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Tema: CETOACIDOSIS DIABETICA
Docentes de la asignatura:
• Mg. García Calderón, Jack Slim.
• Mg. Diaz Hernández, Raúl Alfonzo.
BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA
MEDICINA III
Semana 9
LOGRO A MEDIR:
Aprender a interpretar los niveles de bicarbonato sérico y presencia de
cuerpos cetónicos en la orina en la Cetoacidosis diabética
MARCO TEÓRICO:
La Diabetes Mellitus se caracteriza por hiperglicemia y otros desarreglos que
se deben a una inadecuada acción de la Insulina sobre los tejidos corporales,
ya sea porque exista un reducido nivel circulante de Insulina o una resistencia
de los tejidos blanco a sus acciones .La Diabetes se divide en dos categorías
1. La Diabetes Tipo I o Diabetes Insulino dependiente ó Diabetes juvenil
(llamada así porque se inicia en la juventud)
1. La Diabetes tipo II o no Insulino dependiente (diabetes de inicio en la edad
madura).
Puede haber tipos intermedios que se superponen.
1. LA DIABETES TIPO I afecta al 10 % de los pacientes diabéticos y la
dependencia de la Insulina significa que no solamente que la insulina es
necesaria para el óptimo control de la glucosa sanguínea, que también podría
ser cierto para la forma tipo II, sino que “sin Insulina exógena el paciente es
más proclive a desarrollar CETOACIDOSIS diabética.
• Se sabe que esto refleja una
completa o casi ausencia de insulina
en estos pacientes, en contraste con
la falta parcial de insulina o la
resistencia a la insulina característica
de los pacientes del tipo II.
• Otra característica clave de los
pacientes con Diabetes tipo I es su
presencia en niños y adultos jóvenes
y su presencia en las personas más
bien delgadas que obesas.
2. LA DIABETES TIPO II comúnmente afecta a las personas de edad
madura,
y con sobrepeso.
• Como algo de insulina es producida en estos pacientes, no se produce
cetoacidosis
• Sin embargo puede ser necesario el tratamiento con insulina para
prevenir la severa hiperglicemia.
Debemos saber desde ahora que se puede
producir Diabetes secundaria ó alterarse la
tolerancia a la glucosa de modo secundario a
ciertas enfermedades que afectan la producción
ó la acción de la Insulina, tales como:
✔ la pancreatitis crónica,
✔ el Síndrome de Cushing,
✔ la acromegalia,
✔ la alteración de los receptores de insulina y
otras.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
Se produce en los diabéticos insulinodependientes cuyo nivel de insulina circulante
es insuficiente para permitir una utilización de la glucosa por los tejidos periféricos
y para inhibir la producción de glucosa y el catabolismo tisular. El incremento del
Glucagón y el aumento de las hormonas que aumentan en respuesta al stress
(como la adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) contribuyen
a los desarreglos metabólicos.
La insuficiente cantidad de insulina reduce la utilización periférica de glucosa y junto
con el exceso de glucagón incrementan la producción hepática de glucosa a través
de la estimulación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis y la inhibición de la
glicólisis. La degradación de las proteínas en los tejidos periféricos suministra un
flujo de aminoácidos hacia el hígado como substrato para la gluconeogénesis. El
resultado es la hiperglicemia .La diuresis osmótica resulta de la elevación de la
glucosa (y cuerpos cetónicos) y genera hipovolemia, deshidratación y pérdida de
sodio, fosfato de potasio y otras substancias por la orina. La depleción del volumen
estimula la liberación de catecolaminas lo cual se opone a la acción de la insulina
en el hígado y contribuye a la LIPÓLISIS.
CETOGÉNESIS: La lipólisis acentuada
que resulta de la falta de insulina y del
exceso de catecolaminas moviliza los
ácidos grasos libres desde sus depósitos
en el tejido adiposo y en lugar de
reesterificarse con el glicerol para formar
triacilgliceroles, el hígado desvía sus rutas
metabólicas hacia la producción de
cuerpos cetónicos. El glucagón
incrementa el nivel de la carnitina, que
capacita a los ácidos grasos a entrar en la
mitocondria, donde ellos sufren beta
oxidación hacia cuerpos cetónicos.
Además el glucagón disminuye el
contenido hepático de malonil CoA, que
es un inhibidor de la oxidación de ácidos
grasos.
