El documento describe las manifestaciones radiológicas de la hipertensión pulmonar. Señala que puede ser precapilar o postcapilar. En la precapilar, se observa ensanchamiento de la arteria pulmonar, afilamiento vascular y oligoemia periférica. En la postcapilar, se ve distensión vascular apical y pérdida de definición de las marcas vasculares pulmonares. También describe hallazgos específicos en condiciones como tromboembolismo pulmonar crónico y enfermedad pulmonar venooclusiva.
3. HIPERTENSIÓN PULMONAR
Presión Arterial Pulmonar >25 ó 30mmHg.
Aumenta impedancia a la eyección del VD con hipretrofia,
aumento de presión S y D y falla del mismo.
Presión depende del flujo, viscosidad y radio de los vasos
Hipertensión pulmonar venosa: >12mmHg.
4.
5. HIPERTENSIÓN PULMONAR
Manifestaciones radiológicas:
Rápido afilamiento de los vasos conforme se extienden a la
periferia (tardio)
Discordancia entre calibre de vasos centrales/periféricos
Corazón de tamaño normal o crecido.
Calcificaciones en tronco y ramas de Art Pulmonar
Crecimiento de las Arterias hiliares:
Art Interlobares: Diámetro transverso Der es de 16-15mm (PA);
Interlobar Izq debe ser <18mm (lat).
Moderada sensibilidad para HAP por técnicas.
10. HIPERTENSIÓN PULMONAR
TC
Diámetro máx de Tronco de Art Pulmonar es <29 mm
(S 87%, E 89% y VPP 97%)
No correlacione con el grado de HAP y puede ser norma.
Área de sección transversal ajustado para el ASC de la Art
principal e Izq Pulmonar, correlación con presión.
Relación entre el diámetro del Tronco de Art Pulmonar y
Aorta Ascendente, correlaciona con el grado de HAP
(S 70% y E 92%).
Derrame o engrosamiento pleural (>2mm) en 53%.
12. HIPERTENSIÓN PULMONAR
ECOTT
Mejor método no invasivo para determinar HAP
Determina pico sistólico VD, gradiente de presión
transvalvular, vel. eyección y relajación isovolumétrica VD.
Subestima la verdadera presión pico pulmonar, pero
categoriza severidad.
Puede hacer valoración cardiaca con agentes inotrópicos
ECOTE
Mas sensible para detectar cortocircuitos intracardiacos.
13. HIPERTENSIÓN PULMONAR
RMN
Ayuda a definir la dirección y velocidad del flujo en las
cámaras cardiacas y grandes vasos aunado a que da
imágenes de la estructura cardiaca.
Buena correlación con mediciones por ECOTT.
Correlación entre la relación del diámetro del Tronco de la
Art Pulmonar y Aorta Ascendente con el grado de HAP.
15. HIPERTENSIÓN PULMONAR
Escintografía V/Q
Se utiliza para distiguir entre HAP 1° o debida a
tromboembolismo crónico
Alta (96%), media y baja posibilidad
Requiriendo la alta posibilidad de confirmación diagnóstica
mediante TAC contrastada.
19. ENFERMEDAD VASCULAR 1°
Flujo incrementado: Causas:
Malformaciones cardiacas congénitas con shunt izq-der.
Si son grandes, producen dilatación del Tronco de la Pulmonar
con HAP severa irreversible e inversión del flujo del cortocircuito
Condiciones con aumento total del volumen y/o GC.
El aumento del flujo pulmonar, aumenta el tono vasomotor con
posteriores cambios irreversibles en la estructura vascular.
Infecciones respiratorias de repetición, fatiga,
palpitaciones, disnea y datos de falla cardiaca derecha.
20. ENFERMEDAD VASCULAR 1°
Manifestaciones radiológicas:
Aumento del calibre de las Art Pulmonares
Se ven vasos a los 2cm periféricos del pulmón.
