMONAR VENOOCLUSIVA  Rx:  Signos de HAP 1° y/o asociada a enf. tromboembólica  Signos de hipertensión postcapilar y edema pulmonar (77%)  Sin dilatación de AI ni redistribución de flujo superior.  TACAR:  Engrosamiento de los septos inerlobulares y cisura.  Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
  • 56.
  • 57. Engrosamiento de los septos inerlobulares Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
  • 58.
  • 59. ANEURISMAS DE LA ARTERIA PULMONAR  Del Tronco y ramas lobares; raros  Por trauma de la pared torácica o directa del vaso  Infección  Vasculitis (Bechet)  Cuadro clínico: Patología de base  Hemoptisis por hemorragia masiva: indicador de inestabilidad aneurismática.  Rara vez se proyectan como masas endobronquiales
  • 60. ANEURISMAS DE LA ARTERIA PULMONAR  Rx:  Zonas de consolidación parenquimatosa densas focales.  Nódulos pulmonares de 2-8cm con márgenes cuya definición depende de la hemorragia asociada.  Confirmar por TC contrastada, RMN o angiografía   Opacidades ensanchadas redondas isodensas con respecto al Tronco de la Pulmonar. Halo de vidrio esmerilado alrededor del aneurisma.
  • 61. Zonas de consolidación parenquimatosa densas focales. Nódulos pulmonares de 2-8cm
  • 63.
  • 64. EDEMA AGUDO PULMONAR Clasificación según sus causas:  Aumento de presión microvascular (hidrostático).  Excesivo flujo transvascular y saturamiento de mecanismos homeostáticos que controlan el volumen extravascular.  Descenso en la presión osmótica sérica o del líquido  Aumento de la permeabilidad microvascular.  Por daño endotelial o epitelial.  Mixto: Mal pronóstico por pérdida de mecanismos de homeostasia; endotelio pierde selectividad por solutos
  • 65.
  • 66. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO  Causas:  Aumento de la presión residaual del VI  Obstrucción del flujo de la AI  Estenosis de las venas pulmonares por si mismas (raro).  Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo de instauración y severidad del edema.
  • 67. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO  Edema Intersticial: Trasudado; 1° estadio pero no 1° signo rx; involucionan en 12-24hrs.  Redistribución de flujo a las zonas apicales (más en crónicos)  Aumento de la presión venosa pulmonar  Estadios tempranos vasos apicales = basales.  Relación arteria/bronquio en ápices:  Diámetro de Art pulmonares > a Diámetro externo de bronquio acompañante (1 vs 1.5)
  • 68. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO  Edema Intersticial:  Pérdida de la definición de los márgenes vasculares sub y segmentales, engrosamiento septal y cisural.  Líneas septales: Confirman diagnóstico, menos frecuentes  Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de las paredes bronquiales perihiliares (deben ser <1mm ) Severidad radiográfica correlaciona con presión pulmonar  Fases iniciales: Opacidad difusa basal o hiliar .
  • 69. Líneas septales Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de las paredes bronquiales
  • 70. Líneas septales Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de las paredes bronquiales Redistribución de flujo a las zonas apicales Relación arteria/bronquio en ápices
  • 71.
  • 72. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO  Edema Intersticial:  En la TAC       Ensanchamiento de vasos pulmonares. Engrosamiento de septo interlobular y de cisura Tejido conectivo peribroncovascular Áreas de atenuación en vidrio esmerilado y heterogénea de grasa mediastnial. Derrame pleural y/o pericárdico Ensanchamiento linfático mediastinal
  • 73. Ensanchamiento de vasos pulmonares. Engrosamiento de septo interlobular y de cisura Tejido conectivo peribroncovascular Áreas de atenuación en vidrio esmerilado
  • 74. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO  Edema del espacio aéreo: Resuelve en 3 días.  Áreas de consolidación bilateral en parche o confluentes, irregulares y mal delimitadas en 1/3 medial pulmonar, simétricas y envuelven regiones perihiliares y basales.  Broncograma aéreo en 10-30%.  Imagen en alas de murciélago o mariposa (5%)  Hilio y médula están consolidadas de forma muy uniforme, respetando los 2-3cm distales del parénquima
  • 75. Áreas de consolidación bilateral Broncograma aéreo Hilio y médula están consolidadas
  • 76. Áreas de consolidación bilateral Broncograma aéreo Imagen en alas de murciélago o mariposa Hilio y médula están consolidadas
  • 77. ENF. RENAL, HIPERVOLEMIA O HIPOPROTEINEMIA  En IRC o A se asocia a falla VI, a disminución de la presión oncótica, hipervolemia y aumento de la permeabilidad capilar.  Sobrecarga hídrica en corazón sano en ancianos y en postoperados, con falla temporal del VI y diminución de la presión oncótica.