MATERIAL DIDÁCTICO: DOSAJE DE BICARBONATO
SÉRICO
Reactivos y materiales:
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:
EXPERIMENTO A:
DOSAJE DE BICARBONATO SÉRICO
En un beaker de vidrio colocar:
5 ml de HCl 0.01 N
1 ml de suero
2 gotas de alcohol 5 ml
HCl
0.01 N
1 ml
suero
2 gotas de
alcohol
1
2 3 4
Agitar y luego reposo 2 min.
Añadir 3 gotas del indicador fenolftaleína.
3 gotas de
fenolftaleín
a
2 minutos
de reposo
5 6 7
Colocar a 37° C en Baño María por 10 minutos.
Titular con NaOH 0.01N, hasta obtener un color rosado pálido.
Anotar la cantidad de NaOH gastado.
Baño maría por
10 min a 37°C
8
9
Cálculos:
(5 - X ml gastados de NaOH en la titulación) x 10 = mMol/ Litro de HCO3
-
Considerar que:
a) 1ml de NaOH 0.01 N equivale 0.01 mEq HCO3
-
b) Vol. de muestra usada en la titulación: 1 ml
c) Expresar los valores de HCO3
- en mMol/Litro
Valores Referenciales (Normales): 22 a 26 mMol/Litro
Se realizó la lectura en la bureta y se gastó 2.5 ml.
De solución de NaOH 0,01 N. Realice el cálculo
EXPERIMENTO B:
INVESTIGACIÓN DE CUERPO CETÓNICOS EN LA ORINA
Test de Rothera.- Esta prueba depende de la reacción entre la Acetona y el
Nitroprusiato para formar un complejo coloreado púrpura rojizo. Indica la presencia de
acetoacetato y/o acetona.
Reactivos:
Cristales de sulfato de amonio
Solución de Nitroprusiato al 10% en solución acuosa, la cual
deberá ser fresca.
Amoniaco solución (Hidróxido de amonio concentrado)
Muestra problema: orina
Tubos de prueba de vidrio de 13x 100 mm aproximadamente
Pipetas Pasteur capilares ó pipetas de vidrio de 1 ml
terminales Espátulas ó bajalenguas de madera.
Baguetas de vidrio.
https://www.youtube.com/watch?v=bhLpvXnXMRA
Colocar
aproximadamen
te 2 ml de orina
en un tubo de
prueba
Añadirle con la
espátula
aproximadamente
0.5 g de sulfato de
amonio en cristales
Disolver
con
bagueta
1
2 3
https://www.youtube.com/watch?v=bhLpvXnXMRA
Añadir 2 á 3 gotas de
sol. Nitroprusiato 10%.
Mezclar
bien
Por la pared lateral del tubo de
prueba, sin pipetear con la
boca, lentamente, deslizar el
amoniaco con una pipeta
Pasteur o pipeta de vidrio
Esperar unos minutos y ver la formación de
un anillo morado en la interfase en caso
positivo para cuerpo cetónicos .Si no
aparece este color la prueba es negativa.
4
5 6
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
1.- Explique la formación de cuerpos cetónicos y porque se producen.
2.- Explique las diferencias entre cetoacidosis diabética y coma
hiperosmolar.
3.- ¿Cómo se diagnostica a un paciente que está en cetoacidosis
diabética?
4.- ¿A qué llama: exceso de bases y reserva alcalina?
5.- Explique los diferentes métodos de laboratorio que existen para el
dosaje tanto de bicarbonato en sangre como de cuerpos cetónicos en
orina
Fuente: Guía de práctica de Bioquímica y Nutrición UPSJB
Referencias
Bibliográficas
• Bibliografía Básica:
• David L. Nelson Bioquímica: Principios de la bioquímica Edit. Omega Ed. 7, año 2019.
• McKee. Trudy, Bioquímica: Las Bases Moleculares de la Vida, Edit. McGraw-Hill, Ed. 7, año 2020.
• Bibliografía Complementaria
• Virginia Melo, Oscar Cuamatzi; Bioquímica de los Procesos Metabólicos; Ed. 3 Edit.Reverté; 2019.
Elibro. https://elibro.net/es/ereader/upsjb/127790?page=1
• Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe
Tema 1
Central Telefónica
(+51) 748 2888 opción 1
Counter virtual
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WhatsApp UPSJB
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9.2 semana practica CETOACIDOSIS DIABETICA --.pptx

  • 1.