Los grandes cortocircuitos se asocian a
Cardiomegalia
Aumento del lecho vascular pulmonar
Rápido afilamiento y/o dispiaridad entre el tamaño de los vasos
pulmonares proximales y periféricos
Oligoemia periférica (signo tardío)
Se corrobora con ECOTT o RMN
21. Aumento del calibre de las Art
Pulmonares
Por cortocircuito:
Cardiomegalia
Aumento del lecho vascular
pulmonar
Rápido afilamiento de los vasos
pulmonares
Oligoemia periférica
23. HIPERTENSIÓN PULMONAR 1°
Rara; 1:1 millón, 36+-15 años y O+ 2:1
Cuadro de disnea de esfuerzo progresiva, cor pulmonale y
muerte.
Rx:
Enlongamiento del Tronco de la Pulmonar (90%) y ramas
hiliares (80%)
Afilamiento vascular
Oligoemia periférica (51%) con áreas de hiperatenuación
Hipertrofia del VD (74%)
Arteriopatía plexogénica (75%)
25. Enlongamiento de Arteria Pulmonar
Afilamiento vascular
Áreas de hiperatenuación
Hipertrofia del VD
Arteriopatía plexogénica
26. Enlongamiento de Arteria Pulmonar
Afilamiento vascular
Oligoemia periférica
Áreas de hiperatenuación
Hipertrofia del VD
Arteriopatía plexogénica
27. HIPERTENSIÓN PULMONAR 1°
ECOTT
Crecimiento de cavidades derechas; determina la presión
arterial pulmonar sistólica, excluye los cortocircuitos y
enfermedad valvular cardiaca.
Crecimiento del VD (75%), mov. septal paradójico (59%)
Escintografía V/Q:
Puede ser normal o mostrar defectos de perfusión en
parche no segmentales
Descarta causa tromboembólica crónica.
28. ASOCIADO A HEPATOPATÍA
Aumento en la presión portal y pulmonar asociado a
cortocircuito portocaval; 0.78%
Sustancias vasoactivas y tóxicas intestinales de metabolismo
hepático que llega a circulación pulmonar
Tarda en aparecer en HP por fibrosis portal o hiperplasia
nodular multifocal.
Cuadro clínico es similar a otras formas de HAP.
Manifestaciones radiológicas:
Puede ser normal o dar datos clásicos de HAP.
31. TROMBOSIS/EMBOLISMO ARTERIA
PULMONAR
Aparece HAP por:
Episodios múltiples y recurrentes de microembolismo.
Varios episodios embólicos de grandes trombos que ocluyen
una porción significativa de la vasculatura pulmonar proximal
Propagación de un trombo in situ.
32. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• Rx:
Crecimiento VD (86%)
Prominencia del Tronco y rama der de Art Pulmonar (54%)
Rápido afilamiento vascular
Áreas en mosaico de oligoemia (68%).
Triada en vasos hiliares:
Abultmaiento vascular, oligoemia severa periférica y cor pulmonale
33. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• Escintografía V/Q
Subestima la extensión de las anormalidades de perfusión
Alta posibilidad S 96%, E 94%; intermedia S 100%, E 86%
• TACAR:
Alteraciones en la vasculatura pulmonar.
Áreas de atenuación en mosaico
Disparidad en el tamaño de las Arterias segmentales >2.2.
S y E del 97% para diferenciar HAP por tromboembolismo
crónico y otras causas.
37. Defecto de llenado vascular
Anormalidad Vascular
Trombo adherente en la pared
38.
39. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• TAC contrastada
Estudio de elección; embolismo crónico en >2:
Localización excéntrica del trombo contigua a la pared del
vaso, con evidencia de recanalización y defecto de llenado
intraluminal irregular.
Estenosis o estrechamiento abrupto arterial con reducción
>50% de su diámetro
Obstrucción completa en la arteria estenosada
Calcificarse hasta el 10% de los trombos.