  • 78. SECUNDARIO A ANORMALIDADES DE LA VENAS PULMOANRES  Por enfermedad obstructiva de las venas pulmonares.  Cardiopatías congénitas (estenosis o atresia VP y su unión a AI), enf. venooclusiva idiopática, mediastinitis fibrosante, drenaje anómalo, invasión, compresión o trombosis VP.  RX:  Indistinguible de causas cardiogénicas salvo el tamaño del corazón y si solo 1 o 2 venas están afectadas (focaliza).  Edema es de predominio intersticial.  Hipertensión venosa crónica puede llevar a HAP.
  • 79. Engrosamiento septal y cisural. Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de las paredes bronquiales Relación arteria/bronquio en ápices
  • 80. redes segmentales y oclusiones vasculares
  • 81.
  • 82. NEUROGÉNICO Y POSTICTAL  Por aumento de la presión intracraneal, TC-E, CC.  Aumento en la presión microvascular y permeabilidad por descarga simpática generalizada que aumenta la presión vascular pulmonar y lesiona el endotelio.  Rx:  Consolidación bilateral del espacio aéreo homogénea, generalizado.
  • 83.
  • 84.
  • 85. PRESIÓN MICROVACULAR NORMAL SIRA  Lesión pulmonar directas o indirectas  Dificultad respiratoria progresiva con taquicardia, tos, disnea y consolidación. Hipoxemia que no responde al O2  Aumentan las presiones y resistencias vasculares; AVM.  Histopatológicamente:  Necrosis de Neumocitos I con edema intersticial y alveolar,  Formación de mebrana hialina  Fibrosis intersticial y del espacio aéreo.
  • 86.
  • 87.
  • 88. PRESIÓN MICROVASCULAR NORMAL Fase exudativa: Aparecen a las 12hrs  Rx      Consolidación bilateralen parches que coalecen Edema intersticial y de la vía aérea periférica Broncograma aéreo (89%) Derrame pleural (>20%) PEEP puede modificar la apariencia de la radiografía   Disminuye el edema Enfisema intersticial difuso, neumotórax/mediastino.  TAC:  Zonas de vidrio esmerilado o consolidación (96%) difusas
  • 89.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94. PRESIÓN MICROVASCULAR NORMAL Fase Proliferativa y fibrótica: Después de 1 semana. Mejoría radiológica en 10 a 14 días • Rx  • Patrón reticular o en burbujas  comienza la fibrosis TAC    Disminución de la densidad pulmonar Patrón reticular Complicaciones del SIRA  Enfisema intersticial, neumotórax/mediastino, quistes o bulas subpleurales.
  • 95.
  • 96. PRESIÓN MICROVASCULAR NORMAL  Se encuentran frecuentemente opacidades reticulares residuales (85%) de predominio anterior,  Extensión se relaciona con la duración de la VM  Se asocia a distorsión de la arquitectura del parénquima y bronquiectasias de tracción.
  • 97. EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTURAS  Exposición aguda y prolongada a >3500-4000msnm.  Cefalea, sibilanias, debilidad, tos, disnea y fiebre  Hipoxia da intensa y heterogena vasoconstricción Art pulmonar, forzando el flujo por dichos vasos, aumentando presión arterial pulmonar y dañando el endotelio.  Rx: Igual a cualquier edema pulmonar  Consolidación 92% (homogénea 66% ), mas medial y basal  Líneas B de Kerley  Derrames pleurales mínimos
  • 98.
  • 99.
  • 100. OTRAS CAUSAS  Postneumonectomía (1-2.5%): Por sobrecarga y aumento de la permeabilidad capilar; mortalidad >80%.  Rx: Edema intersticial, marcas vasculares mal definidas y líneas septales (puede semejar SIRA).  Reexpansión pulmonar: En evacuación rápida de aire o líquido pleural; aumenta permeabilidad capilar.  Rx: Consolidación unilateral del espacio aéreo y que afecta el pulmón completo; TC: consolidación en parches.  Por material de contraste.
  • 101.
  • 102.
  • 103. DIFERENCIACIÓN RADIOGRÁFICA ENTRE EDEMA POR PERMEABILIDAD Y CARDIOGÉNICO: Cardiogénico Permeabilidad El número y calibre de los vasos pulmonares +++ x Distribución del edema pulmonar: +++ + Ensanchamiento del pedículo vascular +++ + Tamaño Cardiaco ++ + Lineas septales + x Broncograma aéreo + +++ Derrame pleural ++ +