  • 2. Tema: CETOACIDOSIS DIABETICA Docentes de la asignatura: • Mg. García Calderón, Jack Slim. • Mg. Diaz Hernández, Raúl Alfonzo. BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA MEDICINA III Semana 9
  • 3. LOGRO A MEDIR: Aprender a interpretar los niveles de bicarbonato sérico y presencia de cuerpos cetónicos en la orina en la Cetoacidosis diabética
  • 4. MARCO TEÓRICO: La Diabetes Mellitus se caracteriza por hiperglicemia y otros desarreglos que se deben a una inadecuada acción de la Insulina sobre los tejidos corporales, ya sea porque exista un reducido nivel circulante de Insulina o una resistencia de los tejidos blanco a sus acciones .La Diabetes se divide en dos categorías 1. La Diabetes Tipo I o Diabetes Insulino dependiente ó Diabetes juvenil (llamada así porque se inicia en la juventud) 1. La Diabetes tipo II o no Insulino dependiente (diabetes de inicio en la edad madura). Puede haber tipos intermedios que se superponen.
  • 5. 1. LA DIABETES TIPO I afecta al 10 % de los pacientes diabéticos y la dependencia de la Insulina significa que no solamente que la insulina es necesaria para el óptimo control de la glucosa sanguínea, que también podría ser cierto para la forma tipo II, sino que “sin Insulina exógena el paciente es más proclive a desarrollar CETOACIDOSIS diabética. • Se sabe que esto refleja una completa o casi ausencia de insulina en estos pacientes, en contraste con la falta parcial de insulina o la resistencia a la insulina característica de los pacientes del tipo II. • Otra característica clave de los pacientes con Diabetes tipo I es su presencia en niños y adultos jóvenes y su presencia en las personas más bien delgadas que obesas.
  • 6. 2. LA DIABETES TIPO II comúnmente afecta a las personas de edad madura, y con sobrepeso. • Como algo de insulina es producida en estos pacientes, no se produce cetoacidosis • Sin embargo puede ser necesario el tratamiento con insulina para prevenir la severa hiperglicemia. Debemos saber desde ahora que se puede producir Diabetes secundaria ó alterarse la tolerancia a la glucosa de modo secundario a ciertas enfermedades que afectan la producción ó la acción de la Insulina, tales como: ✔ la pancreatitis crónica, ✔ el Síndrome de Cushing, ✔ la acromegalia, ✔ la alteración de los receptores de insulina y otras.
  • 7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Se produce en los diabéticos insulinodependientes cuyo nivel de insulina circulante es insuficiente para permitir una utilización de la glucosa por los tejidos periféricos y para inhibir la producción de glucosa y el catabolismo tisular. El incremento del Glucagón y el aumento de las hormonas que aumentan en respuesta al stress (como la adrenalina, noradrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) contribuyen a los desarreglos metabólicos. La insuficiente cantidad de insulina reduce la utilización periférica de glucosa y junto con el exceso de glucagón incrementan la producción hepática de glucosa a través de la estimulación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis y la inhibición de la glicólisis. La degradación de las proteínas en los tejidos periféricos suministra un flujo de aminoácidos hacia el hígado como substrato para la gluconeogénesis. El resultado es la hiperglicemia .La diuresis osmótica resulta de la elevación de la glucosa (y cuerpos cetónicos) y genera hipovolemia, deshidratación y pérdida de sodio, fosfato de potasio y otras substancias por la orina. La depleción del volumen estimula la liberación de catecolaminas lo cual se opone a la acción de la insulina en el hígado y contribuye a la LIPÓLISIS.
  • 8. CETOGÉNESIS: La lipólisis acentuada que resulta de la falta de insulina y del exceso de catecolaminas moviliza los ácidos grasos libres desde sus depósitos en el tejido adiposo y en lugar de reesterificarse con el glicerol para formar triacilgliceroles, el hígado desvía sus rutas metabólicas hacia la producción de cuerpos cetónicos. El glucagón incrementa el nivel de la carnitina, que capacita a los ácidos grasos a entrar en la mitocondria, donde ellos sufren beta oxidación hacia cuerpos cetónicos. Además el glucagón disminuye el contenido hepático de malonil CoA, que es un inhibidor de la oxidación de ácidos grasos.