42. TROMBOSIS/EMBOLISMO DE LA
ARTERIA PULMONAR
• TAC es superior en mostrar la extensión de un trombo
proximal y para detectar trombos periféricos.
• Angiografía es superior al mostrar las distorsiones y
estenosis vasculares; indicada cuando existen
discrepancias entre la TC y los hallazgos clínicos
Defectos en bolsas
Redes o bandas
Irregularidades de la íntima
Estrechamiento vascular abrupto
45. ASOCIADA A DESORDENES
INMUNOLÓGICOS
HAP sin enfermedad parenquimatosa o con arteriopatía
plexogénica.
Esclerosis sistémica, AR, LES y EMTC.
Fenómeno de Rayanuld es frecuente y traduce una vasculitis
sistémica.
Rx:
Propias de le Enfermedad interstical pulmonar crónica de
base.
46. ENF. PLEUROPULMONAR 1°
HAP se detecta hasta que hay cor pulmonale.
Manifestaciones radiológicas:
Iguales que las de una enf. vasculares 1°
Si presentan hiperinsuflación
Correlaciona el diámetro de las Arterias inerlobares con la
pesencia y severidad de la HAP
EPID: cambios radiológicos dependen la enf. subyacente.
Tamaño del tonco de la pulmonar y su presión son
proporcionales a la sereveridad radiológica.
51. HIPERTENSIÓN PULMONAR
POSTCAPILAR
Por cualquier condición que aumente la presión venosa
pulmonar por encima de un nivel crítico.
Falla VI por HAS, coronariopatía, EM.
Caridopatías congénita.
Mediastinitis fibrosante, mixoma auricular, drenaje venoso
anómalo completo y enfermedad veonooclusiva 1°.
Cuadro de falla cardiaca izquierda con disnea, ortopnea,
esputo rosado, etc.
52. HIPERTENSIÓN PULMONAR
POSTCAPILAR
Rx:
Distensión vascular apical (afecta A y V) Aumento del
número y calibre vascular
Posición supina, CC izquierda a derecha, hipervolemia y HAP.
Más llamativo en el contexto de Hipertensión venosa crónica
Líneas septales A y B de Kerley
Pérdida de definición de marcas vasculares pulmonares por
edema perivascular.
Borramiento perihiliar
Pequeños derrames pleurales.
54. ENFERMEDAD PULMONAR
VENOOCLUSIVA
Rara; hay trombosis VP de repetición con clínica de HAP
y/o edema pulmonar.
Causa desconocida
Bleo y mitomicina, AO, radioterapia torácica, TMO.
Té de Senecio, Crotalaria y heliotropio.
Estenosis/obliteración de pequeñas VP con fibrosis de la
íntima.
Clínica: Disnea y ortopnea progresiva; AEP y hemoptisis.
55. ENFERMEDAD PULMONAR
VENOOCLUSIVA
Rx:
Signos de HAP 1° y/o asociada a enf. tromboembólica
Signos de hipertensión postcapilar y edema pulmonar (77%)
Sin dilatación de AI ni redistribución de flujo superior.
TACAR:
Engrosamiento de los septos inerlobulares y cisura.
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
56.
57. Engrosamiento de los septos inerlobulares
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado.
58.
59. ANEURISMAS DE LA ARTERIA
PULMONAR
Del Tronco y ramas lobares; raros
Por trauma de la pared torácica o directa del vaso
Infección
Vasculitis (Bechet)
Cuadro clínico: Patología de base
Hemoptisis por hemorragia masiva: indicador de
inestabilidad aneurismática.
Rara vez se proyectan como masas endobronquiales
60. ANEURISMAS DE LA ARTERIA
PULMONAR
Rx:
Zonas de consolidación parenquimatosa densas focales.
Nódulos pulmonares de 2-8cm con márgenes cuya definición
depende de la hemorragia asociada.
Confirmar por TC contrastada, RMN o angiografía
Opacidades ensanchadas redondas isodensas con respecto al
Tronco de la Pulmonar.