  • 9. MATERIAL DIDÁCTICO: DOSAJE DE BICARBONATO SÉRICO Reactivos y materiales:
  • 10. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA: EXPERIMENTO A: DOSAJE DE BICARBONATO SÉRICO En un beaker de vidrio colocar: 5 ml de HCl 0.01 N 1 ml de suero 2 gotas de alcohol 5 ml HCl 0.01 N 1 ml suero 2 gotas de alcohol 1 2 3 4
  • 11. Agitar y luego reposo 2 min. Añadir 3 gotas del indicador fenolftaleína. 3 gotas de fenolftaleín a 2 minutos de reposo 5 6 7
  • 12. Colocar a 37° C en Baño María por 10 minutos. Titular con NaOH 0.01N, hasta obtener un color rosado pálido. Anotar la cantidad de NaOH gastado. Baño maría por 10 min a 37°C 8 9
  • 13. Cálculos: (5 - X ml gastados de NaOH en la titulación) x 10 = mMol/ Litro de HCO3 - Considerar que: a) 1ml de NaOH 0.01 N equivale 0.01 mEq HCO3 - b) Vol. de muestra usada en la titulación: 1 ml c) Expresar los valores de HCO3 - en mMol/Litro Valores Referenciales (Normales): 22 a 26 mMol/Litro Se realizó la lectura en la bureta y se gastó 2.5 ml. De solución de NaOH 0,01 N. Realice el cálculo
  • 14. EXPERIMENTO B: INVESTIGACIÓN DE CUERPO CETÓNICOS EN LA ORINA Test de Rothera.- Esta prueba depende de la reacción entre la Acetona y el Nitroprusiato para formar un complejo coloreado púrpura rojizo. Indica la presencia de acetoacetato y/o acetona. Reactivos: Cristales de sulfato de amonio Solución de Nitroprusiato al 10% en solución acuosa, la cual deberá ser fresca. Amoniaco solución (Hidróxido de amonio concentrado) Muestra problema: orina Tubos de prueba de vidrio de 13x 100 mm aproximadamente Pipetas Pasteur capilares ó pipetas de vidrio de 1 ml terminales Espátulas ó bajalenguas de madera. Baguetas de vidrio.
  • 15.
  • 16. https://www.youtube.com/watch?v=bhLpvXnXMRA Colocar aproximadamen te 2 ml de orina en un tubo de prueba Añadirle con la espátula aproximadamente 0.5 g de sulfato de amonio en cristales Disolver con bagueta 1 2 3
  • 17. https://www.youtube.com/watch?v=bhLpvXnXMRA Añadir 2 á 3 gotas de sol. Nitroprusiato 10%. Mezclar bien Por la pared lateral del tubo de prueba, sin pipetear con la boca, lentamente, deslizar el amoniaco con una pipeta Pasteur o pipeta de vidrio Esperar unos minutos y ver la formación de un anillo morado en la interfase en caso positivo para cuerpo cetónicos .Si no aparece este color la prueba es negativa. 4 5 6
  • 18. INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN: 1.- Explique la formación de cuerpos cetónicos y porque se producen. 2.- Explique las diferencias entre cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. 3.- ¿Cómo se diagnostica a un paciente que está en cetoacidosis diabética? 4.- ¿A qué llama: exceso de bases y reserva alcalina? 5.- Explique los diferentes métodos de laboratorio que existen para el dosaje tanto de bicarbonato en sangre como de cuerpos cetónicos en orina Fuente: Guía de práctica de Bioquímica y Nutrición UPSJB
  • 19. Referencias Bibliográficas • Bibliografía Básica: • David L. Nelson Bioquímica: Principios de la bioquímica Edit. Omega Ed. 7, año 2019. • McKee. Trudy, Bioquímica: Las Bases Moleculares de la Vida, Edit. McGraw-Hill, Ed. 7, año 2020. • Bibliografía Complementaria • Virginia Melo, Oscar Cuamatzi; Bioquímica de los Procesos Metabólicos; Ed. 3 Edit.Reverté; 2019. Elibro. https://elibro.net/es/ereader/upsjb/127790?page=1 • Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe
  • 20. Tema 1 Central Telefónica (+51) 748 2888 opción 1 Counter virtual https://www.upsjb.edu.pe/ WhatsApp UPSJB (+51) 950 322 888 MSN Facebook https://m.me/UPSJBSAC/ Canales de atención