Halo de vidrio esmerilado alrededor del aneurisma.
64. EDEMA AGUDO PULMONAR
Clasificación según sus causas:
Aumento de presión microvascular (hidrostático).
Excesivo flujo transvascular y saturamiento de mecanismos
homeostáticos que controlan el volumen extravascular.
Descenso en la presión osmótica sérica o del líquido
Aumento de la permeabilidad microvascular.
Por daño endotelial o epitelial.
Mixto: Mal pronóstico por pérdida de mecanismos de
homeostasia; endotelio pierde selectividad por solutos
65.
66. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
Causas:
Aumento de la presión residaual del VI
Obstrucción del flujo de la AI
Estenosis de las venas pulmonares por si mismas (raro).
Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo de
instauración y severidad del edema.
67. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
Edema Intersticial: Trasudado; 1° estadio pero no 1° signo
rx; involucionan en 12-24hrs.
Redistribución de flujo a las zonas apicales (más en crónicos)
Aumento de la presión venosa pulmonar
Estadios tempranos vasos apicales = basales.
Relación arteria/bronquio en ápices:
Diámetro de Art pulmonares > a Diámetro externo de bronquio
acompañante (1 vs 1.5)
68. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
Edema Intersticial:
Pérdida de la definición de los márgenes vasculares sub y
segmentales, engrosamiento septal y cisural.
Líneas septales: Confirman diagnóstico, menos frecuentes
Aumento del grosor y pérdida de la definición del contorno de
las paredes bronquiales perihiliares (deben ser <1mm )
Severidad radiográfica correlaciona con presión pulmonar
Fases iniciales: Opacidad difusa basal o hiliar .
70. Líneas septales
Aumento del grosor y pérdida de la definición del
contorno de las paredes bronquiales
Redistribución de flujo a las zonas apicales
Relación arteria/bronquio en ápices
71.
72. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
Edema Intersticial:
En la TAC
Ensanchamiento de vasos pulmonares.
Engrosamiento de septo interlobular y de cisura
Tejido conectivo peribroncovascular
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado y heterogénea de grasa
mediastnial.
Derrame pleural y/o pericárdico
Ensanchamiento linfático mediastinal
73. Ensanchamiento de vasos pulmonares.
Engrosamiento de septo interlobular y de cisura
Tejido conectivo peribroncovascular
Áreas de atenuación en vidrio esmerilado
74. EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
Edema del espacio aéreo: Resuelve en 3 días.
Áreas de consolidación bilateral en parche o confluentes,
irregulares y mal delimitadas en 1/3 medial pulmonar,
simétricas y envuelven regiones perihiliares y basales.
Broncograma aéreo en 10-30%.
Imagen en alas de murciélago o mariposa (5%)
Hilio y médula están consolidadas de forma muy uniforme,
respetando los 2-3cm distales del parénquima
76. Áreas de consolidación bilateral
Broncograma aéreo
Imagen en alas de murciélago o mariposa
Hilio y médula están consolidadas
77. ENF. RENAL, HIPERVOLEMIA O
HIPOPROTEINEMIA
En IRC o A se asocia a falla VI, a disminución de la presión
oncótica, hipervolemia y aumento de la permeabilidad
capilar.
Sobrecarga hídrica en corazón sano en ancianos y en
postoperados, con falla temporal del VI y diminución de la
presión oncótica.
78. SECUNDARIO A ANORMALIDADES
DE LA VENAS PULMOANRES
Por enfermedad obstructiva de las venas pulmonares.
Cardiopatías congénitas (estenosis o atresia VP y su unión a
AI), enf. venooclusiva idiopática, mediastinitis fibrosante,
drenaje anómalo, invasión, compresión o trombosis VP.
RX:
Indistinguible de causas cardiogénicas salvo el tamaño del
corazón y si solo 1 o 2 venas están afectadas (focaliza).
Edema es de predominio intersticial.
Hipertensión venosa crónica puede llevar a HAP.
79. Engrosamiento septal y cisural.
Aumento del grosor y pérdida de la definición
del contorno de las paredes bronquiales
Relación arteria/bronquio en ápices
82. NEUROGÉNICO Y POSTICTAL
Por aumento de la presión intracraneal, TC-E, CC.
Aumento en la presión microvascular y permeabilidad por
descarga simpática generalizada que aumenta la presión
vascular pulmonar y lesiona el endotelio.
Rx:
Consolidación bilateral del espacio aéreo homogénea,
generalizado.
83.
84.
85. PRESIÓN MICROVACULAR NORMAL
SIRA
Lesión pulmonar directas o indirectas
Dificultad respiratoria progresiva con taquicardia, tos,
disnea y consolidación. Hipoxemia que no responde al O2
Aumentan las presiones y resistencias vasculares; AVM.
Histopatológicamente:
Necrosis de Neumocitos I con edema intersticial y alveolar,
Formación de mebrana hialina
Fibrosis intersticial y del espacio aéreo.
86.
87.
88. PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
Fase exudativa: Aparecen a las 12hrs
Rx
Consolidación bilateralen parches que coalecen
Edema intersticial y de la vía aérea periférica
Broncograma aéreo (89%)
Derrame pleural (>20%)
PEEP puede modificar la apariencia de la radiografía
Disminuye el edema
Enfisema intersticial difuso, neumotórax/mediastino.
TAC:
Zonas de vidrio esmerilado o consolidación (96%) difusas
89.
90.
91.
92.
93.
94. PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
Fase Proliferativa y fibrótica: Después de 1 semana.
Mejoría radiológica en 10 a 14 días
• Rx
•
Patrón reticular o en burbujas comienza la fibrosis
TAC
Disminución de la densidad pulmonar
Patrón reticular
Complicaciones del SIRA
Enfisema intersticial, neumotórax/mediastino, quistes o
bulas subpleurales.
95.
96. PRESIÓN MICROVASCULAR
NORMAL
Se encuentran frecuentemente opacidades reticulares
residuales (85%) de predominio anterior,
Extensión se relaciona con la duración de la VM
Se asocia a distorsión de la arquitectura del parénquima y
bronquiectasias de tracción.
97. EDEMA PULMONAR DE LAS
GRANDES ALTURAS
Exposición aguda y prolongada a >3500-4000msnm.
Cefalea, sibilanias, debilidad, tos, disnea y fiebre
Hipoxia da intensa y heterogena vasoconstricción Art
pulmonar, forzando el flujo por dichos vasos, aumentando
presión arterial pulmonar y dañando el endotelio.
Rx: Igual a cualquier edema pulmonar
Consolidación 92% (homogénea 66% ), mas medial y basal
Líneas B de Kerley
Derrames pleurales mínimos
98.
99.
100. OTRAS CAUSAS
Postneumonectomía (1-2.5%): Por sobrecarga y aumento de
la permeabilidad capilar; mortalidad >80%.
Rx: Edema intersticial, marcas vasculares mal definidas y
líneas septales (puede semejar SIRA).
Reexpansión pulmonar: En evacuación rápida de aire o
líquido pleural; aumenta permeabilidad capilar.
Rx: Consolidación unilateral del espacio aéreo y que afecta el
pulmón completo; TC: consolidación en parches.
Por material de contraste.
101.
102.
103. DIFERENCIACIÓN RADIOGRÁFICA
ENTRE EDEMA POR PERMEABILIDAD Y
CARDIOGÉNICO:
Cardiogénico
Permeabilidad
El número y
calibre de los
vasos pulmonares
+++
x
Distribución del
edema pulmonar:
+++
+
Ensanchamiento
del pedículo
vascular
+++
+
Tamaño Cardiaco
++
+
Lineas septales
+
x
Broncograma
aéreo
+
+++
Derrame pleural
++
+